Может ли быть анемия при нормальном содержании гемоглобина
Известно, что нормальный уровень гемоглобина важен для полноценного функционирования всех органов и систем организма. Если его концентрация ниже нормы, диагностируют анемию. Это патологический процесс, требующий срочного лечения. Но бывает, что развивается скрытая анемия при нормальном гемоглобине. Такое состояние редко диагностируется. До тех пор, пока не возникнут выраженные симптомы в виде дисфункций внутренних органов.
Как развивается скрытая анемия
Скрытая анемия также называется железодефицитной. Патология развивается при нормальном уровне гемоглобина, но на фоне значительного снижения ферритина в организме.
Железо не синтезируется в организме, а поступает вместе с пищей. Проходя по пищеварительному тракту, оно всасывается в тонком кишечнике и соединяется с транферрином и разносится по тканям.
Более 70% железа содержат эритроциты, остальная часть откладывается в других тканях. Это, как правило, костном мозге, селезенке и печени. Если содержание железа в пище недостаточно, организм начинает потреблять его из депо – ферритина.
При этом уровень гемоглобина годами может оставаться в норме, а клинические проявления патологии будут отсутствовать.
Причины снижения концентрации железа
Ежедневно около 1 г. железа выводится из организма вместе с каловыми массами, мочой и потом. Чтобы восполнить его потери, необходимо полноценно питаться. Но если организм теряет больше железа, чем получает вместе с пищей, развивается железодефицитная анемия.
Железодефицит возникает и при патологических состояниях, вызванных физиологическими особенностями организма и внешними воздействиями. Основной провоцирующие фактор анемии – регулярные кровопотери.
Сюда относятся
- меноррагии,
- эрозивные повреждение желудочно-кишечного тракта,
- геморроидальные узлы и
- анальные трещины, сопровождающиеся кровотечениями.
Отдельно отмечают патологии крови, проводящие к кровотечениям –
- гемофилию,
- геморрагический диатез,
- болезнь Виллебранда.
Предшествуют скрытой анемии
- обильные кровопотери, вызванные травмами и хирургическими вмешательствами,
- регулярная сдача крови донорами,
- прохождение гемодиализа при хронической почечной недостаточности.
Другие причины железодефицита:
- Факторы, влияющие на всасывание и транспорт железа – синдром мальабсорбции, кишечные инфекции, хронический энтерит, гепатит, цирроз печени, резекция желудка или части кишечника.
- Недостаточное поступление железа в организм — вегетарианство, диета с исключением мясных продуктов, скудное питание, анорексия.
- Хронические патологии – хронические инфекционно-воспалительные заболевания, эрозивные повреждения слизистой ЖКТ, злокачественные опухоли приводят к значительному расходу микроэлемента.
- Повышенное расходование железа – индивидуальная потребность в микроэлементе значительно выше нормы у недоношенных детей, подростков, беременных и кормящих грудью женщин.
Считается, что к анемии может быть генетическая предрасположенность – если у матери дефицит железа, то с высокой вероятность и ее дети будут страдать этой проблемой.
Стадии железодефицитной анемии
Недостаток железа остро ощущается исключительно при массивных кровопотерях, в остальных же случаях развитие железодефицита растягивается на многие года.
Принято выделять три стадии патологии:
- Предлатентная – снижается количество железа в резервах, но его еще достаточно для выработки красных кровяных клеток. Уровень гемоглобина остается в норме.
- Латентная (преанемия) – резервы полностью истощаются, возникает нехватка транспортного железа, снижается активность всех транспортных железосодержащих ферментов. Концентрация гемоглобина не меняется или незначительно снижается. Поэтому латентный дефицит железа по МКБ 10 рассматривается не как заболевание, а как функциональное расстройство.
- Манифестная – характеризуется снижением уровня гемоглобина и полным отсутствие ферритина в организме.
Но, согласно данным ВОЗ, почти у 13% больных в течение 3 лет от начала заболевания, уровень ферритина спонтанно восстанавливается. У 60% пациентов наблюдается 10-летнее течение латентного периода, а у 27% — последняя стадия развивается стремительно на фоне инфекционных заболеваний, после оперативных вмешательств или родов.
Как проявляется анемия при нормальном гемоглобине
Железодефицитная анемия годами себя не проявляет, и только по ряду признаков можно заподозрить развитие патологии.
Принято выделять ряд общих симптомов, которые указывают на дефицит железа в организме:
- Снижение работоспособности, постоянная утомляемость.
- Низкая концентрация внимания, нарушения памяти.
- Головокружение, предобморочное состояние.
- Частые головные боли.
- Ощущение сдавленности в эпигастрии.
- Нарушение сна, постоянное недосыпание.
- Расстройства органов пищеварения.
- Нарушение кровообращения, приводящее к ознобу.
- Отдышка, тахикардия.
Читайте также
Железодефицитная анемия у женщин: лечение, симптомы
Гемоглобин, красный пигмент крови, переносит к тканям кислород и забирает углекислый газ. Основным компонентом…
Длительное течение скрытой анемии и недостаток железосодержащих ферментов приводит к развитию сидеропенического синдрома, выражающегося следующими проявлениями:
- Ослабление мышечного аппарата, мышечная слабость у детей приводят к непроизвольному мочеиспусканию у детей.
- Ухудшение состояния кожи и волос – кожа становится сухой, шелушится, появляются трещины в области складок. Волосы, особенно у женщины, начинают сечься и выпадать, появляется первая седина.
- Повышается склонность к эрозивным поражениям слизистой оболочки пищеварительного тракта.
- Меняются вкусовые пристрастия, наблюдается склонность к острой и соленой пище, появляется желание съесть несъедобное – зубную пасту, землю, бумагу, лед, уголь.
- Зрительные нарушение – изменение остроты зрения, мушки перед глазами, утолщение склер.
- Иммунные нарушения – снижается количество лимфоцитов и иммуноглобулинов, нарушается фагоцитарная активность нейтрофилов. Повышается склонность к заболеваниям инфекционного характера.
- Эндогенная интоксикация приводит к нарушению терморегуляции и развития психоэмоциональных расстройств.
На манифестной стадии железодефицита нарушается синтез гемоглобина и транспорт кислорода в тканях, что приводит к циркуляторно-гипоксическому синдрому. Он выражается постоянной слабостью, шумом в ушах, обмороками.
Развиваются патологии сердечно-сосудистой системы – ишемическая болезнь сердца, дистрофия миокарда, хроническая сердечная недостаточность.
Диагностика скрытой анемии
Заподозрить скрытую анемию можно по бледности кожных покровов, постоянной слабости, частым головокружениям и ледяным конечностям. Эти признаки сопровождают и другие заболевания, поэтому важно своевременно пройти диагностику.
Для подтверждения железодефицитной анемии проводят лабораторные исследования:
- Общий анализ крови для подсчета числа эритроцитов и выявления уровня гемоглобина.
- Биохимический анализ крови включает: выявление уровня ферритина, трансферина, сывороточного железа, железосвязывающей способности сыворотки крови, концентрацию фолиевой кислоты и витамина В-12, печеночные пробы.
- Исследование кала на скрытую кровь.
Инструментальные методы диагностики направлены на выявление скрытых кровотечений и заболеваний, способных повлиять на концентрацию железа в крови.
К необходимым исследованиям относятся:
- рентгенография легких;
- фирогастродуоденоскопия;
- колоноскопия;
- ультразвуковое исследование;
- компьютерная томограмма.
Комплекс диагностических мероприятий назначает врач, после сбора анамнеза и оценки общего самочувствия больного.
Если не удается сразу поставить диагноз, назначают пункцию костного мозга для подсчета количества элементов костного мозга, определения индекса созревания нейтрофилов и эритробластов. Данный метод позволяет дифференцировать железодефицит с другими видами анемий.
Как повысить концентрацию железа
Терапия скрытой анемии заключается в устранении провоцирующих факторов, коррекции рациона, восполнении запасов железа в депо. Схему лечения подбирает гематолог, совместно с другими узкими специалистами – проктологом, гастроэнтерологом, гинекологом и другими, в зависимости от причины развития патологии.
Всем пациентам показано полноценное питание, заключающееся в употреблении достаточного количества мяса – субпродуктов, говядины, телятины, баранины.
Следует учитывать, что усвояемость ферритина повышается при достаточном употреблении аскорбиновой, лимонной и янтарной кислоты. А ее абсорбция снижается от кофе, чая, молочных продуктов и шоколада, поэтому между ними и употреблением железосодержащих продуктов нужно выжидать несколько часов.
Но при полном истощении ресурсов железа в организме рациональное питание не способно приводить его концентрацию в норму. Требуется длительное лечение железосодержащими препаратами.
Читайте также
Народное лечение железодефицитной анемии: основные методы
Дефицит железа, невозможность усвоения его из продуктов в достаточном количестве приводит к развитию…
Лучше всего усваивается двухвалентное железо. Поэтому препаратами выбора считаются:
- Мальтофер,
- Сорбифер,
- Фенюльс,
- Актиферрин,
- Гемогловит.
Обычно курс основного лечения длится 2-4 месяца, но даже при нормализации уровня ферритина в крови, необходимо продолжать прием препаратов, чтобы восполнить депо.
Заключение
Скрытая анемия при нормальном гемоглобине поддается коррекции и не вызывает тяжелых осложнений. Но только в том случае, если была своевременная диагностика.
Затруднения в лечении железодефицита возникают, если оно начато слишком поздно, не установлена причина нарушения или были назначены слишком малые дозы железосодержащих препаратов.
Поэтому специалисты рекомендуют не игнорировать симптомы в виде слабости, регулярных головокружений, бледности кожных покровов, а своевременно обратиться за медицинской помощью.
Анемия – это состояние, при котором снижается концентрация гемоглобина в плазме крови.
По этой причине возможности для переноса кислорода к тканям являются недостаточными для удовлетворения физиологических потребностей организма. Конкретные физиологические потребности варьируются в зависимости от возраста, пола, высоты проживания над уровнем моря, различных стадий беременности и от того, курит человек или нет.
Наиболее распространенной причиной анемии считается дефицит железа, но анемию могут вызвать:
- другие виды недостаточности питательных микроэлементов – фолиевая кислота, витамин B12 ;
- острые и хронические воспаления;
- врожденные или приобретенные нарушения, влияющие на синтез гемоглобина;
- патологии формирования или выживания эритроцитов.
При анемиях концентрация гемоглобина варьирует в широком диапазоне и зависит от степени тяжести и формы.
Что такое гемоглобин
Гемоглобин (Hb) – это красный железосодержащий пигмент крови. Он является основным компонентом эритроцитов и составляет 35 % от их общей массы. Это сложный белок, состоящий из гема (небелковая часть, комплекс железа с протопорфирином) и глобина, белкового компонента. Основные функции гемоглобина:
- переносить кислород от легких к тканям;
- выводить углекислый газ из организма;
- регулировать кислотно-основное состояние (обеспечивать нормальное течение окислительно-восстановительных процессов в плазме крови).
Существуют физиологические и патологические виды гемоглобина. Они различаются по аминокислотному составу глобина, физическим свойствам и сродству к кислороду.
К физиологическим гемоглобинам относятся НЬ А (гемоглобин взрослого) и Hb F. Основная масса гемоглобина у взрослого человека состоит из следующих фракций:
- Hb A1 (96−98 %) – главный;
- Hb A2 (2−3 %) – медленный;
- Hb F (1−2 %).
Гемоглобин F – плодный (фетальный). Он составляет основную массу Hb плода. У новорожденных его часть составляет 60 − 80 %. К пятому месяцу жизни его количество снижается до 10 %. А ко второму году жизни ребенка гемоглобин F исчезает практически полностью.
Гемоглобин A появляется у плода на сроке 12 недель. У взрослого он составляет основную массу.
Изменение соотношения типов гемоглобина в крови в клинической практике используют для диагностики различных патологических состояний. Гемоглобин F в концентрации до 10% можно обнаружить при апластической, мегалобластной анемиях.
Помимо физиологических гемоглобинов, существуют несколько патологических разновидностей гемоглобина, отличающихся друг от друга физико-химическими качествами: B(S), С, D, E, G, H, I, Y, К, L, M, N, О, Р и Q.
Патологические гемоглобины возникают в результате врожденного, передаваемого по наследству дефекта образования гемоглобина. Изменения молекулярной структуры Hb (нарушение синтеза цепей глобина) являются основой развития гемоглобинопатий. Это «молекулярные» болезни. Гемоглобинопатии (гемоглобинозы) могут являться причиной развития тяжелых стадий анемий гемолитического типа. Наиболее распространена гемоглобинопатия S — серповидно-клеточная анемия.
Уровень гемоглобина в крови у здоровых лиц составляет 132 – 164 г/л у мужчин и 115 – 145 г/л у женщин. Возрастные изменения в содержании гемоглобина приведены в Таблице 1.
Таблица 1
| Возраст | Эритроциты, × 10 12 /л | Гемоглобин, г/л | Ретикулоциты (молодые эритроциты), % |
| Новорожденные | 6,0 | 210,0 | 20,0 |
| 2 – 4 недели | 5,3 | 170,6 | 14,0 |
| 1 –3 месяца | 4,4 | 132,6 | 13,0 |
| 4 – 6 месяцев | 4,3 | 129,2 | 12,0 |
| 7 – 12 месяцев | 4,6 | 127,5 | 10,0 |
| Старше 2 лет | 4,2 – 4,7 | 116 – 135,0 | 7,0 |
| Взрослые: | 2 – 12,0 | ||
| мужчины | 4,0 – 5,1 | 132 – 164,0 | |
| женщины | 3,7 – 4,7 | 115 – 145,0 |
Определение концентрации гемоглобина в крови играет важнейшую роль в диагностике анемий. Заключение о наличии анемии основывается на результатах определения уровня гемоглобина и гематокритной величины Ht (часть объема крови, приходящаяся на эритроциты):
- для мужчин — снижение концентрации Hb ниже 140 г/л и показателя Ht менее 42 %;
- для женщин — менее 120 г/л и 37 % соответственно.
Концентрация гемоглобина в крови может повышаться до 180 − 220 г/л и выше:
- при опухолевых болезнях клеток костного мозга, повышенном образовании эритроцитов – эритремия;
- при симптоматическом повышении числа эритроцитов и гемоглобина (эритроцитоз), которое бывает при различных состояниях.
Изменения концентрации гемоглобина при различных заболеваниях представлены в таблице 2.
Таблица 2
| Повышение концентрации Hb | Сниженная концентрация |
|
|
При некоторых заболеваниях наблюдается ложное повышение концентрации гемоглобина в крови.
Исследование концентрации гемоглобина в динамике дает важную информацию о клиническом течении заболевания и эффективности лечения.
Степени анемии у взрослых
Каждый из патогенетических вариантов анемий характеризуется определенными клинико-лабораторными признаками. Поэтому необходимы всестороннее исследование и комплексный подход к установлению диагноза.
Исследование по уровню гемоглобина
В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:
- легкая степень анемии;
- средняя стадия тяжести,
- тяжелая стадия.
Уровень гемоглобина для диагностирования степени анемии по тяжести протекания процесса указаны в Таблице 3.
Таблица 3
| Группа населения (взрослые) | Анемия легкой степени, г/л | Анемия средней степени тяжести, г/л | Тяжелая стадия анемии, г/л |
| Небеременные женщины (15 лет и старше) | 110 – 119 | 80 – 109 | Менее 80 |
| Беременные женщины | 100 – 109 | 70 – 99 | Менее 70 |
| Мужчины (15 лет и старше) | 100 – 129 | 80 – 109 | Менее 80 |
Во время беременности объем крови у женщины увеличивается. Вынашиваемому плоду необходимо железо. Поэтому концентрация гемоглобина у беременной резко меняется. В первом триместре уровень гемоглобина снижается. Во втором продолжает падать. А в третьем начинает повышаться.
Проживание выше уровня моря и курение увеличивают концентрации гемоглобина. Поэтому степени тяжести анемии могут недооцениваться у лиц, проживающих на больших высотах и среди курильщиков, если применяются стандартные предельные значения для анемии. В Таблице 4 представлены рекомендованные поправки к концентрациям гемоглобина, измеренным у людей, живущих на высоте более 1000 метров над уровнем моря.
В Таблице 5 показаны такие поправки для курильщиков. Эти поправки должны применяться к измеренным показателям степени анемии по тяжести, указанным в Таблице 3.
Таблица 4. Поправки к измеренным концентрациям гемоглобина по уровню проживания выше уровня моря (по высоте)
| Высота (в метрах выше уровня моря) | Поправка к измеренному значению гемоглобина (г/л) |
| Менее 1000 | 0 |
| 1000 | -2 |
| 1500 | -5 |
| 2000 | -8 |
| 2500 | -13 |
| 3000 | -19 |
| 3500 | -27 |
| 4000 | -35 |
| 4500 | -45 |
Таблица 5. Поправки к измеренным концентрациям гемоглобина для курильщиков
| Статус курения (г/л) | Поправка к измеренному значению гемоглобина |
| Некурильщик | 0 |
| Курильщик (все виды): | -0.3 |
| ½ – 1 пачка/день | -0.3 |
| 1 – 2 пачки/день | -0.5 |
| 2 и более пачек/день | -0.7 |
Для курильщиков, живущих в местах выше уровня моря, делаются две поправки.
Исследование по уровню гематокритной величины
Для оценки степени выраженности анемии широко применяют уровень гематокритной величины. Она показывает объемную фракцию эритроцитов в цельной крови: соотношение объемов эритроцитов и плазмы.
Ориентиры для определения предельных показателей Ht представлены в таблице 6.
Таблица 6
| Возраст | Женщины, % | Мужчины, % |
| Кровь из пуповины 1−3 дня 1 неделя 2 неделя 1 месяц 2 месяца 3−6 месяцев 0,5−2 года 3−6 лет 7−12 лет 13−16 лет 17−19 лет 20−29 лет 30−39 лет 40−49 лет 50−65 лет | 42−60 45−67 42−66 39−63 31−55 28−42 29−41 32,5−41 31−40,5 32,5−41,5 33−43,5 32−43,5 33−44,5 33−44 33−45 34−46 | 42−60 45−67 42−66 39−63 31−55 28−42 29−41 27,5−41 31−39,5 32,5−41,5 34,5−47,5 35,5−48,5 38−49 38−49 38−49 37,5−49,5 |
При анемии эти показатели могут снижаться до 25 − 15 %. Также гематокритная величина служит ориентиром для суждения о проводимом лечении.
Исследование по количеству эритроцитов
Снижение уровня гемоглобина и эритроцитов происходит не всегда параллельно. Поэтому одновременно с определением содержания гемоглобина необходимо определять уровень эритроцитов в периферической крови.
Количество эритроцитов в крови (RBC) — важный показатель. Эритроцит — наиболее многочисленный элемент крови, содержащий гемоглобин. Он образуется из ретикулоцита (предшественник, «молодой» эритроцит) по выходе из красного костного мозга.
Ориентировочные величины количества эритроцитов в крови здорового человека представлены в Таблице 7.
Таблица 7
| Возраст | Женщины, ×1012/л | Мужчины, ×1012/л |
| Кровь из пуповины 1−3 дня 1 неделя 2 недели 1 месяц 2 месяца 3−6 месяцев 0,5−2 года 3−12 лет 13−16 лет 17−19 лет 20−29 лет 30−39 лет 40−49 лет 50−59 лет 60−65 лет Более 65 лет | 3,9−5,5 4,0−6,6 3,9−6,3 3,6−6,2 3,0−5,4 2,7−4,9 3,1−4,5 3,7−5,2 3,5−5 3,5−5 3,5−5 3,5−5 3,5−5 3,6−5,1 3,6−5,1 3,5−5,2 3,4−5,2 | 3,9−5,5 4,0−6,6 3,9−6,3 3,6−6,2 3,0−5,4 2,7−4,9 3,1−4,5 3,4−5 3,9−5 4,1−5,5 3,9−5,6 4,2−5,6 4,2−5,6 4,0−5,6 3,9−5,6 3,9−5,3 3,1−5,7 |
Снижение количества эритроцитов в крови (эритроцитопения) — один из критериев анемии. Стадии тяжести при различных анемиях разные:
- При железодефицитной анемии на почве хронических кровопотерь количество эритроцитов может быть в пределах нормы или пониженным умеренно — 3 − 3,6×1012/л.
- При острой кровопотере, В12-дефицитной анемии, гипопластической анемии, гемолитических анемиях после гемолитического криза количество эритроцитов в крови может снижаться до 1 − 1,6×1012/л. Это показатель для проведения неотложных лечебных мероприятий.
Количество эритроцитов также снижается при увеличении объема циркулирующей крови — беременность, повышение содержания общего белка крови, избыточное содержании воды в организме.
Цветовой показатель
Иногда для постановки диагноза выполняется анализ качественного состава гемоглобина. Цветовой показатель отражает относительное содержание гемоглобина в эритроците. По цветовому показателю анемия делится на:
- гипохромные – менее 0,8;
- нормохромные – 0,85 – 1,05;
- гиперхромные – более 1,1.
Разделение базируется на простейшей оценке – цветности, насыщенности эритроцитов при их микроскопии и расчете цветового показателя.
Гипохромная анемия – снижение цветового показателя – может быть следствием либо уменьшения объема эритроцитов (микроцитоз), либо малой насыщенности нормальных по объему эритроцитов гемоглобином. Гипохромия — истинный показатель дефицита железа в организме (железодефицитная анемия) или нарушения усвоения железа клетками красного костного мозга, приводящего к нарушению синтеза гема.
Гиперхромная анемия –увеличение цветового показателя – связано только с повышением объема эритроцита, а не с повышенным насыщением его гемоглобином, поэтому гиперхромия всегда сочетается с наличием в крови аномально больших по размеру эритроцитов (макроцитов).
К гиперхромным анемиям относят:
- мегалобластные – при недостатке витамина В12 , фолиевой кислоты;
- гипопластические (апластические) – резкое угнетение костномозгового кроветворения, что сопровождается снижением количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов;
- хронические гемолитические – когда процесс разрушения эритроцитов преобладает над процессом восстановления;
- сидеробластные (сидероахрестические), в основе которых лежит нарушение образования гема вследствие дефекта синтеза протопорфирина – предшественника гема;
- острые постгеморрагические в случае сильной кровопотери.
Гиперхромная анемия сопутствует циррозу печени, возникает при снижении функции щитовидной железы, приеме цитостатических препаратов, пероральных контрацептивов, противосудорожных лекарств.
Анемия легкой степени тяжести
Анемия длительно может не вызывать каких-либо клинических проявлений. Железодефицитное состояние наблюдается у 30 % женщин, в некоторых государствах этот показатель достигает 70 %. Высокий показатель пациенток с анемическим синдромом в нашей стране связан большим числом родов, низким содержанием мяса в рационе.
При железодефицитной анемии термин «анемия легкой степени» употребляется некорректно: если анемия выявлена, дефицит железа уже прогрессирует. Лечение препаратами железа на этой стадии проводить необходимо, так как недостаток микроэлемента имеет последствия, даже когда анемия клинически не проявляется.
Наряду с железодефицитной анемией выделяют железодефицитное состояние без анемии. Это сидеропения – пониженное содержание железа в плазме крови, уменьшение содержания железа в запасах при нормальных показателях гемоглобина и числа эритроцитов.
Скрытый дефицит железа – это стадия, предшествующая железодефицитной анемии. Если нет восполнения недостатка железа, рано или поздно наступает анемия.
Средняя степень
При железодефицитной анемии у большинства больных снижение Hb относительно умеренное (до 85 − 114 г/л), значительно реже развивается более выраженное – до 60 − 84 г/л.
Анемия в этой стадии может проявляться такими клиническими симптомами:
- слабость, утомляемость;
- одышка, сердцебиение при нагрузке;
- головокружение, потемнение в глазах при быстром вставании и в душном помещении;
- пульсация в висках, шее;
- головная боль;
- возможно ослабление внимания, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности;
- утяжеляется течение ишемической болезни сердца;
- бледность кожи и слизистых.
У части больных с железодефицитной анемией описывается связь с синдромом «беспокойных ног». Он характеризуется потребностью двигать ногами из-за возникающего в них ощущения дискомфорта, в основном в вечернее и ночное время.
Появление сердцебиения будет характеризовать переход в стадию выраженного анемического синдрома.
Что такое анемия 3 степени
Значительное снижение концентрации Hb в крови (до 50−85 г/л) возникает в случае острой кровопотери, гипопластической анемии, гемолитической анемии после гемолитического криза, витамин В12-дефицитной анемии.
Острая кровопотеря, представляющая опасность для здоровья взрослого человека, – 500 мл. После массивного кровотечения собственно анемии (то есть снижения концентрации гемоглобина) не наблюдается: снижение объема циркулирующей крови в течение несколько часов не сопровождается уменьшением количества эритроцитов в плазме. Наоборот, высвобождающиеся из тканевых депо эритроциты приводят к повышению концентрации гемоглобина и эритроцитов. Лишь в последующем, когда восстанавливается объем циркулирующей крови за счет поступления жидкости из тканей в кровоток, нарастает анемия.
Причиной возникновения анемии тяжелой стадии могут быть:
- травмы;
- хирургическое вмешательство;
- кровотечение при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, из расширенных вен пищевода;
- при нарушении гемостаза (защитной реакция организма, выражающейся в остановке кровотечения при повреждении стенки сосуда);
- при внематочной беременности;
- при заболеваниях легких.
При быстрой потере крови за малый промежуток времени развивается острая сосудистая недостаточность (коллапс), вызванная опустошением сосудистого русла, потерей плазмы. При массивной кровопотере наступает кислородное голодание из-за потери эритроцитов, когда эта потеря уже не может быть компенсирована ускорением циркуляции за счет учащения сердечных сокращений.
Пациент ощущает слабость, шум в ушах, тошноту, жажду. Вначале он возбужден, затем наступает упадок сил. Симптомы коллапса:
- мертвенная бледность кожи;
- частое, поверхностное дыхание;
- пульс малого наполнения и напряжения;
- артериальное давление снижено.
Лечение направлено на борьбу с острой кровопотерей и острой сосудистой недостаточностью: остановка кровотечения, переливание крови, эритроцитарной массы, плазмы крови, кровезаменителей.
Концентрация Hb 30 – 40 г/л — это анемия в тяжелой стадии, при которой необходимы неотложные лечебные мероприятия. Минимальная концентрация гемоглобина в крови, совместимая с жизнью, — 10 г/л.
Методы диагностики
Для определения стадии анемии Всемирная организация здравоохранения рекомендует использовать следующие методы:
- измерение цианметгемоглобина;
- система HemoCue®.
При методе измерения цианметгемоглобина фиксированное количество крови растворяется в реактиве и концентрация гемоглобина определяется через установленный интервал времени с помощью точного, хорошо откалиброванного фотометра. Измерение цианметгемоглобина является стандартным лабораторным методом количественного определения гемоглобина.
Система HemoCue® основана на методе цианметгемоглобина и показала стабильность и надежность при использовании в полевых условиях.
При определении концентраций гемоглобина следует также учитывать источник пробы крови. Некоторые исследования свидетельствуют, что значения гемоглобина, измеренные из проб капиллярной крови, выше, чем измеренные из проб венозной крови, что может привести к ложноположительным результатам.
Лечение железодефицитной анемии
Основной метод лечения железодефицитной анемии любой стадии – препараты железа:
- Сульфат железа двухвалентного – классический препарат. Выпускается депо-форма, характеризующаяся медленным высвобождением лекарственного средства. В некоторых медикаментах содержатся добавки для улучшения всасывания: аскорбиновая кислота, серин, мукопротеоза, фолиевая кислота для применения во время беременности.
- Глюконат и фумарат железа двухвалентного обладают лучшей переносимостью, но худшим всасыванием.
- Солевые препараты железа (II) рекомендуется принимать натощак и запивать водой или соком. Чай, кофе, какао, кола, молоко ухудшают всасывание железа.
- Препараты полимальтозного комплекса гидроокиси железа трехвалентного. Всасывание железа в этом случае не зависит от приема пищи. Лекарства характеризуются хорошей переносимостью.
Дозировка: 100 – 200 мг элементарного железа в день.
Внимание! Нельзя прекращать лечение сразу после нормализации уровня гемоглобина. Далее необходимо поддерживающее лечение в половинной дозе в течение трех месяцев до восстановления запасов железа.
Анемия – это симптом, а не отдельное заболевание. Анемический синдром возникает при ряде болезней. Важно выяснить причину развития дефицита железа в организме.
