Морфологические изменения в головном мозге при атеросклерозе

В
зависимости от преимущественной
локализации атеросклеротических
изменений в сосудах, осложнений и
исходов, к которым он ведет, выделяют
следующие клинико-анатомические его
формы:
1.атеросклероз аорты;

2.атеросклероз
венечных артерий сердца (ишемическая
болезнь сердца);

3.атеросклероз
артерий головного мозга (цереброваскулярные
заболевания);

4.атеросклероз
артерий почек (почечная форма);

5.атеросклероз
артерий кишечника (кишечная форма);

6.атеросклероз
артерий нижних конечностей.

Атеросклероз
аорты
– это самая частая форма атеросклероза.
Наиболее резко атеросклеротические
изменения выражены в брюшном отделе и
характеризуются обычно атероматозом,
изъязвлениями, атерокальцинозом. В
результате тромбоза, тромбоэмболии и
эмболии атероматозными массами при
атеросклерозе аорты часто наблюдаются
инфаркты (например, почек) и гангрены
(например, кишечника, нижней конечности).
При атеросклерозе в аорте часто
развиваются аневризмы. Различают
цилиндрическую, мешковидную, грыжевидную
аневризмы аорты. Образование аневризмы
опасно ее разрывом и кровотечением.
Длительно существующая аневризма аорты
приводит к атрофии окружающих тканей
(например, грудины, тел позвонков).

Атеросклероз
венечных артерий сердца
лежит в основе ишемической его болезни.

Атеросклероз
артерий головного мозга
является основой цереброваскулярных
заболеваний. Длительная ишемия головного
мозга на почве стенозирующего атеросклероза
мозговых артерий приводит к дистрофии
и атрофии коры мозга, развитию
атеросклеротического слабоумия.

При
атеросклерозе
почечных артерий
сужение просвета бляшкой обычно
наблюдается у места ответвления основного
ствола или деления его на ветви первого
и второго порядка. Чаще процесс
односторонний, реже – двусторонний. В
почках развиваются либо клиновидные
участки атрофии паренхимы с коллапсом
стромы и замещением этих участков
соединительной тканью, либо инфаркты
с последующей организацией их и
формированием втянутых рубцов. Возникает
крупнобугристая атеросклеротическая
сморщенная почка (атеросклеротический
нефросклероз), функция которой страдает
мало, так как большая часть паренхимы
остается сохранной. В результате ишемии
почечной ткани при стенозирующем
атеросклерозе почечных артерий в ряде
случаев развивается симптоматическая
(почечная) гипертензия.

Атеросклероз
артерий кишечника,
осложненный тромбозом, ведет к гангрене
кишки с последующим развитием перитонита.
Чаще страдает верхняя брыжеечная
артерия.

При
атеросклерозе
артерий конечностей
чаще поражаются бедренные артерии.
Процесс длительное время протекает
бессимптомно благодаря развитию
коллатералей. Однако при нарастающей
недостаточности коллатералей развиваются
атрофические изменения мышц, похолодание
конечности, появляются характерные
боли при ходьбе – перемежающаяся
хромота. Если атеросклероз осложняется
тромбозом, развивается гангрена
конечности – атеросклеротическая
гангрена.

Макропрепарат
«Атеросклероз аорты». Интима аорты
пестрого вида. Видны участки желтого
и серо-желтого цвета (жировые пятна),
которые в отдельных местах сливаются
(жировые полоски), но не возвышаются над
поверхностью интимы. Большие участки
занимают округлые белые или бело-желтые
образования, возвышающиеся над
поверхностью (фиброзные бляшки). Местами
они сливаются между собой, придавая
интиме бугристый вид, местами изъязвляются.
В местах изъявлений видны серовато-красные
тромботические наложения, иногда с
формированием микроаневризм.

Микропрепарат
«Атеросклероз коронарной артерии»
(окраска гематоксилином и эозином).
Просвет сосуда сужен за счет
атеросклеротической бляшки, в центре
которой видны жиро-белковые массы,
распадающиеся игольчатые кристаллы
холестерина (стадия атероматоза).
Покрышка бляшки представлена
гиалинизированной соединительной
тканью.

Источник

Атеросклеротическое поражение локализуется в разных органах и системах. Клинико-морфологические формы атеросклероза зависят от стадии патологического процесса и локализации изменений интимы. По стадийному принципу удается выделить первичные артефакты, липидные пятна разной степени прогрессирования, атеромы, стабильные и нестабильные бляшки, которые впоследствии фиброзируются и кальцифицируются. Существует и анатомическая классификация, по которой различают клинические разновидности атерогенеза.

Морфологические изменения в головном мозге при атеросклерозе

По локализации выделяют формы, располагающиеся в крупных и мелких сосудах конечностей, голове и шее, брюшном и грудном отделах аорты, капиллярах сетчатки. Они имеют разное клиническое течение.

Формы атеросклеротических изменений

По патоморфологическим особенностям выделяют такие разновидности:

Начальное поражение. ЛПНП и ЛПОНП накапливаются в макрофагах. На этой стадии их идентифицируют с помощью гистохимии.
Липидные пятна со склонностью и несклонные к прогрессированию.
Настоящий атероматоз. Структурные изменения становятся более выраженными.
Фиброатерома.
Нестабильная атеросклеротическая бляшка. Она склонна к эмболизации сосудистого русла.
Бляшка, инкрустированная кристаллами кальция.

Вернуться к оглавлению

Симптомы заболевания

Морфологические изменения в головном мозге при атеросклерозе При поражении сетчатки органов зрения проявляется такой симптом, как мелькание мушек или темных пятен перед глазами.

Клиническая симптоматика атеросклероза характеризуется следующими проявлениями:

Мелькание мушек перед глазами. Этот симптом свидетельствует о том, что атеросклеротический процесс поразил капилляры сетчатки глаза.
Звон в ушах. Он возникает, когда у пациента поражается среднее ухо.
Головокружение. Когда атеросклероз прогрессирует и закупоривает сосуды головы и шеи, появляется синдром vertigo. Особенно явно он напоминает о себе, если процесс развивается в вестибулярном аппарате.
Цианоз носогубного треугольника и дистальных кончиков пальцев. Он появляется вследствие того, что к дальним участкам тела поступает мало кислорода.
Неприятные ощущения в области сердца. Они проявляются, когда холестериновые бляшки закупоривают просвет коронарных сосудов. Именно такие осложнения ведут к летальному исходу.

Вернуться к оглавлению

Клинико-морфологические формы

Атеросклероз венечных артерий сердца

Атеросклеротическое поражение коронарных сосудов возникает одним из самых первых. Внутренняя выстилка этих сосудистых структур тропна к холестерину. Когда бляшка перекрывает половину просвета артерий, появляются первые симптомы ишемической болезни — постоянная одышка, эпизодическое кровохарканье, тяжесть в области груди, невозможность выполнять физическую работу. В дальнейшем это приводит к стойкой сердечной недостаточности и риск инфаркта миокарда возрастает.

Вернуться к оглавлению

Атеросклероз аорты

Морфологические изменения в головном мозге при атеросклерозе Если заболевание образовалось в аорте, то запущенная форма приведет к аневризме, при которой происходят разрывы сосудов.

Этот процесс также является грозным явлением. При нем появляется аневризма: стенки самого крупного сосуда организма — аорты становятся тонкими и в дальнейшем в них развиваются разрывы. При этом возникают шок, коллапс и внезапная смерть больного. Самым характерным клиническим признаком неосложненной аневризмы является пульсация в эпигастральной области. Клинико-морфологические формы, поражающие крупные сосуды, встречаются редко.

Вернуться к оглавлению

Атеросклероз артерий почек

Когда холестериновые бляшки проникают в интимальную выстилку почечных сосудов, развивается недостаточность этих органов. Хроническая болезнь почек проявляется отеками, появляющимися преимущественно утром. К ним присоединяется общее недомогание, одышка, сердечная слабость. Заболевание длительно протекает бессимптомно, но имеет летальный исход в большинстве случаев. Поэтому пациентам с тяжелыми формами почечной недостаточности рекомендуется проводить периодический диализ — очищение крови через специальный аппарат.

Вернуться к оглавлению

Атеросклероз артерий головного мозга

Когда бляшки образуются в мозговых сосудах, резко возрастает риск острого нарушения церебрального кровообращения. Нейроциты отмирают и не восстанавливаются. Инсульты приводят к инвалидизации большинства населения пожилого возраста. Параллельно развивается деменция, проявляющаяся снижением умственных способностей: памяти, мышления и воображения.

Церебральная деменция при атеросклеротической болезни развивается, когда тропный к мозговым сосудам холестерин проникает через гематоэнцефалический барьер и накапливается в интиме.

Вернуться к оглавлению

Атеросклероз артерий кишечника

Морфологические изменения в головном мозге при атеросклерозе Резкое похудение и плохое усвоение пищи является признаками наличия болезни в артериях кишечника.

Атеросклеротические бляшки проникают даже в сосудистые стенки ЖКТ. Чаще всего они закупоривают артерии брыжейки, в результате чего появляется частичное выпадение функций отдельных участков толстой кишки. При этом возникает тотальная дисфункция гастроинтестинальной системы. Пища плохо переваривается и всасывается. Человек худеет. Возникает неспецифический язвенный колит, часто заканчивающийся злокачественными новообразованиями.

Вернуться к оглавлению

Атеросклероз артерий нижних конечностей

Когда закупорки возникают в артериях и венах ног, первичным клиническим симптомом является синюшность пальцев. Затем на передней и задней поверхностях голеней могут возникать язвы — кровоточащие ранки. Симптом часто путают с осложнениями сахарного диабета. Появляется клиническая симптоматика перемежающейся хромоты, синдром «витрины». Очень часто таким пациентам требуются радикальные операции на сосудах — эндартерэктомии и эндовенэктомии или ампутации.

Источник

2.атеросклероз
венечных артерий сердца (ишемическая
болезнь сердца);

3.атеросклероз
артерий головного мозга (цереброваскулярные
заболевания);

4.атеросклероз
артерий почек (почечная форма);

5.атеросклероз
артерий кишечника (кишечная форма);

6.атеросклероз
артерий нижних конечностей.

Атеросклероз
венечных артерий сердца
лежит в основе ишемической его болезни.

Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия

Источник

Атеросклероз венечных артерий сердца
лежит в основе развития ИБС. При
медленопрогрессирующем атеросклерозе
развивается диффузный миокардиосклероз
и очаговая ишемическая дистрофия
миокарда. Проявляющийся клинически
стенокардией напряжения и покоя.

При осложненном течении, когда развивается
тромбоз или тромбоэмболия венечных
артерий возникает острый инфаркт
миокарда.Инфаркт поразмерам может быть:
1) мелкоочаговым 2)крупноочаговым,
3)транмуральным. Наиболее часто в
функционально отягощенном отделе (через
все слои сердца) — левый желудочек — по
задней, передней, боковой стенке
межжелудочковой перегородке, клинически
проявляется картиной — острой сердечной
левожелудочковой недостаточности.

Причины смерти: 1) болевой шок, 2)
кардиогенный шок, 3) фибриляция желудочков,
4) миомоляция и разрыв сердца с тампонадой,
5) острая аневризма, 6) острая сердечная
недостаточность, 7) тромбоз пристеночный
с тромбоэмболическими осложнениями.

Исход — крупноочаговый (постинфарктный)
кардиосклероз. При транс-муральном
инфаркте может развиться хр. аневризма
сердца. Смерть от хр. сердечной
недостаточности или тромбэмболического
осложнения.

4В. Атеросклероз сосудов головного мозга, почек, кишечника, нижних конечностей: патанатомия, осложнения.

Атеросклероз артерий головного мозга
тоже проявляется медленно прогрессирующим
течением с развитием атрофии коры
головного мозга, проявляющейся снижением
памяти, интеллекта вплоть до развития
старческого маразма.

Осложненные проявления — ишемический
инфаркт головного мозга, развивается
соответствующая неврологическая
симптоматика.

4. Атеросклероз почечных артерий —
формирование клиновидных ишемических
инфарктов, с последующим рубцеванием
— крупнобугристая атеросклеротически
первично сморщенная почка.

При стенозирующем атеросклерозе за
счет ишемии почечной ткани возникает
симптоматическая гипертензия.

5. Атеросклероз артерий кишечника —
осложненные проявления к гангрене
кишечника за счет тромбоэмболии или
тромбоза брыжеечных артерий.

6. Атеросклероз артерий конечностей —
чаще поражаются бедренные артерии —
стенозирующий атеросклероз при
недостаточном коллатеральном кровотоке
приводит к развитию синдрома перемежающейся
хромоты (боли в мышцах при ходьбе, атрофия
мышц конечностей). При тромбозе —
развивается гангрена нижних конечностей.

5В. Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез, стадии заболевания. Симптоматические гипертензии.

Гипертоническая болезнь — хроническое
заболевание, основным клиническим
симптомом которого является длительное
и стойкое повышение АД (гипертензия).

Называется еще эссенциальная гипертензия.

Реже артериальная гипертензия является
симптомом какого-то другого заболевания,
она называется вторичной (симптоматической)
гипертензией.

Виды симптоматических гипертензий:

1. Почечные гипертензии — поражение почек
— хр.пиелонефрит, о. и хр. гломерулонефрит,
диабетическая нефропатия, опухоли
почек, стеноз почечной артерии.

2. Эндокринные — болезнь или симптом
Иценко-Кушинга, феохромоцитома (опухоль
надпочечника — избыток катехоламинов)

3. Нейрогенные — повышение внутричерепного
давления (травма, опухоль, абсцесс,
кровоизлияние), поражение гипоталамуса.

4. Прочие — коарктация аорты и др. сосудов.

Этиология ГБ. Факторы риска —

Многофакторное заболевание — сочетание
генетической предрасположенности и
факторов окружающей Среды. Наибольшее
значение психоэмоциональное перенапряжение
(стрессы, конфликты), избыточное
употребление NaCl, курение, малоподвижный
образ жизни.

Влияет пол, возраст, уровень холестерина
в крови, курение, гиперхолестеринемия,
диабет, ожирение усиливает развитие
ГБ.

Патогенез

1. т. Мясникова — снижение тормозного
влияния коры большого мозга на подкорковые
вегетативные центры, прежде всего
прессорные — перевозбуждение этих
центров сосудистый
спазмповышение
АДвключение
почечного эндогенного механизма
регуляции АД. Снижение тормозного
влияния коры обусловлено длительными
стрессовыми ситуациями.

2. Мембранная т. Постнова — начальный
фактор в развитии ГБ — генерализованный
последственный дефект мембранных ионных
насосов клетки. Снижается активность
Са насоса. Избыток Са+2и Na+в цитоплазме гладкомышечных клеток
вызывает их спазм, и повышение
чувствительности к прессорным факторам.

Точка приложения при ГБ — артерии и
артериолы.

Стресс нарушение центральной регуляции АДусиление активности симпатико-адреналовой
системыгиперсекреция
катехоламинов — за счет стойкого
сосудистого спазма включается
ренин-ангиотензинная с-а (ишемия)усиление сердечного выброса — повышение
систолического давления — доброкачественное
течениевыброс ренинаангиотензин II, стимуляция выработки
альдостероназадержка Na и H2Oстойкое сужение сосудов и повышение
АД.

Почечный механизм включается позднее,
отвечает за уровень диастолич. давления.

Течение болезни может быть доброкачественным
(доброкачественная гипертензия) и
злокачественным (злокачественная
гипертензия).

Злокачественная гипертензия. Чаще
возникает после периода доброкачественного
течения, который в среднем продолжается
10 лет. Реже злокачественное течение
наблюдается с самого начала.

Начальные клинические проявления —
зрительные расстройства, резкие головные
боли, гематурия. Диастолическое давление
выше 130 мм рт.ст. Диагностический критерий,
позволяющий дифференцировать злокачест.

от доброкачественной — отек диска
зрительного нерва, с белковым выпотом,
кровоизлиянием в сетчатку.

При злокачественной форме доминируют
проявления характерные для гипертонического
криза, т.е. резкого повышения АД.

Морфологические изменения — гофрированность
и деструкция базальных мембран эндотелия,
расположение клеток эндотелия в виде
частокола, плазматическое пропитывание
стенок артериол, фибриноидный некроз
стенки, присоединяющийся тромбоз. За
счет этого развиваются инфаркты,
кровоизлияния.

Наиболее характерный признак —
артериолонекроз — в артериолах, капиллярных
петлях клубочка почек — быстрое
прогрессирование к почечной недостаточности
и смерти. Встречается злокачественная
гипертония редко, чаще доброкачественная
гипертония- различают 3 стадии:

1. доклиническая — транзитарная гипертензия
— периода 1 АД, хорошо поддается коррекции.
Умеренная компенсаторная гипертрофия
левого желудочка сердца.

2. стадия распростраенных изменений
артерий. Характеризуется стойким
повышением АД. Изменения артериол —
наиболее типичный признак — гиалиноз
(артериосклероз). Наиболее часто — почки,
головной мозг, поджелудочная железа,
кишечник, надпочечники.

Изменения артерий мышечного,
мышечно-эластического и мышечного типов
— эластофиброз и атеросклероз, Эластофиброз
— расщепление внутренней эластической
мембраны и ее склероз. Атеросклероз на
фоне ГБ имеет особенности — более
распространенный характер, вовлекаются
артерии мышечного типа (что не характерно
для атеросклероза в чистом виде),
фиброзные бляшки имеют циркулярный, а
не сегментарный характер, что ведет к
развитию стенозирующего атеросклероза.
Наиболее часто в артериях сердца, мозга,
почек, позвоночных артериях.

Гипертрофия миокарда нарастает, толщина
левого желудочка — 2-3 см. Возникает
относительная недостаточность
кровоснабжения миокарда, что способствует
возникновению диффузного мелкоочагового
кардиосклероза

и появлению признаков сердечной
недостаточности.

3. Стадия изменения внутренних органов.
Вторичные изменения органов могут
развиваться медленно, что ведет к
развитию атрофии паренхимы и склерозу
стромы.

Могут возникать острые или осложненные
изменения за счет присоединения тромбоза,
длительного стойкого спазма, фибриноидного
некроза (во время криза) — инфаркты,
кровоизлияния. В сосудах, особенно
головного мозга развиваются микроаневризмы,
что приводит к внутримозговым
кровоизлияниям.

Соседние файлы в папке патана

Источник