Национальная программа по анемии
В статье освещены клинико-анамнестические и лабораторные особенности железодефицитной, фолиеводефицитной и витамин В12-дефицитной анемий у детей. Представлены основные принципы дифференциальной диагностики и лечения указанных дефицитных анемий у детей.
В настоящей публикации на основании данных литературы и анализа собственных наблюдений представлены клинико-анамнестические и лабораторные особенности железодефицитной, фолиеводефицитной и витамин В12-дефицитной анемий, а также принципы их лечения у детей. Установлено, что основной формой дефицитных анемий (ДА) в педиатрической популяции является анемия, обусловленная недостаточным содержанием в организме железа. При этом особо подчеркивается, что железодефицитная анемия (ЖДА) не только наиболее распространенная ДА, но и самое частое гематологическое заболевание у детей [1–3]. С учетом того, что другие типы анемий (в т. ч. развивающиеся при дефиците таких витаминов, как фолиевая кислота и В12) хуже известны врачам-педиатрам, их верификация, как правило, запаздывает, т. к. они ошибочно принимаются за ЖДА. Поздняя диагностика и отсутствие адекватной терапии при этом приводят к прогрессированию патологических процессов. Это негативно сказывается на росте и развитии детского организма и ухудшает качество жизни ребенка. Принимая во внимание актуальность данной проблемы, авторы пришли к выводу о необходимости представить для практикующих врачей-педиатров ключевые положения дифференциальной диагностики и лечения анемий, обусловленных дефицитом железа, фолиевой кислоты и витамина В12 у детей.
Дифференциальная диагностика ДА у детей
Критерием анемии, независимо от этиологии, является снижение уровня гемоглобина (Hb) ниже возрастной нормы. Так, синдром анемии констатируют, если концентрация Hb в капиллярной крови ниже: 110 г/л — у детей в возрасте от 1 мес. до 5 лет, 115 г/л — у детей 6–12 лет, 120 г/л — у детей старше 12 лет и подростков. Кроме этого, зная уровень Hb, можно определить тяжесть анемического синдрома. Так, для детей, достигших месячного возраста и старше, снижение Нb до 90 г/л является признаком анемии легкой степени, уровень Нb в пределах 70–90 г/л характерен для анемии средней тяжести, а падение Нb ниже 70 г/л определяет тяжелую степень анемии [1–4].
Нозологическая верификация характера анемии проводится на основе анализа клинико-анамнестических данных, результатов лабораторного и, если необходимо, инструментального обследования пациента. Общими клиническими проявлениями анемии, независимо от этиологии, являются повышенная утомляемость, снижение работоспособности, склонность к инфекциям. Среди дополнительных симптомов, которые могут отмечаться при ЖДА, — извращение аппетита и пристрастие к необычным запахам, изменение ногтевых пластин, расслоение ногтей, выпадение волос, атрофия сосочков языка, дисфагия. В свою очередь, при витамин В12-дефицитной анемии имеют место неврологические нарушения (атаксия, парестезии, гипорефлексия и другие проявления фуникулярного миелоза), «лакированный» язык и желтуха. Непрямая гипербилирубинемия может также отмечаться и при фолиеводефицитной анемии (табл. 1).
Наличие желтухи и анемии при этом нередко становится причиной ошибочного заключения о гемолитическом характере анемии, если врач не обращает внимания на отсутствие ретикулоцитоза. Следует отметить, что иктеричность при анемиях, обусловленных дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты, связана с неэффективным эритропоэзом и повышенным разрушением предшественников эритроцитов в костном мозге [1–3, 5–7].
Несмотря на описанные выше симптомы, типичные для конкретных ДА, их клинические проявления могут быть слабо выражены при легкой степени анемии, особенно у детей раннего возраста. В связи с этим этиологическая верификация генеза анемического синдрома проводится на основании не только клинических проявлений и анамнестических данных. Обязательным условием установления диагноза является корректная трактовка результатов лабораторного обследования. При этом минимально достаточным уровнем лабораторного обследования является проведение клинического и биохимического анализов крови.
Хорошо известно, что показаниями к исследованию клинического анализа крови для исключения анемии у детей являются анамнестические (недоношенность, задержка внутриутробного развития, исключительно грудное вскармливание ребенка, если мать имеет хронические заболевания кишечника или является вегетарианкой и др.) и/или клинические факторы риска (геморрагический синдром, синдром мальабсорбции, инфекционно-воспалительные заболевания, желтуха, лимфаденопатия, гепато- или спленомегалия и другие патологические состояния). При оценке результатов клинического анализа крови нельзя ограничиваться только поиском лабораторных признаков анемии. Обязательно должны быть проанализированы все параметры гемограммы (эритроциты и их индексы, ретикулоциты, тромбоциты и их индексы, общее количество лейкоцитов, лейкоцитарная формула, а также абсолютное количество нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов, СОЭ). Это позволяет уже при первичном обращении пациента очертить круг основных причин выявленной анемии и наметить основные диагностические мероприятия для расшифровки генеза заболевания [1–4].
Так, для ЖДА типичными признаками являются: гипохромия и микроцитоз эритроцитов при нормальном уровне ретикулоцитов, если недостаточное содержание железа в организме обусловлено алиментарными факторами или синдромом мальабсорбции. В тех же случаях, когда ЖДА имеет постгеморрагический генез, гипохромия и микроцитоз эритроцитов будут сопровождаться ретикулоцитозом [1–4]. В свою очередь для анемий, обусловленных недостатком в организме как фолиевой кислоты, так и витамина В12, характерны гиперхромия и макроцитоз эритроцитов, а также ретикулоцитопения (табл. 2).
Кроме этого, при фолиево- и витамин В12-дефицитной анемиях могут встречаться лейко- и тромбоцитопения, гиперсегментация нейтрофилов. С учетом того, что в ряде случаев ДА имеет комбинированный генез, при котором дефицит железа сочетается с дефицитом фолиевой кислоты или витамина В12, типичные гематологические признаки могут не выявляться или быть разнонаправленными. Это определяет необходимость обязательного проведения биохимического анализа крови с определением, кроме общепринятых показателей, таких параметров, как железо, железосвязывающая способность, процент насыщения трансферрина, ферритин, фолиевая кислота и витамин В12 [6, 7]. Особо следует подчеркнуть, что ферритин должен определяться вместе с С-реактивным белком (СРБ). При этом оценивать уровень ферритина можно только в тех случаях, когда значения СРБ находятся в пределах нормативных. Это объясняется тем, что ферритин относится к протеинам воспаления и его уровень повышается при воспалительных процессах в организме. В связи с этим нормальный или высокий уровень ферритина при повышенных значениях СРБ может стать причиной ошибочного заключения об отсутствии железодефицитного состояния [2–4]. Особенности биохимического анализа крови при различных вариантах ДА представлены в таблице 2.
Лечение ДА у детей
Корректная трактовка клинико-анамнестических данных и результатов лабораторного обследования позволяет верифицировать причину ДА и своевременно назначить адекватную терапию. Принципиально важным при этом является положение о том, что компенсировать дефицитные состояния невозможно только за счет нормализации рациона питания. Основная роль в купировании дефицита железа, фолиевой кислоты и витамина В12 принадлежит заместительной фармакотерапии [1–7]. При этом для лечения ЖДА используются солевые препараты железа или препараты на основе железа гидроксид полимальтозата. Суточная доза препаратов зависит от массы тела и возраста ребенка, расчет при этом проводится по элементарному железу. Так, для солевых препаратов железа, назначаемых внутрь, используются следующие дозы (расчет по элементарному железу!): для детей до 3 лет — 3 мг/кг/сут, для детей старше 3 лет — 45–60 мг/сут, для подростков —
до 120 мг/сут. При использовании пероральных форм железа гидроксид полимальтозата рекомендованные дозы составляют 5 мг/кг/сут (расчет по элементарному железу!). Продолжительность терапии препаратами железа зависит от степени тяжести ЖДА. При легкой ЖДА курс лечения составляет 3 мес., при среднетяжелой форме — 4,5 мес., при тяжелой — до 6 мес. [3].
В случае диагностики фолиеводефицитной анемии заместительная терапия проводится препаратами фолиевой кислоты. Рекомендовано использовать следующие суточные дозы фолиевой кислоты: для детей до 1 года — 0,25–0,5 мг/сут, для детей старше 1 года — 1,0 мг/сут. При синдроме мальабсорбции доза может быть повышена до 5–15 мг фолиевой кислоты в сутки. Терапия проводится в указанных дозах ежедневно на протяжении 4–6 нед. Через 7 дней от начала лечения необходимо выполнить клинический анализ крови с обязательным подсчетом ретикулоцитов (рис. 1). Повышение уровня ретикулоцитов на фоне приема фолиевой кислоты указывает на правильно установленный диагноз и является обоснованием для продолжения терапии. Купирование анемии достигается через 4–6 нед. от начала лечения [6].
Для лечения витамин В12-дефицитной анемии используют препараты цианокобаламина для парентерального введения. При этом рекомендовано придерживаться следующего режима дозирования: для детей до 1 года — 5 мкг/кг/сут, для детей старше 1 года — 100 мкг/сут, для подростков — 200 мкг/сут. Препарат вводится внутримышечно 1 р./сут ежедневно. На 7–10-й день терапии проводят клинический анализ. Выявление ретикулоцитоза позволяет сделать вывод об эффективности проводимого лечения. Терапию следует продолжить в том же режиме дозирования еще в течение 3–4 нед. В дальнейшем, при достижении нормализации уровня гемоглобина, переходят на поддерживающее лечение: цианокобаламин вводят в терапевтической дозе 1 раз в 7 дней в течение 2 мес., а затем 1 раз в 14 дней в течение 6 мес. (рис. 2). Учитывая, что дефицит витамина В12, как правило, редко обусловлен алиментарными факторами, одновременно проводят поиск причин данного патологического состояния (болезнь Крона, целиакия, инвазия широким лентецом, наследственные нарушения всасывания и/или транспортировки витамина В12 и др.) [7]. В тех случаях, когда имеют место полидефицитные состояния с развитием анемического синдрома, оправданно комбинированное заместительное лечение. Чаще всего у детей встречается сочетанный дефицит железа и фолиевой кислоты, что требует одновременного назначения препаратов железа и фолиевой кислоты.
Заключение
Таким образом, выявление анемии у ребенка определяет необходимость обязательного уточнения причин указанного патологического состояния. Своевременная верификация этиологии анемии позволяет без промедления начать адекватную терапию, что определяет ее эффективность и улучшает качество жизни ребенка. Авторы выражают надежду, что информация, представленная в настоящей публикации, будет полезна практикующим врачам-педиатрам.
Железодефицитная анемия – заболевание, распространенное среди всех групп населения, однако тяжелая его форма встречается достаточно редко.
Железодефицитная анемия – это гематологическое заболевание, возникающее по множеству причин и напрямую связанное с недостатком железа в организме человека вследствие нарушений его поступления, усвоения или повышенных потерь.
Данная патология характеризуется гипохромной анемией и микроцитозом.
↯
Больше статей в журнале
«Заместитель главного врача»
Активировать доступ
Возникновению железодефицитной анемии, как правило, предшествует период латентного дефицита железа, чаще всего рассматриваемый как приобретенное функциональное расстройство и характеризующийся скрытым недостатком этого микроэлемента, снижением его запасов в организме и недостаточным содержанием его в тканях при отсутствии явной анемии.
Заболевание сочетает в себе сидеропенический и анемический синдромы. Рассмотрим клинические рекомендации по железодефицитной анемии.
Причины и признаки
Эксперты считают основной причиной развития ЖДА неправильное питание. Также причинами заболевания являются кровотечения, приводящие к так называемой хронической постгеморрагической анемии, и заражение глистами, характерное для местностей с низкой санитарной культурой.
Симптомы ЖДА:
- бледная сухая кожа, иногда с голубоватым оттенком;
- истончение, искривление ногтей;
- выпадение, слабость, сухость, ранняя седина волос;
- вкусовые извращение, пристрастие к необычным запахам;
- атрофический глоссит;
- тахикардия, одышка, отеки;
- пониженное артериальное давление;
- снижение работоспособности, концентрации внимания, памяти;
- мышечная слабость;
- у женщин – расстройства менструального цикла.
✔ Дифференциальная диагностика анемий в неонатальном периоде, скачайте таблицу в Системе Консилиум.
Скачать таблицу
Клинические проявления ЖДА неспецифичны, то есть характерны для любой формы анемии, однако они значительно утяжеляют течение болезни, снижая качество жизни больного.
Несмотря на то, что клиническая картина при ЖДА очерчена довольно четко, ее малая распространенность, а также отсутствие тяжелых и средней тяжести форм в популяции приводит к тому, что симптоматика сидеропении и анемии обладает низкой чувствительностью и не всегда позволяет выявить болезнь.
В связи с этим основополагающее значение в диагностике железодефицитной анемии приобретают лабораторные и инструментальные исследования.
В статье вы найдете только несколько готовых образцов и шаблонов.
В Системе «Консилиум» их более 5000.
Успеете скачать всё, что нужно, по демодоступу за 3 дня?
Активировать
Диагностика
Лабораторная диагностика включает в себя:
- ОАК.
- ОАМ.
- Анализ кала на скрытую кровь.
- Исследование мокроты и промывных бронхиальных вод на гемосидерин, атипичные клетки и Mycobacteriumtuberculosis.
Если диагноз ЖДА подтверждается лабораторными исследованиями, больному показан целый ряд инструментальных методов исследования для выявления или исключения возможного источника внутреннего кровотечения.
К ним относятся:
- ФГДС;
- колоноскопия;
- мануальное и ультразвуковое исследование органов малого таза у женщин;
- цистоскопия, УЗИ почек;
- рентген грудной клетки.
Клинические рекомендации по ЖДА
Клинические рекомендации по железодефицитной анемии у детей и взрослых устанавливают стандарт, определяющий объем и критерии качества оказания медпомощи больному при развитии анемического синдрома.
Он предназначен для лечебных организаций и учреждений федерального, регионального и муниципального уровней, систем ОМС и ДМС, другими медорганизациями различных организационно-правовых форм деятельности, направленной на оказание медицинской помощи.
✔ Железодефицитная анемия: стандарт лечения из расчета 21 день, таблица в Системе Консилиум.
Лечение железодефицитной анемии
Согласно клиническим рекомендациям по ЖДА, препараты для ее лечения условно делятся на:
- ионные солевые;
- препараты железа на основе ГПК.
По данным исследований, эффективность и тех, и тех средств одинакова. Однако в процессе терапии солевыми препаратами возможны проблемы:
- передозировка или отравление из-за неконтролируемого всасывания действующего вещества организмом;
- взаимодействие с другими медикаментами и с некоторыми продуктами питания;
- неприятный металлический привкус;
- стойкое окрашивание зубов и десен в темный цвет;
- низкая комплаентность (частый отказ больных от лечения).
Клинические рекомендации по ЖДА у детей отмечают, что при приеме солевых препаратов могут наблюдаться боли в животе, тошнота, рвота, запор, диарея.
Этих проблем можно избежать, назначая пациентам современные препараты железа на основе ГКП (гидроксида полимальтозата).
Данная группа средств отличается большей безопасностью и имеет ряд преимуществ:
- отсутствие риска передозировки и интоксикации;
- отсутствие окрашивающих зубы и десны свойств;
- приятный вкус;
- хорошая переносимость;
- отсутствие взаимодействия с пищей и другими лекарствами;
- антиоксидантные свойства;
- высокая комплаентность лечения.
Основные пероральные препараты железа, применяемые в лечении железодефицитной анемии, а также содержание в них элементарного железа приведены в таблице ниже.
Лечение детей: клинические рекомендации
Согласно клиническим рекомендациям по железодефицитной анемии, лечение данного заболевания у детей имеет свои нюансы, которые необходимо учитывать при оказании медицинской помощи.
Например, применение у детей до 3 лет солевых препаратов железа в дозе 5—8 мг/кг массы тела в сутки вызывает интоксикацию у больных, поэтому не имеет смысла и крайне нежелательно с терапевтической точки зрения.
В практике отечественных врачей-педиатров долгие годы был принят так называемый трапециевидный терапевтический план лечения железодефицитной анемии у детей. Он предполагает, в первые 3—5 дней лечения дозировка солевых препаратов железа возрастает постепенно, чтобы избежать негативного влияния на слизистую оболочку ЖКТ.
Полную дозу солевого препарата железа применяли в течение 1,5—3 месяцев исходя из степени тяжести заболевания с последующим постепенным ее снижением до 50% к моменту окончания лечения.
Главный недостаток этой схемы в том, что она, как и множество других, была разработана эмпирически, а ее клиническая эффективность никогда не была доказана исследованиями.
Разработка препаратов железа на основе ГПК дало основание для пересмотра плана лечения железодефицитной анемии у детей и взрослых.
В Федеральном научно-клиническом центре детской гематологии, онкологии и иммунологии (ФНКЦ ДГОИ) им. Дмитрия Рогачева Минздрава России (г. Москва) было проведено исследование, направленное на сравнению клинической эффективности двух планов лечения ЖДА различной степени тяжести у детей и подростков: традиционного трапециевидного, описанного чуть выше, и нового, предполагающего прием полной дозы препарата железа на основе ГПК на протяжении всего периода терапии.
В ходе исследования были оценены:
- переносимость препарата железа на основе ГПК;
- эффективность терапии в ранние и поздние сроки.
Была доказана высокая эффективность лечения детей и подростков с железодефицитной анемией средством на основе ГПК. После завершения курса лечения были достигнуты следующие показатели:
- нормализация концентрации НЬ — у 96,9% больных;
- нормализация СЖ — у 73,4% больных;
- нормализация СФ — у 60,9% больных.
Незначительное количество нежелательных явлений (запор в течение первого месяца лечения) и 100%-ная приверженность пациентов к лечению позволили сделать вывод, что препарат железа на основе ГПК — оптимальный вариант терапии железодефицитной анемии у детей и подростков.
Также было обнаружено преимущество использования полной дозы препарата на основе ГПК в течение всего курса лечения:
- нормализация концентрации СЖ — у 90,6% больных;
- нормализация СФ — у 75%.
При применении традиционного трапециевидного плана лечения аналогичные показатели составили 56,3% и 46,9% соответственно.
Использование парентеральных препаратов железа показано в том случае, если есть какие-либо противопоказания для перорального приема медикаментов, либо они не оказывают должного эффекта.
Внутривенное или внутримышечное введение препаратов железа применяется в следующих случаях:
- тяжелая форма железодефицитной анемии;
- непереносимость препаратов железа для приема внутрь;
- устойчивость к лечению пероральными препаратами железа;
- язва желудка или двенадцатиперстной кишки;
- состояние после операций на ЖКТ;
- операции на ЖКТ в анамнезе;
- анемии, связанные с хроническими болезнями кишечника (НЯК, болезнь Крона);
- хроническая почечная недостаточность, преддиализный и диализный периоды;
- наличие противопоказаний к переливанию эритроцитарной массы, в т.ч. и из религиозных соображений;
- необходимость срочного насыщения организма железом.
ЖДА у взрослых
Лечение железодефицитной анемии направлено на ликвидацию причин заболевания (пересмотр рациона питания, обнаружение и устранение источника кровопотери), а также на пополнение запасов этого микроэлемента в организме.
Основные принципы лечения ЖДА:
- назначение лекарственных средств, содержащих железо, так как возместить его недостаток в организме невозможно никаким другим способом:
- в приоритете – назначение средств для перорального приема;
- расчёт дозы препарата выполняется индивидуально для каждого больного исходя из его веса и терапевтического плана;
- длительность лечения – 3 месяца при легкой форме анемии, 4,5 месяца – при средней, 6 месяцев – при тяжелой;
- устранение дефицита железа в тканях организма, пополнение его запасов в депо (определяется по нормализации уровня СФ);
- контроль эффективности лечения препаратами железа.
Клинический случай: Гемотрансфузия и кровоизлияние в сетчатку, рассмотрим в Системе Консилиум.
Профилактика
Если распространенность железодефицитной анемии в регионе превышает отметку в 40%, власти принимают решение провести фортификацию, то есть обогащение железом продуктов питания, наиболее часто употребляемых населением. Однако нужно, чтобы их употребляли не менее 65% людей. Чаще всего речь идет о хлебе и макаронах.
Стоит отметить, что методика фортификации достаточно сложна, так как не существует идеального пищевого продукта, а также нет и соединения железа, хорошо всасывающегося и без проблем переносимого всеми группами населения. Поэтому эффективность фортификации не превышает 50% среди охваченного населения.
Гораздо лучшие результаты приносит профилактика железодефицитной анемии у лиц, входящих в группу риска развития анемии. Речь идет о так называемой саплиментации – добавке микроэлементов (железа, йода, магния и др.) извне.
Наглядный пример данной методики – назначение препаратов железа беременным женщинам для профилактики развития железодефицитных состояний. Клинические рекомендации по железодефицитной анемии у взрослых в нашей стране предполагают, что препарат железа в дозе 60 мг в сутки назначается во II и III триместрах беременности, а также в течение 3 месяцев кормления грудью.
В то же время национальные рекомендации США предписывают беременным женщинам прием препаратов железа в дозе 30 мг в сутки в течение всего периода гестации.
Между тем, нужно отметить, что даже при охвате саплиментацией 50-95% беременных женщин необходимую дозу железа получают лишь 67% женщин.
Доказано, что в первую очередь недостаток железа в организме вызван неправильным питанием. Это означает, что первичная профилактика железодефицитной анемии заключена в рациональном, сбалансированном и здоровом рационе человека любого возраста.
Материал проверен экспертами Актион Медицина
