Морфологические стадии и формы атеросклероза

В
зависимости от преимущественной
локализации атеросклеротических
изменений в сосудах, осложнений и
исходов, к которым он ведет, выделяют
следующие клинико-анатомические его
формы:
1.атеросклероз аорты;

2.атеросклероз
венечных артерий сердца (ишемическая
болезнь сердца);

3.атеросклероз
артерий головного мозга (цереброваскулярные
заболевания);

4.атеросклероз
артерий почек (почечная форма);

5.атеросклероз
артерий кишечника (кишечная форма);

6.атеросклероз
артерий нижних конечностей.

Атеросклероз
аорты
– это самая частая форма атеросклероза.
Наиболее резко атеросклеротические
изменения выражены в брюшном отделе и
характеризуются обычно атероматозом,
изъязвлениями, атерокальцинозом. В
результате тромбоза, тромбоэмболии и
эмболии атероматозными массами при
атеросклерозе аорты часто наблюдаются
инфаркты (например, почек) и гангрены
(например, кишечника, нижней конечности).
При атеросклерозе в аорте часто
развиваются аневризмы. Различают
цилиндрическую, мешковидную, грыжевидную
аневризмы аорты. Образование аневризмы
опасно ее разрывом и кровотечением.
Длительно существующая аневризма аорты
приводит к атрофии окружающих тканей
(например, грудины, тел позвонков).

Атеросклероз
венечных артерий сердца
лежит в основе ишемической его болезни.

Атеросклероз
артерий головного мозга
является основой цереброваскулярных
заболеваний. Длительная ишемия головного
мозга на почве стенозирующего атеросклероза
мозговых артерий приводит к дистрофии
и атрофии коры мозга, развитию
атеросклеротического слабоумия.

При
атеросклерозе
почечных артерий
сужение просвета бляшкой обычно
наблюдается у места ответвления основного
ствола или деления его на ветви первого
и второго порядка. Чаще процесс
односторонний, реже – двусторонний. В
почках развиваются либо клиновидные
участки атрофии паренхимы с коллапсом
стромы и замещением этих участков
соединительной тканью, либо инфаркты
с последующей организацией их и
формированием втянутых рубцов. Возникает
крупнобугристая атеросклеротическая
сморщенная почка (атеросклеротический
нефросклероз), функция которой страдает
мало, так как большая часть паренхимы
остается сохранной. В результате ишемии
почечной ткани при стенозирующем
атеросклерозе почечных артерий в ряде
случаев развивается симптоматическая
(почечная) гипертензия.

Атеросклероз
артерий кишечника,
осложненный тромбозом, ведет к гангрене
кишки с последующим развитием перитонита.
Чаще страдает верхняя брыжеечная
артерия.

При
атеросклерозе
артерий конечностей
чаще поражаются бедренные артерии.
Процесс длительное время протекает
бессимптомно благодаря развитию
коллатералей. Однако при нарастающей
недостаточности коллатералей развиваются
атрофические изменения мышц, похолодание
конечности, появляются характерные
боли при ходьбе – перемежающаяся
хромота. Если атеросклероз осложняется
тромбозом, развивается гангрена
конечности – атеросклеротическая
гангрена.

Макропрепарат
«Атеросклероз аорты». Интима аорты
пестрого вида. Видны участки желтого
и серо-желтого цвета (жировые пятна),
которые в отдельных местах сливаются
(жировые полоски), но не возвышаются над
поверхностью интимы. Большие участки
занимают округлые белые или бело-желтые
образования, возвышающиеся над
поверхностью (фиброзные бляшки). Местами
они сливаются между собой, придавая
интиме бугристый вид, местами изъязвляются.
В местах изъявлений видны серовато-красные
тромботические наложения, иногда с
формированием микроаневризм.

Микропрепарат
«Атеросклероз коронарной артерии»
(окраска гематоксилином и эозином).
Просвет сосуда сужен за счет
атеросклеротической бляшки, в центре
которой видны жиро-белковые массы,
распадающиеся игольчатые кристаллы
холестерина (стадия атероматоза).
Покрышка бляшки представлена
гиалинизированной соединительной
тканью.

Источник

Атеросклероз
—
хроническое заболевание, возникающее
в результате нарушения липиднохо и
белкового обмена, характеризующееся
поражением артерии эластического и
мышечно-эластического типа в виде
очагового отложения во внутренней
оболочке липидов и белков и реактивного
разрастания соединительной ткани.

Этиология:
полиэтиологическое
заболевание, связанное с влиянием
экзогенных и эндогенных факторов
(наследственные, пищевые).

Патогенез:

1)
липопротеидная
теория:
атеросклеротические бляшки являются
воспалительной реакцией на инфильтрацию
сосудистой стенки плазменными
компонентами: холестерина и его эфиров,
ЛПНП;

2)
теория реакции на повреждение:
в качестве инициального фактора
атерогенеза (возникновения
атеросклеротической бляшки) рассматривается
повреждение сосудов, которое может быть
вызвано разнообразными факторами:
гиперлипидемией, механическим
воздействием, стрессом, иммунными
механизмами, токсинами, вирусами или
другими инфекционными агентами,
гемодинамическими факторами (гипертензией,
повторными спазмами, неправильными
турбулентными потоками крови в области
ветвления сосудов и т.д.).

Патанатомия:
атеросклеротическая
бляшка: в центре — липидно-белковый
детрит, вокруг — разрастание СТК —
склероз. Поражаются артерии эластического
(аорта) и мышечно-эластического типа
(крупные органные артерии), реже
вовлекаются мелкие артерии мышечного
типа.

Виды
атеросклеротических изменений:

-жировые
пятна и полоски;

— фиброзные бляшки;

—
осложненные
поражения, представленные фиброзными
бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями
и наложениями тромботических масс;

-кальциноз
или атерокальциноз.

Жировые
пятна и
полосы
—
это участки желтого или желто-серого
цвета, которые сливаются и образуют
полоски, но
не возвышаются над поверхностью
внутренней оболочки сосуда.
Они содержат липиды, выявляемые при
окраске сосуда на жир (Суданом III).
Раньше всего появляются в аорте на
задней стенке.

Фиброзные
бляшки —
плотные овальные или округлые, белые
или желто-белые образования, содержащие
липиды и возвышающиеся над поверхностью
внутренней оболочки сосуда. Они сливаются
между собой, придают внутренней
поверхности бугристый вид и приводят
к сужению просвета сосуда (стенозирующий
атеросклероз).
Наиболее
часто располагаются в брюшной аорте, в
артериях сердца, мозга, почек, нижних
конечностей, сонных артериях.

Осложненные
поражения возникают,
когда в толще бляшки преобладает распад
липидно-белковых комплексов и
образуется атероматозный
детрит.
Прогрессирование
атероматозных изменений ведет к
деструкции покрышки бляшки, кровоизлияниям
в толщу бляшки и образованию пристеночного
тромба. С осложненными поражениями
связаны острая закупорка артерии тромбом
и развитие инфаркта, эмболия, образование
аневризмы сосуда в месте его изъязвления,
артериальное кровотечение при разъедании
стенки сосуда атероматозной язвой.

Кальциноз,
или
атерокальциноз,
—
завершающая фаза, которая характеризуется
отложением в фиброзные бляшки солей
кальция, т.е. их обызвествлением. Бляшки
приобретают каменистую плотность
(петрификация бляшек), стенка сосуда в
месте петрификации резко деформируется.

Клинико-морфологические
формы:

—
атеросклероз
аорты;

—
атеросклероз
венечных артерий сердца (сердечная
форма,
ИБС);

—
атеросклероз
артерий ГМ (мозговая форма, цереброваскулярные
заболевания);

— атеросклероз
артерий почек (почечная форма);

—
атеросклероз
артерий кишечника (кишечная форма);

—
атеросклероз
артерий нижних конечностей.

Атеросклероз
аорты — наиболее частая форма. Более
резко выражен в брюшном отделе и
характеризуется осложненными
поражениями и кальцинозом, что
сопровождается тромбозом, тромбоэмболией
и эмболией атероматозными массами с
развитием инфарктов и гангрены
(кишечника, нижних конечностей).
Нередко развивается аневризма аорты.

Если
кровь отслаивает среднюю оболочку от
внутренней или наружной, что ведет к
образованию покрытого эндотелием
канала, то говорят о расслаивающей
аневризме. Образование
аневризмы чревато ее разрывом и
кровотечением (чаще с образованием
забрюшинной гематомы). Длительно
существующая аневризма аорты приводит
к атрофии окружающих тканей (грудины,
тел позвонков), сдавлению мочеточников,
артерий (чаще позвоночных ветвей,
снабжающих спинной мозг).

80. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ
ФОРМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА. Атеросклероз
венечных артерий сердца лежит в
основе ишемической его болезни.
Атеросклероз артерий головного мозга
является основой цереброваскулярных
заболеваний. Длительная ишемия головного
мозга на почве стенозирующего атеросклероза
мозговых артерий приводит к дистрофии
и атрофии коры мозга, развитию
атеросклеротического слабоумия. При
атеросклерозе почечных артерий
сужение просвета бляшкой обычно
наблюдается у места ответвления
основного ствола или деления его на
ветви первого и второго порядка. Чаще
процесс односторонний, реже — двусторонний.
В почках развиваются либо клиновидные
участки атрофии паренхимы с коллапсом
стромы и замещением этих участков
соединительной тканью, либо инфаркты
с последующей организацией их и
формированием втянутых рубцов.
Атеросклероз артерий кишечника,
осложненный тромбозом, ведет к гангрене
кишки. При атеросклерозе артерий
конечностей чаще поражаются бедренные
артерии. Процесс длительное время
протекает бессимптомно благодаря
развитию коллатералей. Однако при
нарастающей недостаточности коллатералей
развиваются атрофические изменения
мышц, похолодание конечности, появляются
характерные боли при ходьбе —
перемежающаяся хромота. Если атеросклероз
осложняется тромбозом, развивается
гангрена конечности — атеросклеротическая
гангрена.

81.ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ
БОЛЕЗНЬ.СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТОНИИ,ИХ
ВИДЫ.ВЗАИМООТНОШЕНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ
БОЛЕЗНИ И АТЕРОСКЛЕРОЗА.
Гипертоническая болезнь (синонимы:
первичная, или эссенциальная, гипертензия,
болезнь высокого артериального давления)
— хроническое заболевание, основным
клиническим признаком которого является
длительное и стойкое повышение
артериального давления (гипертензия).
Гипертоническая болезнь, как и
атеросклероз, является болезнью
урбанизации и сапиентации, широко
распространена в экономически развитых
странах, испытывающих все возрастающее
напряжение психоэмоциональной сферы.
Болеют чаще мужчины во второй половине
жизни. Выделение гипертонической болезни
позволило отграничить ее от симптоматических
гипертензий, или гипертонических
состояний, которые появляются вторично
при многих заболеваниях нервной и
эндокринной систем, патологии почек и
сосудов. К развитию симптоматической
гипертензий ведут:

1) заболевания ЦНС:
энцефалит, полиомиелит на уровне
стволовой части мозга, опухоли и травмы
мозга (посткоммоционная гипертензия);

2) заболевания
эндокринной системы: опухоли надпочечников
(феохромоцитома, альдостерома,
кортикостерома), параганглиев
(параганглиома) и гипофиза (базофильная
аденома); эндокринно-сексуальная
гипертензия (климактерический период
у женщин и мужчин);

3) заболевания
почек и мочевыводящих путей (почечная,
или нефрогенная, гипертензия):
гломерулонефриты, пиелонефрит,
гидронефроз, диабетическая и печеночная
нефропатия, амилоидоз почек, врожденные
аномалии, поликистоз почек;

4)заболевания
сосудов: атеросклероз дуги и коарктация
аорты на разных уровнях, сужение крупных
артерий (подключичной, сонной), системный
васкулит; сужение и аномалии почечных
артерий (реноваскулярная гипертензия).

Неизменным спутником
гипертонической болезни является
атеросклероз (как известно, артериальная
гипертензия — один из важнейших факторов
риска атеросклероза). Поэтому неудивительно,
что такие независимые факторы риска
развития атеросклероза, как
гиперхолестеринемия, сахарный диабет
и курение, достоверно усиливают влияние
гипертонической болезни на уровень
смертности независимо от возраста,
пола, расы.

Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия

Источник

Возникающие в интиме сосудов жиробелковые комплексы на ранних стадиях заболевания можно увидеть только под электронным микроскопом. Их не видно в световой микроскопии, поэтому начало болезни получило название долипидной стадии.

Накапливаясь, эти комплексы становятся видимыми невоооруженным глазом в интиме аорты и крупных артерий в виде жировых пятен и полосок. Под микроскопом в интиме видны очаги скопления холестерино-белковых бесструктурных масс, вокруг них располагаются макрофаги, частично рассасывающие эти массы. Эта стадия болезни носит название липоидоз.

Постепенно вокруг жиробелковых масс разрастается соединительная ткань, интима в областях бляшки становится плотнее, бляшка выступает над поверхностью интимы. Появление таких фиброзных бляшек характеризует следующую стадию атеросклероза — липосклероз.

Наконец, центр бляшки распадается и образуется аморфная масса (атероматозный детрит, кашица из жиров, белков, остатков коллагеновых и эластических волокон, кристаллов холестерина). К этому периоду интима сосудов над бляшкой не только склерозируется, но и гиалинизируется, образуя покрышку бляшки. Атероматозная бляшка значительно выступает в просвет сосуда и сужает его. Кроме того, разрушаются слои сосудистой стенки под бляшкой, и она проникает до мышечного слоя, а иногда до адвентиции. Вокруг бляшки формируются массивные разрастания соединительной ткани. Эта стадия носит название атероматоз.

В дальнейшем покрышка бляшки отрывается и образуется атероматозная язва, появление которой характерно для стадии изъязвления. Атероматозный детрит выпадает в просвет сосуда и может стать источником эмболии. На изъязвленной поверхности бляшки образуются тромбы. Они могут быть пристеночными и обтурирующими.

Завершающая стадия атеросклероза — атерокальциноз — связана с отложением извести в атероматозные массы, окружающую их фиброзную ткань, в покрышку бляшки. Бляшка становится плотной, хрупкой, еще больше сужает просвет сосуда. При атерокальцинозе просветы сосудов, в том числе венечных, внутримозговых и почечных артерий нередко уменьшаются до точечных.

Атеросклероз протекает волнообразно. При прогрессировании заболевания нарастает липоидоз интимы сосудов и увеличивается количество жировых пятен и полосок, при стихании болезни вокруг бляшек усиливаются разрастания соединительной ткани и отложение в них солей кальция.

Признаки атеросклероза

Проявления атеросклероза зависят от того, какие артерии больше поражены. Для клинической практики наибольшее значение имеет атеросклеротическое поражение аорты, венечных артерий, артерий мозга и артерий конечностей, преимущественно нижних.

Атеросклероз артерий мозга — форма, характерная для пожилых и старых больных. Обычно поражения наиболее выражены в артериях основания мозга. При значительном стенозе просвета артерий атеросклеротическими бляшками головной мозг постоянно испытывает кислородное голодание и постепенно атрофируется. В начальных стадиях атеросклероза артерий мозга больные предъявляют жалобы на «шум в ушах и голове», снижение памяти и работоспособности, быструю утомляемость. В последующем у таких больных развивается атеросклеротическое слабоумие. Если просвет мозговой артерии полностью закрывается тромбом, возникает ишемический инфаркт мозга в виде очагов его серого размягчения. Пораженные атеросклерозом мозговые артерии становятся хрупкими, могут разрываться и вызывать геморрагические инсульты.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей также обычно поражает лиц среднего и пожилого возраста. В случае значительного сужения просвета артерий голеней или стоп атеросклеротическими бляшками ткани нижних конечностей подвергаются ишемии. При повышении нагрузки на мышцы конечностей, например, при ходьбе, в них появляется боль, и больные вынуждены часто останавливаться. Этот симптом носит название «перемежающаяся хромота».

Кроме того, отмечается похолодание и атрофия тканей конечности. Если просвет стенозированных артерий полностью закрывается бляшкой, тромбом или эмболом, у больных развивается атеросклеротическая гангрена.

В клинической картине атеросклероза наиболее ярко может выступать поражение почечных и кишечных артерий, однако эти формы болезни встречаются реже.

Общие принципы лечения атеросклероза:

1) усиление катаболизма жиров с помощью гормональных средств;

2) стимуляция выделения холестерина из организма;

3) торможение синтеза холестерина в печени;

4) торможение липолиза в жировых депо;

5) дието- и витаминотерапия.

=====================================================================

В настоящее время патогенез атеросклероза представляется намного сложнее. Образование и отложение в сосудистой стенке атерогенных липопротеидов, являющихся основными носителями холестерина, сопровождается глубокими конформационными изменениями липопротеидных частиц (их модификацией), в первую очередь обусловленных их пероксидацией. Модифицированные липопротеиды приобретают аутоиммуногенными свойства и запускают каскад атерогенных реакций, вызывающих развитие иммунного воспаления в сосудистой стенке. Клетки воспаления (моноциты/макрофаги и Т-лимфоциты, тучные клетки) и сосудистой стенки (эндотелиоциты и гладкомышечные клетки) мигрируют в зоны отложения модифицированных липопротеидов и в результате взаимной активации экспрессируют низкомолекулярные белки таким образом, что создаются условия для формирования атеросклеротической бляшки (образование пенистых клеток, синтез коллагена ГМК).

Связь АГ и атеросклероза.

Атеросклероз способствует прогрессированию АГ, утяжеляет ее течение. Иногда атеросклероз прямо приводит к развитию гипертензии (систолическая гипертензия при резко уплотненной аорте, атеросклеротическое сужение почечной артерии).

Повышение АД любой этиологии намного ускоряет развитие атеросклероза. При систолической гипертензии в неблагоприятных условиях оказываются как сердце, так и аорта и крупные артерии. Сосуды испытывают усиленные перепады давления, а за счет ускорения движения крови по ним нарушается ламинарность кровотока, гемодинамические условия способствуют ускоренному развитию атеросклеротических изменений в аорте и в устьях ее ветвей, образованию аневризм и кровоизлияний в стенку сосудов.

Источник