Морфологические формы хронического бронхита

К
этой группе болезней относятся:
1.Хронический бронхит 2.Эмфизема легких
3.Пневмосклероз 4.Хронический абсцесс
легкого 5.Бронхоэктазы 6.Хроническая
пневмония 7.Интерстициальные болезни
легких. Развитие ХНЗЛ возможно по 3
путям:
1.пневмониогенному
— после острой пневмонии 2.бронхогенному
— после бронхита 3.пневмонитогенному
— на фоне интерстициальных болезней.

Хронические обструктивные болезни легких (хобл)

Классификация
ХОБЛ:
а.
хронический обструктивный бронхит б.
бронхиальная астма в.
бронхоэктазы

г.
диффузная обструктивная эмфизема
легких.

Бронхитогенный
механизм:
бронхит 
нарушение дренажной функции бронхов и
бронхиальной проводимости 
ХОБЛ (характеризуются реверсивными или
нереверсивными нарушениями структуры
бронхов или бронхиол, приводящих к
нарушению вентиляции и снижению
функциональных показателей легких).

Пневмониогенный
механизм:
острая пневмония и ее осложнения 
хронические необструктивные заболеваний
легких (хронический абсцесс, хроническая
пневмония).

Пневмонитогенный
механизм:
в основе — поражение межальвеолярных
перегородок альвеол
развитие хронических интерстициальных
заболеваний легких (различные формы
фиброзирующего альвеолита).

Основные
осложнения и причины смерти:
1.
Легочно-сердечная недостаточность: все
ХНЗЛ приводят к легочной гипертензии

компенсаторная гипертрофия правого
желудочка (до 0,8-1,3 см), тоногенная
дилатация сердца («легочное сердце»)

миогенная дилатация 
застой в БКК (при 3-й степени легочной
недостаточности) 
отек, асцит, анасарка, цианотическая
индурация внутренних органов; 2.
Профузное легочное кровотечение;

3.
Приобретенный вторичный амилоидоз 
амилоидно-сморщенная почка, ХПН; 4.
Пневмониогенный сепсис;

5.
Асфиксия и острая дыхательная
недостаточность; 6.
Бронхопневмонии; 7.
Воздушная эмболия.

Хронический
бронхит.
Выделяют
4 клинико-морфологические формы
хронического бронхита
1.Катарально-слизистый 2.Катарально-гнойный
3.Полипозный 4.Деформирующий.

Этиология
ХБ:
1. затянувшийся острый бронхит; 2.
длительное воздействие на слизистую
бронхов бактерий, вирусов;
3. длительное воздействие на слизистую
бронхов физических и химических факторов
(курение, охлаждение дыхательных путей,
запыление, загрязненность воздуха
промышленными отходами).

Патогенез
ХБ:
воспаление дыхательных бронхиол,
гиперпродукция слизи 
деструкции стенки бронхиолы и окружающих
ее волокон эластина, закупорка просвета
слизью 
развитие центролобулярной эмфиземы,
затруднение прохождения воздуха по
дыхательным путям 
диффузное утолщение стенки бронхов,
разрастание вокруг бронхов соединительной
ткани, деформация бронхов 
бронхоэктазы.

Классификация
ХБ:
1.
катаральный ХБ (гиперплазия
слизь-продуцирующих клеток и гиперпродукция
слизи; заполнение бронхов вязкой густой
слизью); 2.
астматический ХБ (+ повышенная реактивность
бронхов и развитие бронхоспазмов); 3.
хронический гнойный бронхит (+ присоединение
инфекции 
гнойный эндо-, мезо-, панбронхиты; атрофия
и метаплазия эпителия; перибронхиальный
склероз; на разрезе из легкого выдавливаются
гнойные пробки); 4.
обструктивный ХБ: а.
полипозный
(рост грануляционной ткани из участков
бронха, лишенных эпителия, внутрь
просвета бронха и его сужение) б.
деформирующий (разрастание грануляционной
ткани непосредственно в стенке бронха
в очагах его деструкции; деформации
бронха).

Изменения
в легочной паренхиме:
серозно-гнойный экссудат в альвеолах
(при обострении); очаги ателектазов и
эмфиземы; выраженный диффузный
перибронхиальный склероз (при обструктивных
формах)

Осложнения
и исходы:
нарушение дренажа бронхов 
ателектазы, эмфизема, перифокальная
бронхопневмония, пневмофиброз,
перибронхиальный пневмосклероз,
бронхоэктазы (см. ХОБЛ).

Бронхоэктазы
— это расширение просвета бронха, часто
заполняется гноем. Если бронхоэктазов
много, то болезнь называется
бронхоэктатической.

Бронхоэктатическая
болезнь
— стойкое расширение бронхов с нарушением
их дренажной функции и накоплением в
расширенной части секрета слизистой с
гноем. Характерны
кашель с гнойной мокротой, пальцы в
виде барабанных палочек, бочкообразная
грудная клетка.

Этиология:
1. Врожденное нарушение формирования
бронхиального дерева: тип
I
(крупный/средний бронх заканчивается
слепо) и тип
II
(крупный/средний бронх переходит
непосредственно в альвеолы; 2.
Приобретенный,
т.е.
все заболевания дыхательных путей,
сопровождающиеся их выраженным
воспалением и обструкцией (ХБ, БА —
выпячивание стенки бронха при кашле).

Патогенез:
а)
факторы,
приводящие к развитию бронхоэктазов:
1. обтурационный ателектаз 2. снижение
устойчивости стенок бронхов к действию
бронходилатирующих сил 3. воспалительный
процесс в бронхах и его последствия
(дегенерация хрящей, фиброз ГМК); б)
факторы,
приводящие к инфицированию бронхоэктазов:

Хронический
бронхит
— хроническое воспаление бронхов с
избыточной
продукцией слизи бронхиальными железами,
что приводит к появлению продуктивного
кашля длительностью не менее 3 месяцев
(ежегодно) на протяжении не менее 2-х
лет.

Причины:

-длительное
воздействие на слизистую оболочку
бронхов бактерий (Haemophilus
influenzae, Streptococcus pneumoniae),
вирусов (RS-вирус,
аденовирусы);

-физические
и химические факторы (курение, охлаждение
дыхательных путей, запыление, загрязненность
воздуха промышленными отходами и др.).

В
настоящее время доказано, что хронический
бронхит почти в 100% случаев развивается
у курильщиков. Хроническое воспаление
может сопровождаться метаплазией
эпителия, в результате чего снижается
количество клеток, имеющих реснички.
При постоянном воздействии сигаретного
дыма может происходить дисплазия
эпителия вплоть до развития злокачественных
новообразований.

Классификация
хронического бронхита.

1.
По распространенности:

а)
локальный (чаще во II, IV, VIII, IX, X сегментах
легких)

б)
диффузный

2.
В зависимости от наличия бронхиальной
обструкции:

а)
обструктивный

б)
необструктивный

3.
В зависимости от характера воспаления:

а)
катарально-слизистый

б)
катарально-гнойный

в)
полипозный

г)
деформирующий хронический бронхит

Морфологические
изменения.На
ранних этапах заболевания хронический
бронхит инфекционной природы может
вначале иметь локальный характер,
возникает воспаление дыхательных
бронхиол, имеющих диаметр менее 2 мм.
Хроническое воспаление может привести
к деструкции стенки бронхиолы и окружающих
ее волокон эластина, что влечет за собой
развитие центролобулярной эмфиземы.
Снижение давления воздуха и податливость
стенок бронхиол, вместе с закупоркой
просвета слизью, приводят к значительным
затруднениям прохождения воздуха по
воздухоносным путям. Хронический бронхит
и эмфизема обычно наблюдаются одновременно
в различной пропорции. Клинические
симптомы заболевания появляются при
обширном поражении бронхиального
дерева. Хронический бронхит развивается
чаще в бронхах II, VI, VIII, IX и Х сегментов,
т.е. там, где чаще всего возникают очаги
пневмонии и имеются неблагоприятные
предпосылки для рассасывания экссудата.
В бронхах наблюдается гиперсекреция
слизи. Локальные формы хронического
бронхита становятся источником развития
хронического
диффузного бронхита, когда
поражается все бронхиальное дерево.
При этом стенка бронхов становится
утолщенной, окружается прослойками
соединительной ткани, иногда отмечается
деформация бронхов. При длительном
течении бронхита могут возникать
мешковидные или цилиндрические
бронхоэктазы.

Микроскопические
изменения
в бронхах при хроническом бронхите
разнообразны. В одних случаях преобладают
явления хронического
катарального воспаления с
атрофией слизистой оболочки, кистозным
превращением желез, метаплазией
покровного призматического эпителия
в многослойный плоский, увеличением
числа бокаловидных клеток; в других — в
стенке бронха и особенно в слизистой
оболочке резко выражены клеточная
воспалительная инфильтрация и разрастание
грануляционной ткани, которая выбухает
в просвет бронха в виде полипа — полипозный
хронический бронхит.
При созревании грануляционной и
разрастании в стенке бронха соединительной
ткани мышечный слой атрофируется, и
бронх подвергается деформации —
деформирующий
хронический бронхит. При
хроническом бронхите нарушается
дренажная функция бронхов, что ведет к
задержке их содержимого в нижележащих
отделах, закрытию просвета мелких
бронхов и бронхиол и развитию бронхолегочных
осложнений, таких как ателектаз (активное
спадение респираторного отдела легких
вследствие обтурации или компрессии
бронхов), обструктивная эмфизема,
хроническая пневмония, пневмофиброз.

В
клинике обострения заболевания сочетаются
с периодами ремиссии. У большинства
больных с хроническим бронхитом
развивается эмфизема легких. Осложнениями
хронического бронхита являются
правожелудочковая недостаточность и
легочная недостаточность.

Микропрепарат
«Хронический бронхит с бронхоэктазами»
(окраска гематоксилин-эозином). Слизистая
оболочка бронхов с явлениями атрофии,
местами — плоскоклеточная метаплазия
покровного призматического эпителия.
Бронхиальные железы кистозно изменены.
В стенке бронха и слизистой оболочке —
резко выраженная клеточная воспалительная
инфильтрация. В отдельных участках
наблюдается изменения стенки бронхов:
разрушение эластических и мышечных
волокон и замещение их соединительной
тканью. Просвет бронха расширен, в
полости имеется гнойное содержимое.
Прилежащая к бронхоэктазам легочная
ткань склерозируется.

Хроническое
воспаление бронхов, возникающее в
результате хронизации острого, на фоне
кори или гриппа например или после
длительного воздействия на слизистую
неблагоприятных факторов.

Этиология:
как инфекционные , так и неинфекционные
факторы.

Морфология:
могут
наблюдаться явления хронического
слизистого или гнойного катара, атрофия
слизистой, кистозное перерождение
бронх. Желез, метаплазия эпителия в
многослойный плоский, при другом
варианте течения – выраженная восп.
Инфильтрация, рост грануляционной
ткани, образование полпов – полипозный
бронхит. При активном фиброзе – атрофия
мышечного слоя , при ХБ нарушается
дренажная функция бронхов

Осложнения:
бронхоэктатическая б-нь, обструктивная
эмфизема, пневмофиброз, обтурационный
ателектаз.

69. Эмфизема: этиология, морфологические проявления, осложнения.

Избыточное
содержание воздуха в легких с увеличением
их размера.

Виды:

1. Хроническая
   диффузная обструктивная (ХДО)

2. Хроническая
   очаговая (вокруг рубцов и туберкулезных
   очагв, всегда панацинарна, при наличии
   полостей – буллезная, опасна –
   спонтанным пневмотораксом)

3. Викарная
   (после эктомии + гиперплазия и гипертрофия
   оставшейся ткани)

4. Идиопатическая
   панацинарная

5. Старческая

6. Межуточная(воздух
   при кашле поступает через разрывы
   альвеол)

7. Ятрогенная
   (после ИВЛ)

Этиология:
чаще
предшествует бронхит, бронхеолит,
бронхоэктатическая болезнь, поражение
коллагеновых и эластических структур
легкого связанно с активацией ферментов
лейкоцитов.

Часто
имеет место генетически обусловленный
деффицит антипротеаз – альфа
1 антитрипсин.

Патогенез:
слизистая
пробка в просвете бронхиол (при бронхите)
пропускает воздух в легкое, но не
выпускает (ХДО)

Патан:
легкие увеличены, вздутые, бледные
мягкие, хрустят при разрезе, в просвете
– серозно-гнойный экссудат, слизистая
гиперемирована, содержит воспалительный
экссудат, морфологически выделяют –
центроацинарные и панацинарные эмфиземы.
Уменьшается площадь газообмена и
вентиляционная функция легких,
альвеолярно-капиллярный блок. Гипертензия
малого круга и легочное сердце.

70. Профессиональные
    болезни органов дыхания: причины,
    основные морфологические проявления,
    осложнения.

Пневмокониозы
(отложение в легких промышленной пыли
с развитием хронического воспаления):

1. Силикоз
   (возникает при длительном воздействии
   SiO2,
   основное патогенное действие связанно
   с избытком H2SiO3
   и аутоантителами, макрофаги, поглощающие
   частицы Si
   называют кониофаги,
   накапливаются в легких с соединительной
   тканью и гиалином, образуя кониотические
   узелки. Осложнениями являются пневмония,
   эмфизема, деформация бронхов)

2. Силикатозы
   (асбестоз, талькоз) (Действие солей
   кремниевой кислоты, асбестовые тельца,
   очаги хронического воспаления с
   гигантскими клетками инородных тел)

3. Металлокониозы
   (бериллиоз)

4. Карбокониозы
   (антракозы)(При вдыхании угольной
   пыли, воздействие кремниевой кислоты
   и отложением угля в виде антракотических
   узелков, легкие – плотные, маловоздушные,
   серо-черного приводит к пневмонии,
   бронхитам , эмфиземе. На фоне всех
   пневмокониозов сильно повышается риск
   туберкулеза, а при асбестозе повышаетс
   риск злокачественных опухолей легкого)

Хронический
бронхит
— хроническое воспаление бронхов с
избыточной
продукцией слизи бронхиальными железами,
что приводит к появлению продуктивного
кашля длительностью не менее 3 месяцев
(ежегодно) на протяжении не менее 2-х
лет.

Причины:

-длительное
воздействие на слизистую оболочку
бронхов бактерий (Haemophilus
influenzae, Streptococcus pneumoniae),
вирусов (RS-вирус,
аденовирусы);

-физические
и химические факторы (курение, охлаждение
дыхательных путей, запыление, загрязненность
воздуха промышленными отходами и др.).

В
настоящее время доказано, что хронический
бронхит почти в 100% случаев развивается
у курильщиков. Хроническое воспаление
может сопровождаться метаплазией
эпителия, в результате чего снижается
количество клеток, имеющих реснички.
При постоянном воздействии сигаретного
дыма может происходить дисплазия
эпителия вплоть до развития злокачественных
новообразований.

Классификация
хронического бронхита.

1.
По распространенности:

а)
локальный (чаще во II, IV, VIII, IX, X сегментах
легких)

б)
диффузный

2.
В зависимости от наличия бронхиальной
обструкции:

а)
обструктивный

б)
необструктивный

3.
В зависимости от характера воспаления:

а)
катарально-слизистый

б)
катарально-гнойный

в)
полипозный

г)
деформирующий хронический бронхит

Морфологические
изменения.На
ранних этапах заболевания хронический
бронхит инфекционной природы может
вначале иметь локальный характер,
возникает воспаление дыхательных
бронхиол, имеющих диаметр менее 2 мм.
Хроническое воспаление может привести
к деструкции стенки бронхиолы и окружающих
ее волокон эластина, что влечет за собой
развитие центролобулярной эмфиземы.
Снижение давления воздуха и податливость
стенок бронхиол, вместе с закупоркой
просвета слизью, приводят к значительным
затруднениям прохождения воздуха по
воздухоносным путям. Хронический бронхит
и эмфизема обычно наблюдаются одновременно
в различной пропорции. Клинические
симптомы заболевания появляются при
обширном поражении бронхиального
дерева. Хронический бронхит развивается
чаще в бронхах II, VI, VIII, IX и Х сегментов,
т.е. там, где чаще всего возникают очаги
пневмонии и имеются неблагоприятные
предпосылки для рассасывания экссудата.
В бронхах наблюдается гиперсекреция
слизи. Локальные формы хронического
бронхита становятся источником развития
хронического
диффузного бронхита, когда
поражается все бронхиальное дерево.
При этом стенка бронхов становится
утолщенной, окружается прослойками
соединительной ткани, иногда отмечается
деформация бронхов. При длительном
течении бронхита могут возникать
мешковидные или цилиндрические
бронхоэктазы.

Микроскопические
изменения
в бронхах при хроническом бронхите
разнообразны. В одних случаях преобладают
явления хронического
катарального воспаления с
атрофией слизистой оболочки, кистозным
превращением желез, метаплазией
покровного призматического эпителия
в многослойный плоский, увеличением
числа бокаловидных клеток; в других — в
стенке бронха и особенно в слизистой
оболочке резко выражены клеточная
воспалительная инфильтрация и разрастание
грануляционной ткани, которая выбухает
в просвет бронха в виде полипа — полипозный
хронический бронхит.
При созревании грануляционной и
разрастании в стенке бронха соединительной
ткани мышечный слой атрофируется, и
бронх подвергается деформации —
деформирующий
хронический бронхит. При
хроническом бронхите нарушается
дренажная функция бронхов, что ведет к
задержке их содержимого в нижележащих
отделах, закрытию просвета мелких
бронхов и бронхиол и развитию бронхолегочных
осложнений, таких как ателектаз (активное
спадение респираторного отдела легких
вследствие обтурации или компрессии
бронхов), обструктивная эмфизема,
хроническая пневмония, пневмофиброз.

В
клинике обострения заболевания сочетаются
с периодами ремиссии. У большинства
больных с хроническим бронхитом
развивается эмфизема легких. Осложнениями
хронического бронхита являются
правожелудочковая недостаточность и
легочная недостаточность.

Микропрепарат
«Хронический бронхит с бронхоэктазами»
(окраска гематоксилин-эозином). Слизистая
оболочка бронхов с явлениями атрофии,
местами — плоскоклеточная метаплазия
покровного призматического эпителия.
Бронхиальные железы кистозно изменены.
В стенке бронха и слизистой оболочке —
резко выраженная клеточная воспалительная
инфильтрация. В отдельных участках
наблюдается изменения стенки бронхов:
разрушение эластических и мышечных
волокон и замещение их соединительной
тканью. Просвет бронха расширен, в
полости имеется гнойное содержимое.
Прилежащая к бронхоэктазам легочная
ткань склерозируется.