Морфологические изменения сосудов мозга при атеросклерозе

При атеросклерозе мозговых сосудов клиническая картина многообразна и часто не соответствует атеросклеротическому процессу. Выраженные явления атеросклероза могут не обнаруживаться клинически и, наоборот, небольшие атеросклеротические изменения нередко обусловливают выраженные патологические отклонения со стороны центральной нервной системы. Симптомы атеросклероза мозговых сосудов обычно развиваются медленно, постепенно. Атеросклероз — болезнь прогрессирующего характера, течению ее можно подразделить на три последовательно развивающиеся стадии.

Первая стадия — период начальных проявлений атеросклероза мозговых сосудов. В стадии при наличии нерезко выраженных морфологических изменений в клинической картине доминируют вазомоторные расстройства (спазм, дистония сосудов). У больных отмечается быстрая утомляемость, снижение работоспособности, повышенная раздражительность. Сон становится непродолжительным и поверхностным. Наблюдаются преходящие головные тупого характера, тяжесть в голове. Переутомление, физическое или психическое перенапряжение усиливают головную боль. Часто больных беспокоит шум в голове, который вначале бывает непостоянным, преходящим, а в дальнейшем делается более продолжительным и постоянным. Возникает головокружение, усиливающееся при быстрой перемене положения, кратковременное потемнение в глазах. Нарушаются эмоциональная сфера и интеллектуальные функции. Больные становятся эмотивными, появляется неустойчивость настроения, склонность к депрессивным реакциям, слабодушие, слезливость, неадекватность эмоциональных реакций (слезы при радостном известии, веселой музыке п.). Расстраивается внимание, отмечается рассеянность, отвлекаемость. Ухудшается память: больные забывают знакомые имена и фамилии, с трудом осваивают и запоминают новое, но нередко хорошо помнят события прошлого. Больные начинают прибегать к записям обычных поручений. При разговоре отвлекаются от основной мысли, фиксируют внимание на деталях, далеко не всегда дифференцируют второстепенное от существенного.

Уже в раннем периоде атеросклероза у больных нередко обнаруживаются нарушения обмена веществ, ранняя седина, сужение зрачков с вялой реакцией на свет. На глазном дне отмечается сужение сосудов. Появляются микросимптомы органического поражения нервной системы: асимметрия лица, адиадохокинез, неустойчивость в Ромберга, тремор пальцев рук и асимметрия сухожильных рефлексов, повышение, а иногда снижение суставных рефлексов, патологические синкинезии, недостаточность содружественных движений рук при ходьбе, замедленная походка. Отмечается лабильность вегетативных функций: нередко повышенная потливость, зябкость, разнообразные парестезии, часто в ощущения «ползания мурашек», разлитой дермографизм. В начальной стадии атеросклероз может протекать с ремиссиями, однако болезнь прогрессирует и переходит во II стадию.

Вторая стадия развивается иногда спустя длительный после начала клинических проявлений атеросклероза мозговых сосудов. Во II стадии головные становятся более выраженными, продолжительными. Они появляются и усиливаются без видимой причины, в последующем приобретая постоянный характер. Более выраженными становятся головокружения. Они часто сопровождаются ощущением нарастающей слабости и дурноты. Головокружения сопровождаются вазомоторными реакциями (бледность лица), тошнотой. Усугубляется эмоциональная неустойчивость, раздражительная слабость, слабодушие. Иногда развивается тревожно-депрессивный синдром, при котором самые разнообразные по характеру эмоциональные воздействия вызывают чувство стеснения в груди, плач.

Снижается активное внимание и память. Нарастает рассеянность, забывчивость. При разговоре с больными отмечается повторяемость («топтание на месте»). Во II стадии атеросклероза мозговых сосудов изменяются черты характера. Углубляются присущие преморбидному состоянию характерологические особенности. Часто развивается упрямство, мелочность, скупость, назойливость, педантичность. Частым также является состояние благодушия, беспечность, говорливость. Отмечается нарастающее снижение работоспособности, утрачивается скорость в работе, затрудняется усвоение нового, постепенно суживается интересов. Расстраивается развивается бессонница: больные часто не могут заснуть ночью, в то время как жалуются на склонность ко сну.

Сочетание атеросклеротических изменений сосудов с извращенной реактивностью их обусловливает возникновение церебральных сосудистых кризов, которые характерны для II стадии атеросклероза мозговых сосудов. Кризы при атеросклерозе мозговых сосудов проявляются весьма разнообразно. Наиболее типично внезапное усиление головной боли, появление головокружения, тошноты, обморочного состояния, а в более выраженных случаях и потеря сознания. Во время криза обнаруживаются симптомы нарушения двигательных, чувствительных, координаторных функций, высших корковых функций. С восстановлением циркуляции крови в головном мозгу эти преходящие симптомы исчезают. Часто бывают церебрально-экстрацеребральные кризы, характеризующиеся сочетанием дисциркуляторных расстройств в головном мозгу и других органах — сердце, почках, периферических сосудах конечностей и др. Наиболее часто наблюдаются церебрально-коронарные кризы. Головная боль, головокружение, тошнота, рвота, обморочные состояния и потеря сознания сочетаются с загрудинными болями и болями в области сердца. Явления дисциркуляции в сосудах головного мозга при усугубляются развивающимися во время коронарного криза гемодинамическими расстройствами. Острая сердечнососудистая недостаточность обусловливает уменьшение притока крови к мозгу и возникает церебрально-васкулярная недостаточность.

Церебральные сосудистые кризы приводят к очаговым поражениям головного мозга, которые способствуют нарастанию явлений хронической недостаточности мозгового кровообращения.

При объективном исследовании обнаруживается неравномерность суженных зрачков, вялая реакция на свет. Может наблюдаться асимметрия иннервации лица, отклонение языка в сторону. В рефлекторной сфере часто отмечается неравномерность сухожильных рефлексов, снижение кожных, отдельные патологические рефлексы, других — аксиальные. Нередко бывают изменения в координаторной сфере. Больные неуверенно выполняют координаторные пробы. Сосуды уплотняются, височные артерии часто становятся извитыми. На глазном дне отмечаются склеротические изменения с извитостью артерий, неравномерностью их калибра. Нередкой является бледность соска зрительных нервов. Атеросклеротические изменения наблюдаются стороны внутренних органов. В сердце развиваются явления коронаросклероза и атеросклеротического кардиосклероза. При наличии склеротических изменений в сосудах резко меняется их реактивность, нарастает склонность к дистоническим реакциям, кровяное давление часто повышается. Биохимические исследования часто обнаруживают гиперхолестеринемию, патологическое повышение коагулирующих свойств крови: возрастание количества тромбоцитов, укорочение протромбинового времени и увеличение протромбинового показателя. Нарушается соотношение белковых фракций крови.

В III стадии атеросклероза мозговых сосудов в клинической картине заболевания на передний выступают общемозговые симптомы. Постоянная и интенсивная головная боль, шум в и в голове, головокружение, нередко сопровождающиеся тошнотой и рвотой, иногда брадикардией. Больные состоянии запоминать текущие события, из памяти начинают выпадать хорошо известные ранее факты. Значительные изменения наступают в эмоционально-эффективной сфере. Снижается память, внимание, резко изменяется характер. Развивается выраженное слабодушие, упрощение эмоций, больные становятся равнодушными к окружающим и близким. Усугубляется эгоцентризм. Развивается бессонница: вечером больные не могут уснуть, так как мешают впечатления — переживания минувшего а часто впадают в дремотное состояние. В поздней стадии заболевания часто наступает резкое снижение психических функций вплоть до атеросклеротического слабоумия. Тяжелая деменция обычно протекает на выраженных органических изменений. Психические органические симптомы характеризуются ослаблением памяти, понижением критики, нарушением мышления, понижением активности, эффективностью, сужением круга интересов. Могут наблюдаться как депрессивные, так и параноидные состояния, а иногда психозы страха, галлюцинации.

Выраженные атеросклеротические изменения в сосудах, повышение коагулирующих свойств крови, замедление кровотока благоприятствуют тромбообразованию с развитием клинической картины ишемического инсульта.

Ишемический инсульт может развиваться вследствие тромбоза мозговых сосудов или в результате размягчения при гипоксии после длительного спазма или ангиопареза. Иногда наблюдается прединсультное состояние. У больного отмечаются побледнение лица, снижение артериального давления, пульс слабого наполнения, узкие зрачки. Появляется преходящая слабость в пальцах, кисти, стопе, затем во руке или ноге. Далее наступает моно- или гемипарез.

При атеросклерозе мозговых сосудов в результате разрыва истонченной и хрупкой стенки артерии в месте атероматозных образований может развиваться геморрагический инсульт. Обычно он возникает внезапно, после волнения, физического напряжения, температурных колебаний. Быстро нарастают симптомы, больной падает, теряет сознание, развивается гемиплегия, часто с менингеальным синдромом и симптомами «на расстоянии» при сдавлении ствола мозга. При осмотре больного наблюдается гиперемия лица, Пульс замедлен, напряжен, дыхание клокочущее. Сосудистые нарушения в головном мозгу при атеросклерозе приводят к единичным или множественным очагам размягчения. При тромбозе передней мозговой артерии возникают спастическая моноплегия ноги, хватательные рефлексы, нарушения психики. В случае нарушения васкуляризации в задней мозговой артерии появляется гомонимная гемианопсия, зрительная агнозия. При расстройстве кровообращения в средней мозговой артерии характер развивающегося синдрома зависит от места поражения. Поражение левого ствола средней мозговой артерии вызывает гемиплегию, гемианестеафазию; при поражении ее корковых ветвей возникает моноплегия, руки, моторная, а также сенсорная афазия, при поражении глубоких ветвей — капсулярная гемиплегия. При поражении подкорковых узлов развивается паллидо-нигральный синдром с характерными экстрапирамидными нарушениями. Может наблюдаться мелкое дрожание головы, подбородка, пальцев рук по «счета монет». Иногда отмечается атеросклеротическая хорея, атетоз, гемипаркинсонизм.

Для расстройства кровообращения в стволе мозга характерны альтернирующие синдромы, поражение черепномозговых нервов на стороне очага с гемиплегией на стороне, противоположной очагу. При двустороннем поражении кортико-бульбарных путей развивается псевдобульбарный синдром. Отмечаются расстройства функций глотания, поперхивание при дизартрия, анартрия, афония, насильственный и плач. В далеко зашедших случаях у больных может наблюдаться сочетание пирамидных и экстрапирамидных расстройств.

Источник