Наиболее частый этиологический фактор острого бронхита
Острый бронхит занимает ведущее место в структуре общей заболеваемости населения России и составляет 1,5 % всех заболеваний.
Несмотря на четкое определение болезни, достаточно яркие симптомы и большие возможности функциональных методов исследования, острый бронхит нередко диагностируют как различные формы острых респираторных заболеваний (ОРЗ) и, как следствие этого, неэффективно и неадекватно лечат.
Это приводит к затяжному течению бронхита, развитию осложнений и хронизации процесса.
Кроме того, большой арсенал современных антибиотиков ставит перед врачом проблему выбора оптимального препарата. В большинстве случаев антибактериальная терапия назначается эмпирически и ответственность за правильность диагностики и выбора терапии по-прежнему остается за участковым терапевтом, врачом общей практики — семейным врачом. Поэтому актуальны вопросы диагностики и разработка алгоритмов антибактериальной терапии острого бронхита.
Острый бронхит — это острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов, преимущественно инфекционной этиологии, сопровождающееся кашлем (обычно с отделением мокроты), а при поражении мелких бронхов, и одышкой. Острый бронхит — бронхит, как правило, продолжающийся до 1 месяца.
Классификация
Острые бронхиты классифицируют по этиологии, патогенезу, уровню поражения, характеру воспалительного процесса, функциональным особенностям, вариантам течения (табл. 1).
Наиболее частым осложнением острого бронхита является бронхопневмония. При остром дистальном бронхите и бронхиолите развиваются острая дыхательная недостаточность и острое легочное сердце.
В МКБ 10-го пересмотра острый бронхит обозначается следующим образом:
• J 20 — Острый бронхит.
• J 40 — Бронхит, не уточненный как острый, так и хронический.
Таблица 1. Классификация острого бронхита (А.Н. Кокосов, 1984)
| Осложнения | 1. Бронхопневмония 2. Острая дыхательная недостаточность 3. Острое легочное сердце |
| Варианты течения | 1. Остротекущий (обычно не более 2-х недель) 2. Затяжной (до месяца и более) |
| По функциональным особенностям | 1. Необструктивный 2. Обструктивный |
| По характеру воспалительного процесса | 1. Катаральный 2. Гнойный |
| По уровню поражения | 1. Преимущественно проксимальный бронхит (трахеобронхит) 2. Преимущественно дистальный бронхит 3. Бронхиолит (острое воспаление мельчайших бронхов — бронхиол) |
| По патогенезу | 1. Первичный (при наиболее часто встречающемся первичном бронхите слово «первичный» опускается) 2. Вторичный (выставляется после указания основного заболевания) |
| По этиологии | 1. Инфекционного происхождения: • вирусные; 2. Обусловленные химическими и физическими факторами |
Этиология
Заболевание чаще возникает в зимнее время года.
Основными этиологическими факторами острого бронхита являются:
• инфекция (вирусы, бактерии, другие микроорганизмы);
• физические (чрезмерно сухой, горячий или холодный воздух);
• химические (различные химические соединения кислот и щелочей, двуокись серы, окислы азота, кремния, отравляющие вещества удушающего действия и др.);
• аллергические (органическая пыль, пыльца растений и др.).
К предрасполагающим факторам острого бронхита относят факторы, снижающие общую и местную резистентность организма:
• климатические факторы и условия труда, создающие переохлаждение и сырость;
• иммунодефицитные состояния;
• курение табака (в т.ч. пассивное);
• алкоголизм;
• нарушение носового дыхания;
• очаги хронической инфекции в носоглотке;
• застойные изменения в легких при сердечной недостаточности и др.
В 50 % случаев острые бронхиты вызывают вирусы (грипп А и В, риновирусы, парагрипп, коронавирусы, респираторно-синцитиальный вирус). Попадая в дыхательные пути, вирусы проникают в эпителиальные клетки слизистой оболочки бронхов, нарушают обмен в них и приводят к их гибели. В дальнейшем уже через несколько дней (обычно со 2-3-го дня) активируется сапрофитная бактериальная флора бронхов, которая выходит на первый план в качестве этиологического фактора.
В роли возбудителей острого бронхита выступают также микоплазма, хламидия, пневмококк, гемофильная палочка, стафилококки и др. (табл. 2). В прошлые годы большое диагностическое значение придавалось типичным бактериальным возбудителям бронхолегочных инфекций (пневмококк, гемофильная палочка, стафилококки, моракселла), однако в настоящее время эти возбудители чаще вызывают острый бронхит у лиц с угнетенным иммунитетом и детей. Более частыми стали острые бронхиты, вызываемые Mycoplasmapneumoniae, Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae, Bordetellapertussis. Гноеродный стафилококк как причина острого бронхита чаще встречается при осложнениях гриппа.
Таблица 2. Наиболее часто встречающиеся возбудители при остром бронхите с учетом возраста и анамнестических данных
| Анамнез | Возбудитель |
| Молодые, здоровые люди; дети | Вирусы: грипп А и В, риновирусы, парагрипп, коронавирусы, респираторно-синцитиальный вирус; Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae, Bordetella pertussis |
| Пожилые люди, отягощенные болезнями | Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis |
Кроме того, причиной развития острого бронхита и бронхиолита могут стать физические воздействия (чрезмерное охлаждение, а в ряде случаев, напротив, вдыхание чрезмерно горячего воздуха), химические агенты (вдыхание паров аммиака, хлора, двуокиси серы и др.), органическая пыль (вдыхание пыльцы растений и др.).
Патогенез
В развитии острого бронхита и бронхиолита важную роль играют снижение эффективности физических факторов защиты (фильтрация вдыхаемого воздуха и освобождение его от грубых механических частиц, терморегуляция и увлажнение воздуха, рефлексы чиханья и кашля), нарушение мукоцилиарного транспорта в дыхательных путях, а также изменение бронхиального секрета, состоящего из жидкой и гелевой фаз.
Согласно современным данным J.A. Nadel (1985), муцины бронхиального секрета продуцируются преимущественно бронхиальными железами, функцию которых регулируют нервные и гуморальные механизмы. Стимуляторами секреции слизи в дыхательных путях являются биологически активные вещества — гистамин, брадикинин, простагландины, лейкотриены.
При попадании инфекционных агентов (вирусов, бактерий) в дыхательные пути происходит репродукция их в клетках цилиндрического эпителия, выброс продуктов белкового распада и биологически активных веществ, нарушение механизмов нервной и гуморальной регуляции, изменение микроциркуляции и гемостаза в сторону гиперкоагуляции, подавление неспецифических факторов иммунитета.
В конечном счете, развивается гиперсенсибилизация к потенциально патогенным микробам, отёк слизистой оболочки (катаральное воспаление) трахеобронхиального дерева, повышение продукции слизи, нарушение мукоцилиарного клиренса. В свою очередь выраженный воспалительный отёк слизистой оболочки бронхов приводит к нарушению их проходимости.
В большинстве случаев при остром бронхите повреждённая слизистая оболочка дыхательного тракта восстанавливается и воспаление исчезает в течение недели. Вместе с тем возможен затяжной бронхит. Его развитие связывают с вирусно-бактериальной инфекцией и нарушением бронхиальной проходимости вследствие вовлечения в воспалительный процесс мелких бронхов и бронхиол. Острому бронхиту нередко сопутствуют явления бронхиальной обструкции, способствующие затяжному течению воспалительного процесса и переходу его в хронический.
Пример формулировки диагноза
Острый катаральный обструктивный бронхит микоплазменной этиологии, затяжное течение. Дыхательная недостаточность I.
Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.
Опубликовал Константин Моканов
Бронхит – это воспалительное заболевание бронхов различной этиологии (инфекционной, аллергической, физико-химической и т.п.) без очаговых и инфильтративных поражений легочной ткани.
Уровень заболеваемости бронхитом у детей колеблется от 15 до 50%.
По механизму возникновения бронхиты могут быть первичными и вторичными; по характеру воспалительного процесса – катаральными, гнойными, катарально-гнойными, геморрагическими, реже фибринозными, гнилостными и гнойно-некротическими; по течению заболевания – острыми, рецидивирующими и хроническими; по тяжести процесса – легкими, средней тяжести, тяжелыми; по этиологическому признаку различают инфекционные, неинфекционные (от воздействия химических и физических факторов – токсичный и ожоговый) и смешанные бронхиты.
Клинические формы бронхита: острый, рецидивирующий и хронический.
Острый бронхит (ОБ) – острое воспаление слизистой оболочки бронхиального дерева, которое, как правило, завершается полным излечением и восстановлением функций. Чаще ОБ является проявлением острого респираторного заболевания вирусной, бактериальной, грибковой, паразитарной или смешанной этиологии. Существует ОБ химической, аллергической и другой неинфекционной природы. Острый бронхит, если он не сопровождается клинически выраженными признаками обструкции, трактуется как острый простой бронхит. По варианту острого обструктивного бронхита воспаление слизистой оболочки бронхов сопровождается сужением и/или закупоркой дыхательных путей. Обструктивный бронхит чаще встречается у детей раннего возраста (до 3 лет) и он преимущественно обусловлен гиперсекрецией вязкой и густой слизи и гиперплазией слизистой оболочки. Бронхоспазм характерен для детей старше 4 лет. Бронхиолит является клиническим вариантом острого обструктивного бронхита, но в отличие от него характеризуется воспалением слизистых оболочек мелких бронхов и бронхиол, что и определяет клинические особенности заболевания, его тяжесть и прогноз. Острый бронхиолит наблюдается у детей первых 2 лет жизни.
Рецидивирующий бронхит (РБ) – заболевание бронхов с повторением эпизодов острого бронхита 2-3 раза в год в течение 1-2 лет на фоне острых респираторных инфекций и продолжительностью этих эпизодов 2 нед и более. Обострение РБ может проявляться в виде острого простого или обструктивного бронхита, реже – как эпизоды повторного бронхиолита. РБ встречается чаще у детей 4-7 лет.
Хронический бронхит (ХБ) – хроническое распространенное поражение бронхов с повторными обострениями, морфологической перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки и развитием склеротических изменений в глубоких слоях бронхиальной стенки и характеризуется: наличием продуктивного кашля в течение нескольких месяцев в течение 2-х лет, постоянными разнокалиберными влажными хрипами, 2 -3 обострениями в год в течение 2-х лет, сохранением в фазе ремиссии признаков нарушения вентиляции легких. Рентгенологически: усиление и деформация рисунка легких, нарушение структуры корней легких.
Шифры МКБ 10
J.20. острый бронхит
J.20.0 Острый бронхит вызван Mycoplasma pneumoniae
J.20.1 Острый бронхит вызван Haemophilus influenza
J.20.2 Острый бронхит вызван стрептококком
J.20.3 Острый бронхит вызванный вирусом Коксаки
J.20.4 Острый бронхит вызван вирусом парагриппа
J.20.5 Острый бронхит вызван респираторно-синцитиальным вирусом
J.20.6 Острый бронхит вызван риновирусами
J.20.7 Острый бронхит вызван екховирусом
J.20.8 Острый бронхит вызванный другими уточненными агентами
J.20.9 Острый бронхит неуточненный
J.21. острый бронхиолит
J.21.0 Острый бронхиолит, вызванный респираторно-синцитиальным вирусом
J.21.8 Острый бронхиолит, вызванный другими уточненными агентами
J.21.9 Острый бронхиолит неуточненный
J.40. Бронхит, не уточнен как острый или хронический
J.41. Простой и слизисто-гнойный хронический бронхит
J.41.0 Простой хронический бронхит
J.41.1 слизисто-гнойный хронический бронхит
J.41.8 Смешанный простой и слизисто-гнойный хронический бронхит
J.42. Неуточненной хронический бронхит
Этиология
Причинами ОБ и РБ чаще являются инфекционные факторы: вирусы, бактерии и вирусно-бактериальные ассоциации. На современном этапе известно около 200 вирусов и 50 различных бактерий, которые могут вызывать бронхиты у детей.
В 90-92% случаев основными возбудителями ОБ являются респираторные вирусы. Среди вирусов у детей раннего возраста возбудителями ОБ в основном являются респираторно-синцитиальный вирус (RS-вирус) и вирус парагриппа III типа, цитомегаловирус, риновирусы, вирус гриппа; в старшем возрасте – аденовирусы, возбудители гриппа, кори и др. Причиной развития острого обструктивного бронхита чаще выступает RS-вирус и вирус парагриппа III типа.
Бактерии значительно реже являются причинами бронхитов, среди них: Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Haemophylus influenzae (производит ß-лактамазы), Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus и др. Атипичные внебольничные бронхиты вызываются внутриклеточными возбудителями инфекций (Chlamydophila pneumoniae или Mycoplasma pneumoniae).
В развитии рецидивирующего бронхита у детей важнейшим фактором является ОРВИ, особенно при частых заболеваниях в первые 2-3 года жизни, или перенесенные в раннем возрасте острые бронхиты. В старшем возрасте значительную роль играет массивная вирусно-бактериальная инфицированность и/или персистенция оппортунистической микрофлоры.
Этиология формирования хронического бронхита также разнообразна – это вирусные ассоциации, вирусно-микоплазменные, вирусно-бактериальные, вирусно-бактериально-грибковые и персистенция оппортунистической инфекции. В последние годы придают значение интраламинарному генезу бронхитов, то есть активации эндогенной микрофлоры.
Патогенез
Этиологические факторы инициируют воспалительный процесс в бронхах, обусловливают повреждения бронхиального эпителия – его цитолиз, дегенерацию и отшелушивание. Развиваются нарушения микроциркуляции (локальная гиперемия, стаз, микротромбозы) и иннервации (повреждение нервных клеток и их аксонов), что может способствовать прогрессированию воспаления и присоединению вторичной бактериальной инфекции.
При остром обструктивном бронхите воспаление слизистой оболочки бронхов ведет к сужению и / или закупорки дыхательных путей за счет отека и гиперплазии слизистой оболочки, гиперсекреции слизи или развития бронхоспазма. Возможен сочетанный характер бронхообструкции. Обструктивный бронхит чаще встречается у детей раннего возраста (до 3 лет) и он преимущественно обусловлен гиперсекрецией вязкой и густой слизи и гиперплазией слизистой оболочки. Бронхоспазм характерно для детей старше 4 лет.
Развития обструкции способствуют следующие анатомо-физиологические особенности у детей:
• бронхи у маленьких детей имеют меньший диаметр, чем у взрослых.
• Узость бронхов и всего дыхательного аппарата значительно увеличивают аэродинамическое сопротивление. Так, отек слизистой бронхов всего на 1 мм вызывает повышение сопротивления току воздуха в трахее более чем на 50%.
• Для детей раннего возраста характерны податливость хрящей бронхиального тракта, недостаточная ригидность костной структуры грудной клетки, свободно реагирует вовлечением уступчивых мест на повышение сопротивления в воздухоносных путях, а также особенности положения и структуры диафрагмы.
• Большое количество бокаловидных клеток, выделяющих слизь и повышенная вязкость бронхиального секрета, связанная с высоким уровнем сиаловых кислот.
• Более продолжительный сон, преимущественное пребывание на спине в первые месяцы жизни.
• Частый плач.
• Ранний детский возраст характеризуется несовершенством иммунологических механизмов: значительно снижено образование интерферона в верхних дыхательных путях, сывороточного и секреторного иммуноглобулина А, снижена также функциональная активность Т-системы иммунитета.
По бронхиолите воспалительный процесс преобладает в слизистых оболочках мелких бронхов и бронхиол. Следует заметить, что в мировой литературе разделение острого обструктивного бронхита и бронхиолита признается не всеми.
При развитии хронического бронхита основную роль в формировании патологического процесса играют: нарушение мукоцилиарной и дренажной функции, снижение местного иммунитета, гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желез, снижение протеолитической активности трахеобронхиального секрета, недостаточность неспецифического ферментного защиты.
Основные факторы, которые способствуют развитию бронхитов:
1. Физические факторы – сухой и холодный воздух.
2. Химические факторы – ирританты, которые находятся в атмосферном воздухе (аммиак, сероводород, никотин, диоксин серы, пары хлора, окиси азота, пыль – бытовая и промышленная).
3. Нарушение механизмов мукоцилиарного клиренса приобретенного и врожденного характера.
4. Патология клеточного и гуморального иммунитета.
5. Наличие хронических очагов инфекции в носоглотке – тонзиллит, сынуситы, аденоидные вегетации.
6. Аспирационный синдром.
Патологическая анатомия
При бронхите слизистая оболочка бронхов отечная, гиперемирована, с наличием слизистого, слизисто-гнойного или гнойного экссудата на поверхности. При тяжелых формах заболевания нередко наблюдаются кровоизлияния в слизистую оболочку, экссудат может принимать геморрагического характера. В ряде случаев отмечается полная обтурация секретом просвета мелких бронхов и бронхиол.
Литература: Заболевания органов дыхания у детей. Неотложные состояния в детской пульмонологии / Ю.В.Марушко, С.А.Крамарев, Г.Г.Шеф, Т.Р.Уманец, Т.В.Марушко. — Харьков: Планета-Принт, 2013.
Острый бронхит занимает ведущее место в структуре общей заболеваемости населения России и составляет 1,5 % всех заболеваний.
Несмотря на четкое определение болезни, достаточно яркие симптомы и большие возможности функциональных методов исследования, острый бронхит нередко диагностируют как различные формы острых респираторных заболеваний (ОРЗ) и, как следствие этого, неэффективно и неадекватно лечат.
Это приводит к затяжному течению бронхита, развитию осложнений и хронизации процесса.
Кроме того, большой арсенал современных антибиотиков ставит перед врачом проблему выбора оптимального препарата. В большинстве случаев антибактериальная терапия назначается эмпирически и ответственность за правильность диагностики и выбора терапии по-прежнему остается за участковым терапевтом, врачом общей практики — семейным врачом. Поэтому актуальны вопросы диагностики и разработка алгоритмов антибактериальной терапии острого бронхита.
Острый бронхит — это острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов, преимущественно инфекционной этиологии, сопровождающееся кашлем (обычно с отделением мокроты), а при поражении мелких бронхов, и одышкой. Острый бронхит — бронхит, как правило, продолжающийся до 1 месяца.
Классификация
Острые бронхиты классифицируют по этиологии, патогенезу, уровню поражения, характеру воспалительного процесса, функциональным особенностям, вариантам течения (табл. 1).
Наиболее частым осложнением острого бронхита является бронхопневмония. При остром дистальном бронхите и бронхиолите развиваются острая дыхательная недостаточность и острое легочное сердце.
В МКБ 10-го пересмотра острый бронхит обозначается следующим образом:
• J 20 — Острый бронхит.
• J 40 — Бронхит, не уточненный как острый, так и хронический.
Таблица 1. Классификация острого бронхита (А.Н. Кокосов, 1984)
| Осложнения | 1. Бронхопневмония 2. Острая дыхательная недостаточность 3. Острое легочное сердце |
| Варианты течения | 1. Остротекущий (обычно не более 2-х недель) 2. Затяжной (до месяца и более) |
| По функциональным особенностям | 1. Необструктивный 2. Обструктивный |
| По характеру воспалительного процесса | 1. Катаральный 2. Гнойный |
| По уровню поражения | 1. Преимущественно проксимальный бронхит (трахеобронхит) 2. Преимущественно дистальный бронхит 3. Бронхиолит (острое воспаление мельчайших бронхов — бронхиол) |
| По патогенезу | 1. Первичный (при наиболее часто встречающемся первичном бронхите слово «первичный» опускается) 2. Вторичный (выставляется после указания основного заболевания) |
| По этиологии | 1. Инфекционного происхождения: • вирусные; 2. Обусловленные химическими и физическими факторами |
Этиология
Заболевание чаще возникает в зимнее время года.
Основными этиологическими факторами острого бронхита являются:
• инфекция (вирусы, бактерии, другие микроорганизмы);
• физические (чрезмерно сухой, горячий или холодный воздух);
• химические (различные химические соединения кислот и щелочей, двуокись серы, окислы азота, кремния, отравляющие вещества удушающего действия и др.);
• аллергические (органическая пыль, пыльца растений и др.).
К предрасполагающим факторам острого бронхита относят факторы, снижающие общую и местную резистентность организма:
• климатические факторы и условия труда, создающие переохлаждение и сырость;
• иммунодефицитные состояния;
• курение табака (в т.ч. пассивное);
• алкоголизм;
• нарушение носового дыхания;
• очаги хронической инфекции в носоглотке;
• застойные изменения в легких при сердечной недостаточности и др.
В 50 % случаев острые бронхиты вызывают вирусы (грипп А и В, риновирусы, парагрипп, коронавирусы, респираторно-синцитиальный вирус). Попадая в дыхательные пути, вирусы проникают в эпителиальные клетки слизистой оболочки бронхов, нарушают обмен в них и приводят к их гибели. В дальнейшем уже через несколько дней (обычно со 2-3-го дня) активируется сапрофитная бактериальная флора бронхов, которая выходит на первый план в качестве этиологического фактора.
В роли возбудителей острого бронхита выступают также микоплазма, хламидия, пневмококк, гемофильная палочка, стафилококки и др. (табл. 2). В прошлые годы большое диагностическое значение придавалось типичным бактериальным возбудителям бронхолегочных инфекций (пневмококк, гемофильная палочка, стафилококки, моракселла), однако в настоящее время эти возбудители чаще вызывают острый бронхит у лиц с угнетенным иммунитетом и детей. Более частыми стали острые бронхиты, вызываемые Mycoplasmapneumoniae, Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae, Bordetellapertussis. Гноеродный стафилококк как причина острого бронхита чаще встречается при осложнениях гриппа.
Таблица 2. Наиболее часто встречающиеся возбудители при остром бронхите с учетом возраста и анамнестических данных
| Анамнез | Возбудитель |
| Молодые, здоровые люди; дети | Вирусы: грипп А и В, риновирусы, парагрипп, коронавирусы, респираторно-синцитиальный вирус; Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae, Bordetella pertussis |
| Пожилые люди, отягощенные болезнями | Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis |
Кроме того, причиной развития острого бронхита и бронхиолита могут стать физические воздействия (чрезмерное охлаждение, а в ряде случаев, напротив, вдыхание чрезмерно горячего воздуха), химические агенты (вдыхание паров аммиака, хлора, двуокиси серы и др.), органическая пыль (вдыхание пыльцы растений и др.).
Патогенез
В развитии острого бронхита и бронхиолита важную роль играют снижение эффективности физических факторов защиты (фильтрация вдыхаемого воздуха и освобождение его от грубых механических частиц, терморегуляция и увлажнение воздуха, рефлексы чиханья и кашля), нарушение мукоцилиарного транспорта в дыхательных путях, а также изменение бронхиального секрета, состоящего из жидкой и гелевой фаз.
Согласно современным данным J.A. Nadel (1985), муцины бронхиального секрета продуцируются преимущественно бронхиальными железами, функцию которых регулируют нервные и гуморальные механизмы. Стимуляторами секреции слизи в дыхательных путях являются биологически активные вещества — гистамин, брадикинин, простагландины, лейкотриены.
При попадании инфекционных агентов (вирусов, бактерий) в дыхательные пути происходит репродукция их в клетках цилиндрического эпителия, выброс продуктов белкового распада и биологически активных веществ, нарушение механизмов нервной и гуморальной регуляции, изменение микроциркуляции и гемостаза в сторону гиперкоагуляции, подавление неспецифических факторов иммунитета.
В конечном счете, развивается гиперсенсибилизация к потенциально патогенным микробам, отёк слизистой оболочки (катаральное воспаление) трахеобронхиального дерева, повышение продукции слизи, нарушение мукоцилиарного клиренса. В свою очередь выраженный воспалительный отёк слизистой оболочки бронхов приводит к нарушению их проходимости.
В большинстве случаев при остром бронхите повреждённая слизистая оболочка дыхательного тракта восстанавливается и воспаление исчезает в течение недели. Вместе с тем возможен затяжной бронхит. Его развитие связывают с вирусно-бактериальной инфекцией и нарушением бронхиальной проходимости вследствие вовлечения в воспалительный процесс мелких бронхов и бронхиол. Острому бронхиту нередко сопутствуют явления бронхиальной обструкции, способствующие затяжному течению воспалительного процесса и переходу его в хронический.
Пример формулировки диагноза
Острый катаральный обструктивный бронхит микоплазменной этиологии, затяжное течение. Дыхательная недостаточность I.
Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.
Опубликовал Константин Моканов
