Можно ли общий наркоз при анемии

Анестезиологическое обеспечение больных с гематологической патологией

Актуальность анестезиологического обеспечения хирургических вмешательств у гематологических больных обусловлена интенсификацией методов терапии заболеваний системы крови, необходимостью применения хирургических вмешательств при сопутствующей патологии у этой категории больных, депрессивным влиянием на кроветворение применяемых терапевтических средств [1].

А.В. Стариков, д. м. н., профессор; Л.В. Баронская, Е.И. Гаврилюк, научные сотрудники отделения трансфузиологии и интенсивной терапии; Институт гематологии и трансфузиологии АМН Украины; С.Е. Афанасьев, заведующий отделением анестезиологии и интенсивной терапии; И.Г. Мазур, врач-ординатор отделения анестезиологии и интенсивной терапии; городская клиническая больница №9, г. Киев

Мы проанализировали данные литературы и собственный опыт по подготовке к оперативному лечению гематологических больных, их анестезиологическому обеспечению, ведению раннего послеоперационного периода.

По нашему мнению, определяющим фактором в течении и терапии гематологических заболеваний является их этиопатогенетическая особенность, обусловленная развитием анемии, тромбоцитопении и расстройствами в системе гемостаза.

Анемии

Общим характерным признаком этой группы заболеваний является снижение числа эритроцитов за счет уменьшения продолжительности их жизни. В хирургической клинике чаще встречаются больные с гемолитическими (ГА) и апластическими анемиями.

Анемический синдром у таких больных, как правило, требует коррекции. Каков же уровень гемоглобина, обеспечивающий минимальный риск анестезии и операции? Единого мнения в этом вопросе не существует. Ряд авторов считают, что оптимальный транспорт кислорода возможен при уровне Нb >100 г/л и Нt – 0,3 [2]. Другие авторы утверждают, что минимальный безопасный уровень гемоглобина равен 80 г/л [3]. Таким образом, при Нb ниже 80 г/л планируемую операцию лучше отложить и провести соответствующую подготовку больного [1]. При аутоиммунной форме ГА для коррекции анемического синдрома перед операцией целесообразно назначить курс адекватной кортикостероидной терапии (согласно протокольным схемам лечения). Клинические признаки эффективной терапии – повышение уровня гемоглобина в крови и снижение свободного гемоглобина в крови, улучшение функций почек и клинического состояния больного. После стойкой ремиссии (при увеличении Нb до 100 г/л) дозу преднизолона постепенно снижают под контролем уровня гемоглобина. Если возникает резистентность к кортикостероидной терапии, проводят переливание индивидуально подобранных отмытых эритроцитов. Для пациентов с микросфероцитарной ГА переливания крови как правило не требуется. При ГА основным компонентом трансфузионной терапии является трансфузия отмытых индивидуально подобранных эритроцитов. У этой категории больных важнее поддерживать объем циркулирующей крови (ОЦК), чем уровень Нb [1]. Пациентам с серповидно-клеточной анемией необходима трансфузия эритроцитов, содержащих Нb А, что обеспечивает повышение насыщенности тканей кислородом и снижает вязкость крови. Уровень Нb у этих пациентов должен быть не менее 100 г/л, Нb S – не более 30% от общего количества, Нt не должен превышать 35% [3].

Таким образом, основными задачами предоперационной подготовки больных с анемиями являются следующие.

  1. Коррекция анемии и гиповолемии.
  2. Купирование спонтанной кровоточивости (при наличии таковой).
  3. Назначение адекватной кортикостероидной терапии.
  4. Ликвидация гемолитического криза (при его наличии).
  5. Коррекция водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния.
  6. Коррекция гемодинамики и показателей внешнего дыхания.
  7. При необходимости коррекция функций печени и почек.

Гемобластозы

Большая часть заболеваний крови – гемобластозы. Это – группа опухолевых заболеваний кроветворной ткани с первичной локализацией в костном мозге. Не останавливаясь на этиологии и патогенезе гемобластозов, следует отметить, что, несмотря на отсутствие этиотропной терапии лейкозов, в их патогенетическом лечении за последние годы достигнуты серьезные успехи. Во многие программы лечения гемобластозов обязательно входит спленэктомия [3, 4, 5, 6, 7].

При подготовке к операции значительное внимание необходимо уделять кортикостероидной терапии, так как оперативное вмешательство вызывает нарушения функций организма, компенсация которых в значительной степени зависит от повышения деятельности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы [1, 8].

Применение больших доз кортикостероидов является основным фактором риска предоперационной подготовки, так как само по себе ведет к тяжелым осложнениям, а резкое снижение дозы или отмена препаратов этой группы – к острой недостаточности коры надпочечников и быстрому рецидиву заболевания.

Дозу гормонов рассчитывают исходя из максимальной суточной дозы преднизолона, которую больной получил в течение 1-2 недель в период наиболее интенсивной гормональной терапии. За 2 дня до операции дозу преднизолона увеличивают в 1,5 раза, в день операции и в ближайшие сутки после нее – в 2 раза. Первая доза преднизолона вводится (внутримышечно) за 40 минут до операции, вторая доза внутривенно – во время операции, третья и четвертая дозы внутривенно – в послеоперационном периоде [1].

Существует другая схема ведения больных, длительно принимающих кортикостероиды: на время операции и в раннем послеоперационном периоде больного переводят на гидрокортизон, дозу которого рассчитывают в зависимости от показателей гормонального спектра больного и гемодинамики. Вечером накануне оперативного вмешательства внутримышечно вводят 125 мг гидрокортизона, в премедикацию также включают 125 мг гидрокортизона. Во время проведения анестезиологического обеспечения внутривенно вводят 250-300 мг гидрокортизона, в первые послеоперационные сутки – 400-500 мг гидрокортизона внутривенно или внутримышечно в зависимости от показателей гемодинамики. В каждый последующий день дозу гидрокортизона уменьшают, постепенно замещая кортикостероидом, который пациент получал до операции [8].

Читайте также:  Профилактика анемии что это

Помимо кортикостероидной терапии, в предоперационную подготовку входят инфузионно-дезинтоксикационная терапия, направленная на коррекцию показателей периферической крови, и коррекция коагулопатий. Возможно применение плазмафереза в предоперационном периоде с целью снижения интоксикации и уровня аутоантител в крови [9].

Гемостазиопатии

В эту группу входят заболевания, обусловленные тромбоцитопенией и коагулопатией. Из заболеваний, связанных с тромбоцитопенией, анестезиолог наиболее часто сталкивается с идеопатической тромбоцитопенической пурпурой (болезнь Верльгофа). При этом заболевании основным патогенетическим механизмом являются выработка антитромбоцитарного патологического IgG и разрушение тромбоцитов за счет продукции антител селезенкой [2, 10].

Во время предоперационной подготовки таким больным необходимо прежде всего провести коррекцию уровня тромбоцитов. Абсолютные показания для переливания тромбоцитарной массы – снижение уровня тромбоцитов ниже 20ґ109/л и наличие геморрагического синдрома, однако количество тромбоцитов 20×109/л без геморрагического синдрома не следует рассматривать как абсолютное показание к переливанию тромбоконцентрата [4, 7, 11].

Гемофилия – врожденное заболевание, которое относится к группе наследственных коагулопатий и обусловлено дефектом факторов VIII и IX, связанных с X-хромосомой и имеющих рецессивный тип наследования. Если уровень факторов VIII или IX составляет более 10% от нормы, то кровоточивость маловероятна до тех пор, пока не предпринимается оперативное вмешательство [12, 13]. Перед операцией необходимо введение концентрированных факторов VIII и IX или криопреципитата. По данным некоторых авторов [2], уровень этих факторов на момент операции должен составлять 15% от нормы. По нашим данным, этот показатель зависит от объема и травматичности операции [12].

Не менее важны поддержание стабильной гемодинамики и адекватное восполнение кровопотери. В интраоперационном периоде рекомендуется поддерживать высокий (80-100%) уровень факторов VIII и IХ.

Выбирая метод и ингридиенты для наркоза, необходимо отдавать предпочтение тем, которые оказывают наименьшее депрессивное влияние на клетки костного мозга и форменные элементы крови. При этом следует учитывать также, что гематологические больные часто имеют сопутствующую патологию: сердечно-сосудистую, дыхательную, функциональные изменения со стороны печени и почек, поэтому выбор анестезии должен быть весьма взвешенным и осторожным. В литературе имеются данные о том, что закись азота угнетает костный мозг, галотан и энфлюран подавляют культуры клеток костного мозга. Ингаляционные анестетики воздействуют на хемотаксис нейтрофилов и трансформацию лимфоцитов, поэтому их следует исключать из выбора анестетиков [1]. Регионарная анестезия увеличивает агрегацию тромбоцитов значительно меньше, чем общая. При использовании регионарной анестезии снижается количество тромбозов глубоких вен [14].

Премедикация

У больных с анемиями премедикация должна включать три группы препаратов: наркотические аналгетики, антигистаминные и холинолитики в общепринятых дозах. Некоторые авторы при тяжелых анемиях предлагают отказаться от применения холинолитиков для того, чтобы предотвратить гиповентиляцию [1]. Специфическая особенность премедикации – необходимость применения кортикостероидов.

Анестезиологическое обеспечение

Для индукции в наркоз рекомендуется использовать барбитураты, препараты для нейролептаналгезии (НЛА), кетамин, пропофол и другие. Важным моментом индукции в наркоз является кислородный мониторинг, особенно у больных с анемиями. Гипоксия во время вводной анестезии должна быть предотвращена предварительной масочной вентиляцией 100% кислородом. Сравнительная оценка способов индукции в наркоз некоторыми авторами показывает, что наиболее приемлемой у гематологических больных является диазепин-кетаминовая индукция [1].

У больных с сопутствующей печеночной недостаточностью не рекомендуется применять препараты, метаболизм которых происходит в печени (например, панкурониум), у больных с гемолитическими анемиями – часто использовать деполяризующие релаксанты (сукцинил-холин) из-за гипергистаминвыделяющего эффекта. Отмечено сокращение длительности действия антидеполяризующих миорелаксантов у больных с предшествующей кортикостероидной терапией, поэтому нужно быть готовым к использованию повышенных доз этих препаратов для достижения и поддержания тотальной миоплегии.

Поддерживающую анестезию рекомендуется проводить, исходя из гемодинамических показателей, степени глубины и адекватности анестезии.

В зарубежной литературе имеется много данных о применении эпидуральной анестезии у больных с коагулопатиями (родоразрешение у больных с болезнью Виллебрандта, различные операции у больных с гемофилией, спленэктомии у гематологических больных). Однако необходимо отметить, что при этом нужно поддерживать достаточно высокий уровень VIII и IХ факторов в крови, а у больных с идеопатической тромбоцитопенической пурпурой количество тромбоцитов в крови должно быть не менее 100ґ109 /л. Эпидурально рекомендуется вводить бупивокаин, фентанил и эпинефрин, внутривенно – пропофол. Этот метод может быть применим у больных с адекватно восполненным объемом циркулирующей крови, так как одним из осложнений эпидуральной анестезии является гипотензия [14].

Читайте также:  Какие боли при анемии

Инфузионно-трансфузионная поддержка во время наркоза

Основной задачей является поддержание ОЦК и особенно объема циркулирующих эритроцитов. Гемотрансфузии во время операции должны осуществляться с учетом показателей красной крови, гемодинамики и интраоперационной кровопотери. Допустимо интраоперационное возмещение альбумина (гипопротеинемия при печеночной недостаточности) и соответствующего объема плазмы при различного рода коагулопатиях. При признаках печеночной недостаточности инфузионная терапия должна осуществляться кристаллоидными и коллоидными растворами, но ни в коем случае нерастворами, содержащими лактат [1].

Принципы интраоперационной заместительной терапии сводятся к следующему.

  1. Трансфузионную терапию следует проводить строго дифференцированно, в зависимости от нозологической формы заболевания системы крови и сопутствующей патологии.
  2. Для оценки адекватности трансфузионной терапии необходимо учитывать данные ОЦК, величину кровопотери, вес удаленной селезенки, параметры гемодинамики (АД, ЧСС, ЦВД), кислотно-основного состояния, водно-электролитного обмена и кислородно-транспортной функции эритроцитов.
  3. При кровопотере, не превышающей 10% ОЦК, восполнение осуществляется в объеме, превышающем кровопотерю в 1,5-2 раза, преимущественно кристаллоидно-коллоидными растворами.
  4. При заболеваниях, сопровождающихся гемолизом, кровопотерю возмещают декстранами, кристаллоидно-коллоидными растворами и производными гидроксиэтилкрахмала. Только при массивной кровопотере, превышающей более 20-30% ОЦК, допустимо переливание отмытых эритроцитов или эритроцитов по индивидуальному подбору, или кислородопереносящих препаратов типа перфторан.
  5. При гемобластозах кровопотеря учитывается без веса удаленной селезенки, если она не превышает 10% ОЦК, и восполняется кристаллоидами и синтетическими коллоидами (Рефортан, HES и другие).

Послеоперационный период

Основные принципы терапии в послеоперационном периоде – оксигенотерапия, адекватное обезболивание, кортикостероидная терапия по одной из вышеуказанных схем, коррекция коагуляционных нарушений, поддержание факторов свертывания крови у больных гемофилией в течение 10 дней после операции на уровне не менее 30-50%, после эпителизации раны – 10-20% [12], а также назначение антибиотиков широкого спектра действия, направленная коррекция анемии, гиповолемии, гемостаза (в зависимости от коагуляционных исследований и степени экссудации по дренажам), кислотно-основного состояния и водно-электролитного обмена.

Выводы

Как следует из анализа литературы и собственных исследований, у больных с гематологической патологией анестезиологическое пособие характеризуется целым рядом особенностей, среди которых – наличие анемии, тромбоцитопении и терапия кортикостероидами.

В связи с этим при выборе анестетика необходимо учитывать депрессивное влияние ингаляционных анестетиков на систему гемопоэза. Рекомендуется отдавать предпочтение кетамин-диазепиновому, пропофоловому наркозам или анестезии препаратами НЛА, в редких случаях – эпидуральной анестезии при соответствующих показателях коагулограммы, уровней факторов свертывания крови и тромбоцитов. Обязательна адекватная вентиляция с содержанием кислорода во вдыхаемой смеси не менее 50-70%. Кровопотерю до 10% ОЦК возмещают кристаллоидами, выше 20% ОЦК или при наличии анемии – индивидуально подобранными эритроцитами или препаратами с газотранспортной функцией (перфторан).

Список литературы находится в редакции.

Источник

Меню
Главная
Авторизация/Регистрация
 
Главная arrowМедицина arrow Внутренняя медицина

< Пред

 

СОДЕРЖАНИЕ

 

След >

Местная анестезия является методом выбора. Если нужен наркоз, следует обеспечить 100% оксигенации. Перед лечением необходимо уточнить клиническую форму анемии, выполнить развернутый анализ крови на автоматическом анализаторе (см. Выше). Чем больше седация, тем вероятнее развитие гипоксии. Миокард в условиях гипоксии может не соответствовать потребностям анестезии. Анестезия в условиях серповидноклеточной анемии особенно опасна (см. Ниже). Элективные операции нежелательно проводить при уровне гемоглобина ниже 100 г / л. В ургентных случаях следует корректировать анемию гемотрансфузией крови, но только у молодых пациентов с видсутнис-

Схема 7.1.

Можно ли общий наркоз при анемии

тю алиментарных проблем. У пожилых людей предпочтение следует отдать эритроцитарной массе, чтобы избежать лишней жидкости и сердечной недостаточности. Стабилизация уровня гемоглобина должно обеспечиваться за 24 ч. до операции и не менее 12 ч. после операции.

Железодефицитная анемия может вызываться многими причинами (табл. 7.3).

В развитии железодефицитной анемии различают следующие периоды:

1. Прелатентный недостаток железа — анемии нет, уровень сывороточного железа (транспортный фонд) в пределах нормы, а уровень ферритина (тканевой фонд) снижен. Учитывая то, что ферритин преимущественно содержится внутриклеточно, его уровень является информативным маркером депонирования железа в организме. В макрофагах костного мозга гемосидерин не обнаруживается.

Таблица 7.3 . Причины нехватки железа

1. Потеря железа (хронические кровопотери) — меноррагии (более 40 мл за цикл, продолжительность менструаций превышает 5 дней, промежутки между циклами до 26 дней) и метроррагии (фибромиома, эндометриоз) желудочно-кишечные кровотечения (язва, болезнь Крона [Crohn], злокачественные опухоли, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки и т.д.); носовые и почечные кровотечения, донорство

2. Чрезмерная потребность железа — беременность (за время беременности теряется 0,5-1,0 г железа), лактация (потеря 1 мг / сут), быстрый рост, постоянные и интенсивные физические нагрузки (в частности у спортсменов)

3. Недостаточное поступление железа — голодание, длительное соблюдение безбелковый диеты (посты, вегетарианство)

4. Нарушенное всасывания — гастрэктомия, синдром мальабсорбции (энтерит, энтеропатии), резекция тонкой кишки

5. Недостаточное усвоение — нехватка трансферрина (гепатит, цирроз печени), нарушение синтеза гемоглобина и др.

2. Латентная недостаток железа — уровень гемоглобина в пределах нормы, но исчерпан тканевый и транспортный фонды железа (гемосидерин ферритин ↓ сывороточное железо ↓, железосвязывающая способность сыворотки ↑ насыщения трансферрина железом ↓). В костном мозге уменьшается количество сидеробластов. Абсолютная нехватка железа диагностируется при уровне ферритина сыворотки ниже 20 мкг / л и насыщения трансферрина железом до 20%.

3. Анемия (разной степени тяжести) — исчерпаны все три фонда (гемоглобина, транспортный и тканевый). Клинически железодефицитная анемия проявляется анемичным и сидеропеничним синдромами. Проявления анемического синдрома зависят от тяжести анемии, скорости его нарастания, причины возникновения, возраста больных, состояния компенсаторных ресурсов организма и сопутствующее? патологии.

В клиническом анализе крови показатели гемоглобина, содержания и концентрации гемоглобина в эритроцитах и цветовой показатель снижены; анизоцитоз, микроцитоз, гипохромия эритроцитов, иногда тромбоцитоз (табл. 7.4). В миелограмме обычно наблюдается гиперплазия эритроцитарного ростка кроветворения, сидеробласты не выявляются.

Кроме еритроцитометричних данных в диагностике железодефицитной анемии для

Таблица 7.4 . Синдром сидеропении

Орган / ткань

проявление

слизистые оболочки

Хейлит, ангулярный стоматит (трещины в углах рта), глоссит — гладкий блестящий язык (атрофия сосочков языка), жгучие ощущения в нем (пощипывание, покалывание, особенно при раздражении соленой, острой, горячей пищей), сухость во рту и горле, эзофагит, затрудненное глотание (преимущественно твердой и сухой пищи), атрофический глоссит

нарушение

рецепторов

Извращение вкуса (pica chorotica, parorexia) — ощущение необходимости есть мел землю, глину, тесто, сырые крупы.

Страсть к необычным запахам — ацетона бензина растворителей, нафталина гуталина

зубы

Эмаль темнеет, стирается, образуются трещины, борозды, кариес

кожа

Сухая, ее регенераторная снижается (медленное заживление ран)

волосы

Истончение, раздвоение, выпадение

ногти

Расслоение, истончение ногтей, вогнутая — ложкообразный форма (койлоиихия)

склеры

Приобретают голубого оттенка

мышцы

Слабость мышц, снижение способности выполнять физические нагрузки, слабость сфинктеров

ЦНС

Расстройства эмоциональной и интеллектуальной сфер (раздражительность, плаксивость, головные боли, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, памяти, внимания)

иммунная система

Угнетение иммунитета (частые инфекции)

оценки степени сидеропении и состояния обмена железа определяют показатели его метаболизма. Следует не только диагностировать, но и выявить первопричину сидеропении. Обязательными являются исследования копрограммы (скрытая кровь, яйца глистов, степень переваривания пищи), проведение еозофагогастродуодено- и колоноскопии, консультация гинеколога и тому подобное.

В лечении железодефицитной анемии применяют препараты железа и устраняют причину сидеропении.

Препараты железа (Актиферин, тардиферон, сорбифер дурулес и др.) Из расчета 1-3 мг / кг массы / сутки элементарного железа назначает внутрь до нормализации уровня гемоглобина. Лечебный эффект проявляется постепенно. В первые дни улучшается общее самочувствие, восстанавливается аппетит. На 7-14 день от начала лечения в крови увеличивается количество ретикулоцитов, а дальше повышается уровень гемоглобина. Нормализация уровня гемоглобина и еритроцитометричних показателей наступает преимущественно через 1-1,5 месяца после начала терапии. В течение 3-6 месяцев для заполнения тканевых депо применяют профилактические дозы препаратов железа (1/3 лечебной дозы).

Профилактику железодефицитной анемии нужно проводить женщинам во время беременности (II-III триместры) и в период лактации, донорам крови, пациентам с хроническими кровопотерями (болезнь Крона, обильные меноррагии и т.п.), синдромом мальабсорбции, после гастрэктомии и резекции тонкой кишки, а также вегетарианцам.

Соблюдение полноценной диеты неотъемлемый компонент профилактиктикы и лечения железодефицитной анемии. Основные источники поступления железа в организм — это мясо, печень, рыба, яйца, крупы, зелень. Однако следует знать, что диетотерапия в коем случае не следует рекомендовать как единственный метод профилактики и лечения анемии.

Стоматологические аспекты железодефицитной анемии

Изменения языка, его воспаление розиваються раньше, чем уровень гемоглобина падает ниже нормы. Это свидетельствует о дефиците железа. Атрофический глоссит с десквамацией и изменениями цвета, множественный кариес — характерные признаки ЖДА (рис. 7.1).

Нарушение глотания (синдром Пламмера — Винсона: глоссит, дисфагия, гипохромная анемия) встречаются редко. Есть риск развития карциномы посткрикоиднои зоны. Кандидоз развивается часто и не поддается лечению противогрибковыми препаратами до ликвидации анемии. Иногда кандидоз излечивается только коррекцией уровня гемоглобина и пополнением запаса железа в организме. Ангулярный стоматит и койлонихия являются спутниками и признаками дефицита железа. Стоматит также сопровождает ЖДА. Если афты возникают у пациентов среднего возраста или старше, следует предполагать ЖДА. Темной окраски зубов при употреблении сульфата железа можно избежать, если препарат содержится в капсулах или таблетках, покрытых оболочкой. Местная анестезия является методом выбора.

Изменения языка, тканей пародонта и зубов больного ЖДА

Рис. 7.1 . Изменения языка, тканей пародонта и зубов больного ЖДА

 

< Пред

 

СОДЕРЖАНИЕ

 

След >

 

Источник