Могут ли быть боли при атеросклерозе

Бич XXI века уже – вредная пища и неправильный образ жизни и в результате подобных «послаблений», человек может приобрести так называемый атеросклероз сосудов головного мозга, лечение и симптомы которого разберем в данной статье.

Общие сведения

Итак, что такое атеросклероз сосудов головного мозга? Своего рода реакция организма на неправильное питание, отсутствие двигательной активности и наличие у больного вредных привычек. Ну а если по-научному, атеросклероз сосудов мозга – это образование на стенках кровеносных сосудов холестериновых отложений, которые в последующем, мигрируя по кровеносной системе, вызывают ее закупорку, что приводит к нежелательным и довольно опасным последствиям, в виде инсульта или транзиторной ишемической атаки.

Кровеносная система головного и спинного мозга

Первые упоминания о данном недуге датированы 1500 г. до н. э. в Древнем Египте, но осознанно вести борьбу с атеросклерозом начали в 1904 году, а в 1913, наконец, поняли, что причина его возникновения повышенное содержание холестерина в крови.

Холестерин – жизненно необходимый для организма липид, с его помощь происходит накопление энергии. Различают «хороший» и «плохой» холестерин.

Причины возникновения

Бытует мнение, что атеросклероз мозга развивается преимущественно у пожилых людей, однако, оно ошибочно. На самом деле, развитие болезни начинается в 20–30-летнем возрасте, однако, больной, об это не догадывается вплоть до 40–50 лет, когда и начинают проявляться симптомы заболевания.

В ходе заболевания может произойти как поражение аорты и крупных артерий, так и более мелких кровеносных сосудов.

Как уже было сказано ранее, церебральный атеросклероз сосудов головного мозга может привести к таким последствиям, как инсульт, преходящее нарушение мозгового кровообращения, деменция. Происходит это в результате закупорки сосудов атеросклеротическими бляшками.

Так выглядит закупорка сосудов

Деменция – слабоумие
Атеросклеротические бляшки – небольшие плотные новообразования, обладающие способностью мигрировать по кровеносной системе с кровью. Формируются такие бляшки из «плохого» холестерина.

Несмотря на то что преклонный возраст входит в группу риска данного недуга, проявиться атеросклероз сосудов головного мозга может и у лиц 30–40 лет. Это возможно, в случае экстремальном употреблении в пищу «вредной», содержащей огромное количество холестерина пищи, отсутствие какой-либо физической активности, наличие ожирения, сахарного диабета и всевозможных сбоев гормонального фона.

Атеросклероз мозга может развиться вследствие нескольких факторов, которые разделяются на устранимые и неустранимые.

К неустранимым относят:

возраст;
пол;
наследственная предрасположенность.

К устранимым относят:

наличие вредных привычек (в первую очередь курения);
потребление «вредной» пищи;

малоподвижный образ жизни. Так выглядит сосуд больного атеросклерозом

Помимо вышеперечисленных причин, с атеросклерозом сосудов головного мозга связывают следующие факторы:

инфекционные болезни и интоксикация организма
подверженность стрессовым ситуациям;
нарушение жирового обмена;
артериальная гипертензия.

Атеросклероз артерий головного мозга зачастую связан с артериальной гипертензией и, как правило, при наличии гипертензии риск возникновения атеросклероза мозга крайне велик. В некоторых случаях два эти заболевания протекают совместно.

Классификация

Как и любое заболевание атеросклероз сосудов мозга имеет несколько стадий:

Липидная.
Липосклероз.
Атерокальциноз.

Липидная стадия

Данная стадия характеризуется отложением жировых пятен на стенках кровеносных сосудов, так называемая первая стадия развития болезни. Отложения пятен происходит во внутренней оболочке аорты и крупных артерий, но наиболее распространенное место поражения – участок, где происходит разветвление сосудов. Порядок образования жирового пятна следующий: сосудистая стенка вырабатывает специальные ферменты, которые атакуют липидное пятно, но ресурсы постепенно истощаются. В данном месте и образуются пятна. Преобразование липидной стадии в стадию липосклероза процесс довольно долгий, так как жировые пятна могут образовываться даже у новорожденных детей.

Липосклероз

2 стадия, которая характеризуется разрастанием жирового пятна, образованием в его структуре участков соединительной ткани и зарождение атеросклеротических бляшек. Как показывает практика на данной стадии бляшки имеют не плотную структуру и подвержены растворению, однако, уже сейчас существует вероятность миграции оторвавшихся частиц, которые могут закупорить мелкие сосуды.

Суженый кровеносный сосуд в головном мозге

Кроме того, в месте образования бляшек происходит потеря эластичности стенок, они становятся ломкими и подвержены деформациям, разрывам, что в свою очередь, может привести к печальным последствиям (внутреннее кровоизлияние, образование тромбов и т. п.).

Атерокальциноз

На 3 стадии атеросклероза сосудов головного мозга происходит затвердение бляшек, насыщение их кальцием. Бляшки могут продолжать расти, постепенно уменьшая просвет в кровеносных сосудах, что может вызывать повышение давления, а может демонстрировать стабильную величину, не изменяясь в размерах. Несмотря на плотную структуру, опасность представляет не только величина бляшки в месте ее прикрепления к стенке, но и возможность миграции в более узкие участки, вызывая тем самым инсульт, преходящее нарушение мозгового кровообращения и другие, не менее опасные заболевания.

Симптоматика

Как правило, симптомы атеросклероза сосудов головного мозга на ранней стадии никак не проявляются, что служит причиной развития болезни без требуемого лечения.

Ожирение напрямую влияет на формирование недуга

Первые ощутимые признаки болезни и симптомы вообще, могут приниматься больным за банальную усталость и переутомляемость.

По мере прогрессирования заболевания, расширения бляшек у пациента постепенно появляется шум в ушах, головокружение.

Общая симптоматика заболевания:

тупая и ноющая головная боль (с каждым днем интенсивность ее увеличивается);
наличие темных пятен перед глазами («мушки»);
звон в ушах;
шатание при ходьбе;
излишнее потоотделение;
покраснение лица;
беспокойный сон;
тремор рук, головы и подбородка;

заторможенность движений;
дрожание зрачков;
изменение формы вен в глазном дне (становятся извилистыми);
усиление пульса при прикладывании пальца к шее, при нормальном артериальном давлении.

Все же правильней было связать стадии и симптомы такой болезни, как атеросклероз головного мозга воедино.

Первая стадия

Как указано выше липидная стадию тяжело диагностировать, что сказывается и на наличии симптомов, и тем не менее они могут быть следующими:

Слабая реакция зрачков на свет.
Патологический и асимметрический характер рефлекторной деятельности организма.

Вторая стадия

На данной стадии, в зависимости от тяжести течения болезни могут проявляться следующие симптомы:

Снижение трудоспособности.
Ухудшение памяти.
Когнитивные функции организма снижаются.
Обмороки.
Параличи.

Обмороки и параличи могут происходить в результате микроинсультов, которые в свою очередь, происходят из-за мигрирующих кусочков не сформировавшейся атеросклеротической бляшки.

Третья стадия

Крайняя стадия атеросклероза мозга хорошо поддается диагностике и без применения аппаратных методов, так как симптоматика явно выражена.

В частности:

Нарушение неврологического характера.
Полностью нарушаются когнитивные функции.
Большой риск развития инсульта со всеми вытекающими из этого последствиями.

Диагностика

Для того чтобы выявить и вылечить атеросклероз сосудов головы недостаточно самостоятельно поставить себе диагноз, несомненно, потребуется вмешательство специалистов. А какой врач лечит атеросклероз аорты и других сосудов? Так как заболевание поражает центральную нервную систему человека, то правильный ответ однозначен – невролог. Но существует масса нюансов, и к лечению могут подключиться другие специалисты, те, кто проводит операционное вмешательство и т. д.

Для начала необходимо провести диагностику, которая заключается в комплексном обследовании организма. Комплексное исследование необходимо для определения тяжести болезни, так как для установления факта ее наличия достаточно сделать анализ крови на наличие холестерина.

Диагностика включает:

липидограмма (анализ для определения уровня холестерина в крови, после 30 лет нормальный уровень не превышает 5 ммоль/л);
ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗИ);
компьютерная томография ангиография мозговых артерий (КТ-ангиография);
ангиография (рентген);
магнитно-резонансная томография головы (МРТ сосудов головного мозга);
УЗИ сердца и внутренних органов.

Таким образом, церебральный атеросклероз сосудов головного мозга диагностируется не так сложно, сложнее только лечение.

Лечение недуга

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга заключается в соблюдении следующих рекомендаций:

Снижение количества потребляемой «вредной пищи» и усиление его расщепления в организме.
Усиление выведения холестерина из организма больного.
Уничтожение инфекционных возбудителей болезни.

Это необходимо, чтобы остановить развитие недуга

Помимо прочего, при атеросклерозе сосудов головного мозга показано медикаментозное лечение, при котором и решаются вышеназванные задачи, в частности:

Никотиновая кислота – отлично справляется со снижением уровня холестерина в крови (противопоказана пациентам, страдающим заболеваниями печени).
Препараты, снижающие выработку организмом собственных жиров (имеются противопоказания для пациентов с болезнями печени).
Препараты, выводящие желчные кислоты из кишечника, что в свою очередь, снижает уровень холестерина и жиров (побочные эффекты – повышенный метеоризм и запоры).
Статиновые лекарства – эффективно снижают уровень холестерина в организме.

Препараты для лечения атеросклероза сосудов головного мозга:

статины (мевакор, зокор, правахол, мевакос — левостанин, флувастин, ловастин);
секвестранты (холестирамин, холестид);
фибраты (атромид, гевилан, мисклерон, гиемфиброзил).

Обращаем особое внимание что любые лекарства от атеросклероза сосудов головного мозга могут быть назначены только врачом-специалистом, а в данной статье они представлены исключительно в информационных целях. Наличие противопоказаний у каждого из них может усугубить положение больного!

Кроме того, для лечения атеросклероза сосудов головного мозга могут применяться сосудорасширяющие таблетки (Эуфиллин, Папаверин). Но не стоит забывать об изменении структуры стенок кровеносных сосудов и их истощении и ломкости. Прием подобных препаратов происходит с крайней осторожностью.

Дополнительно к выше названному организм больного получает витаминную терапию, как правило, С, Е, А и В, а также некоторые микроэлементы.

В случае тяжелого состояния возможно, хирургическое вмешательство, которое показано при сужении стенок более чем на 70%.

Процедура состоит в следующем: в место сужения, посредством специализированного оборудования подводиться катетер с баллоном. Данный баллон расширяется, тем самым расширяя и суженую артерию, после чего в данном месте ставиться каркас, который препятствует повторному сужению.

Лечить атеросклероз сосудов головного мозга можно и нужно только под наблюдением специалиста, а применение народных средств возможно, после согласования их с лечащим врачом.

Профилактика

Для того чтобы не мучить себя вопросом, а можно ли вылечить атеросклероз (кстати, недуг неизлечим, но живут с ним довольно долго) необходимо в течение всей жизни придерживаться простых рекомендаций, которые позволят избавиться от массы проблем. Так, рекомендуется:

воздерживаться от курения, так как это ведет к усиленному накоплению холестерина и жиров;
по возможности отказаться от употребления «вредной пищи» либо свести к минимуму ее употребление;
правильное питание залог хорошего здоровья (о диете во время атеросклероза можно прочесть тут);
вести умеренную физическую активность;

уменьшить участие в стрессовых ситуациях.

Прогноз

Прогноз дело неблагодарное, потому что продолжительность жизни того или иного больного зависит от многих индивидуальных факторов. В целом при соблюдении названных выше профилактических мероприятий в комплексе с проведением эффективного лечения дает положительный эффект и на длительное время предохраняет пациента от развития недуга.

В случае если болезнь была запущена, не исключено назначение группы инвалидности по утрате трудоспособности. Однако, инвалидность при атеросклерозе является наименее предпочтительным вариантом развития событий, так как означает необратимые изменения в головном мозгу.

Итак, борьба с атеросклерозом головного мозга в комплексе с профилактическими мероприятиями дает положительный эффект, поэтому не стоит отказываться от пешей прогулки в угоду поездкам на автомобиле, а также иногда лучше съесть огурец или яблоко вместо поджаренной картошки фри.

Источник: https://nervivporyadke.ru

Источник

Атеросклероз код по МКБ 10 I70. Название хорошо известно “в народе”, но мало кто задумывается о последствиях. Название складывается из греческого ἀθέρος – “мякина, кашица” и σκληρός – “твёрдый, плотный”. По разным причинам в интиме сосудов происходит отложение холестерина в виде достаточно плотной кашицы (бляшка).

В результате просвет сосуда сужается вплоть до полной закупорки (облитерация) с прекращением прохождения крови. Есть похожая по симптомам патология – артериосклероз Менкеберга, однако в этом случае страдает средняя оболочка артерий, в которой откладываются соли кальция, холестериновые бляшки отсутствуют и развиваются аневризмы сосудов (не закупорка).

Атеросклероз поражает стенки сосудов, снижая их эластичность и создавая препятствие на пути движения тока крови. Вследствие этого происходит нарушение кровоснабжения внутренних органов.

Важно. Отрыв атеросклеротической бляшки опасен развитием таких грозных неотложных состояний, как инфаркт миокарда или инсульт.

На данный момент, атеросклероз сосудов уже не считается патологией людей преклонного возраста. Нездоровый образ жизни, малая физическая активность, курение, стрессы, чрезмерное употребление жирной пищи и алкоголя приводят к тому, что атеросклероз может развиваться уже к 30-35 годам.

Атеросклероз – что это такое

Атеросклероз – это хроническая сосудистая патология, появляющаяся из-за дисбаланса обмена жиров и белков в организме и сопровождающаяся накоплением липидов с последующим разрастанием соединительнотканных волокон в сосудистой стенке.

Прогрессирование атеросклероза сопровождается нарушением эластических свойств сосуда, его деформацией, сужением просвета, а, следовательно, и нарушением проходимости для тока крови.

Внимание. Главное коварство заболевания заключается в том, что первые стадии атеросклероза сосудов протекают бессимптомно, а яркая клиническая картина развивается только после возникновения необратимых изменений в сосудах и значимых нарушений кровоснабжения органов.

Следует также отметить, что многие пациенты не обращают внимания на первые неспецифические признаки атеросклероза и ишемии, такие как:

снижение работоспособности,
хроническую усталость,
головокружение,
ухудшение памяти,
одышку,
нарушение ритма сердца,
тахикардию и т.д.

Большинство симптомов списывается на последствие тяжелой работы и недосыпа.

Чаще всего больные впервые обращаются к врачу только после того, как симптомы заболевания, возникшего из-за атеросклероза сосудов, начинают значительно осложнять им жизнь (невозможность подниматься по лестнице без тяжелой одышки, тахикардия и чувство нехватки воздуха в покое, невозможность самостоятельно передвигаться из-за болей в ногах и т.д.).

Справочно. В некоторых случаях пациенты узнают о том, что у них тяжелый атеросклероз после острого приступа стенокардии, инфаркта, транзиторной ишемической атаки (преходящая мозговая ишемия).

Хроническая церебральная ишемия может приводить к появлению шума в ушах, значительному снижению памяти, изменениям со стороны психики, нарушению походки и координации и т.д. Данный симптомокомплекс, чаще всего, игнорируют пожилые люди, списывая проявления церебральной ишемизации из-за атеросклероза сосудов на старческие изменения.

Причины атеросклероза

Справочно. Единой теории возникновения атеросклероза сосудов на данный момент не существует.

Спровоцировать развитие бляшек в сосудистой интиме могут:

аутоиммунные заболевания (происходит первичная инфильтрация сосудистой стенки макрофагами и лейкоцитами);
инфекции (вирусы, бактерии и.д.);
нарушение антиоксидантных систем;
гормональные сбои (гонадотропные и аденокортикотропные гормоны провоцируют усиление синтеза холестерина);
врожденные дефекты сосудистых стенок;
дисбаланс липопротеидов и накопление ЛПНП и ЛПОНП в стенках сосудов.

Справочно. Все эти факторы могут служить пусковыми механизмами развития атеросклероза, однако ведущая роль в патогенезе поражения сосудистой стенки остается за липидным дисбалансом.

Факторы риска развития атеросклероза сосудов:

Неконтролируемые факторы риска развития атеросклероза сосудов – это те, на которые нельзя повлиять. Они могут способствовать развитию атеросклерозов, но при отсутствии контролируемых факторов, не приводят к развитию заболевания.

Для развития атеросклероза сосудов необходимо сочетание нескольких факторов риска.

Это означает, что, даже имея наследственную предрасположенность к развитию атеросклероза, можно избежать серьезных осложнений, если:

вести здоровый образ жизни (достаточный уровень физической активности, отказ от курения и приема спиртных напитков, диета с увеличенным количеством свежих фруктов, овощей, нежирной рыбы и ограничением приема жирного мяса, сладостей и т.д.);
регулярно наблюдаться у лечащего врача;
контролировать показатели липидного профиля (холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, триглицериды);
принимать назначенное лечение по поводу фоновых патологий (сахарный диабет, гипертоническая болезнь и т.д.).

Факторы максимального риска

Любой из этих факторов может привести к появлению атеросклероза и патологий ССС:

Классификация атеросклероза

Как таковой, классификации атеросклероза не существует. Заболевание может разделяться по стадиям и локализации.

Наиболее распространенными локализациями атеросклеротических очагов являются:

коронарные сосуды;
грудной отдел аорты;
шейные и мозговые сосуды (церебральный атеросклероз);
сосуды почек;
брюшной отдел аорты;
артерии ног.

Атеросклероз грудного отдела аорты, в подавляющем числе случаев, сочетается с поражением венечных сосудов сердца, а атеросклероз брюшного отдела аорты, с ишемизацией нижних конечностей.

При отсутствии своевременного лечения и высоком уровне триглицеридов, а также «плохого» холестерина (липопротеидов НП и ОНП) возможен генерализованный атеросклероз. То есть, атеросклеротические бляшки различного размера поражают практически все сосуды.

По патологическим изменениям в сосудистой стенке, стадии атеросклероза разделяют на:

стадию липидных пятен, состоящую из долипидного периода, липоидоза и последующего липосклероза;
развитие атероматоза и возникновение фиброзных бляшек;
появление осложнений атеросклероза (изъязвление, распад бляшек и т.д.);
стадию атерокальциноза (кальцификацию атеросклеротических бляшек).

Изменения в стадии липидных пятен

В долипидную стадию атеросклероза, процесс очагового повреждения стенки только начинается. В первую очередь увеличивается мембранная проницаемость интимы, во внутренней оболочке сосуда начинают скапливаться белки, фибрин, тромбоциты (образуются пристеночные микротромбы).

Затем в очаге повреждения скапливаются гликозаминогликаны, холестерин, липопротеины НП и ОНП. В результате этого происходит разрыхление сосудистой стенки, создающее благоприятные условия для дальнейшего накопления ЛПНП и ЛПОНП, холестерина и т.д.

Из-за прогрессирующего воспаления, в сосудистой интиме начинают разрушаться эластические и коллагеновые волокна, отвечающие за эластические свойства сосуда.

В стадию липоидоза, инфильтрирование сосудистой стенки липидами и холестерином приводит к возникновению липидных полосок и пятен. Эти образования не выступают над интимой и, соответственно, не приводят к возникновению нарушений гемодинамики. Быстрее всего жировые (липидные) полосы и пятна образуются в грудном отделе аорты и коронарных сосудах.

Внимание. Следует отметить, что стадия липоидоза еще не является атеросклерозом как таковым. Подобные изменения могут отмечаться даже у подростков при наборе веса, курении или после тяжелых инфекционных заболеваний.

Изменения в эту стадию являются полностью обратимыми и при нормализации образа жизни могут полностью исчезать, не приводя к формированию атеросклероза.

При прогрессировании нарушения липидного баланса, липоидоз переходит в липосклероз.

Что такое липосклероз

Липосклероз – это стадия фибробластной пролиферации, разрушения макрофагов и активного разрастания в интиме соединительнотканных волокон. Именно в стадию липосклероза начинают формироваться фибринозные атеросклеротические бляшки – уплотненные, круглые образования, выделяющиеся над поверхностью интимы. Фиброзные бляшки приводят к нарушению гемодинамики, создавая препятствия на пути тока крови.

При прогрессировании липосклероза, атеросклеротическая бляшка разрастается, вызывая ишемию органов и тканей. Основная клиническая картина зависит от того, где находится очаг атеросклероза (венечные сосуды, почечные артерии, церебральные, брюшной отдел аорты и т.д.).

На данном этапе бляшки нестабильные и могут быть полностью растворены. Однако на этой стадии существует высокий риск развития осложнений, так как бляшки нестабильны, они могут в любой момент оторваться и привести к эмболии.

Важно. Стенка сосуда в период липосклероза подвергается значительным патологическим изменениям. Она перестает быть эластичной, в ней появляются трещины и участки изъязвления.

Все это создает благоприятные условия для прогрессирования нарушений гемодинамики и ишемии, а также активации свертывания крови и активного тромбообразования.

Стадия атероматоза

В ходе стадии атероматоза начинается активный распад липидов, расположенных внутри бляшки. Также, деструкции подвергаются волокна коллагена и эластина, расположенные в стенке сосуда.

Распавшиеся массы отграничиваются от просвета сосуда покрышкой атеросклеротической бляшки (зрелая гиалинизированная соединительная ткань).

Важно. При прогрессировании атеросклероза крышка разрывается и содержимое атеросклеротической бляшки попадает в общий кровоток, приводя к развитию осложнений.

Стадия атеросклеротических осложнений

Помимо основного осложнения атеросклероза – разрыва бляшки или отрыва ее участка, приводящего к острому ИМ, инсульту или гангрене нижних конечностей, могут развиваться, так называемые, атероматозные язвы.

Внимание. Такие язвы приводят к некрозу сосудистой стенки и формированию в ней аневризмы, в которой активно накапливаются тромбы.

Атероматозная язва может осложниться разрывом аневризмы, тромбозом или эмболом (при вымывании из язвы током крови тромба или содержимого атеросклеротической бляшки).

Развитие атерокальциноза

Справочно. Стадия кальциноза характеризуется активным накоплением в атеросклеротической бляшке солей кальция.

Такие бляшки становятся плотными, стенка сосуда вокруг них полностью теряет эластичность. Пораженный сосуд деформируется.

На этом этапе наблюдается тяжелейшая ишемия органов.

Важно. Кальцифицированная бляшка продолжает расти и может привести к инфаркту или гангрене, за счет полного прекращения кровоснабжения органа.

Симптомы атеросклероза

Начальные стадии атеросклероза протекают бессимптомно. После формирования фиброзных атеросклеротических бляшек симптомы зависят от того, какой орган подвергается ишемии.

При атеросклерозе церебральных сосудов, хроническая ишемизация головного мозга приводит к развитию структурных изменений головного мозга и нарушению его функций.

Развитие клинической симптоматики и ухудшение состояния больных происходит постепенно, по мере сужения просвета сосуда и нарастания ишемии.

Первые симптомы являются неспецифическими, появляются:

головные боли,
тяжесть в голове,
боли,
шум в ушах,
повышенная утомляемость,
нарушения сна,
депрессии,
эмоциональная нестабильность,
ухудшение памяти и способности концентрировать внимание.

По мере прогрессирования атеросклероза и ишемии головного мозга появляются:

глазодвигательные расстройства,
нарушение речи,
расстройства координации движений,
нарушение походки,
возможно появление транзиторных ишемических атак (прединсультное состояние, сопровождающееся переходящей выраженной ишемией головного мозга).

В дальнейшем присоединяются:

тяжелые расстройства психики,
обмороки,
возможно недержание мочи,
тремор конечностей,
нарушение речи,
снижение интеллекта,
падения на ровном месте,
тяжелые изменения походки,
нарушение кожной чувствительности,
развитие ишемического инсульта.

Симптомы ишемии нижних конечностей и поражения брюшного отдела аорты

Справочно. Симптомы поражения брюшной аорты и артерий нижних конечностей зависят от локализации сужения сосуда, протяженности атеросклеротического очага и длительности ишемии.

При поражении брюшного отдела аорты могут появляться боли или дискомфорт в животе, снижение аппетита, постоянное чувство тяжести и вздутия живота, отрыжки, запор. После употребления пищи характерно возникновение ноющих болей, которые стихают через несколько часов.

При прогрессировании атеросклероза и увеличении протяженности поражения сосудов, присоединяются:

мышечная слабость,
появление болей при ходьбе,
похолодание ступней,
ощущение мурашек и покалывания в пальцах ног,
отсутствие пульсации при пальпировании пульса на стопах и под коленями,
у мужчин характерно появление половой дисфункции.

При тяжелой ишемизации нижних конечностей характерна бледность и мраморность кожи ног (возможны также отек и гиперемия), появление трещин и язв на коже, болей в ногах в покое и ночью.

При остром прекращении кровообращения возникает гангрена ноги.

Дифференциальная диагностика атеросклероза нижних конечностей:

Симптомы поражения сердца

Важно. Атеросклероз грудного отдела аорты и коронарных сосудов является ведущей причиной появления ишемической болезни сердца.

Заболевание проявляется одышкой, усиливающейся при физической активности (ходьба, подъем по лестнице и т.д.), а затем и в покое, болями за грудиной, стенокардическими приступами.

Симптомы атеросклероза почечных артерий

Основными симптомами будут:

гипертония (повышение давления будет стойким и плохо купируемым антигипертензивными препаратами);
боли в пояснице;
боли в животе;
появление белка в моче;
возможно появление эритроцитов в моче;
развитие почечной недостаточности (уменьшение, а потом отсутствие диуреза, отеки, кровь в моче, симптомы интоксикации и т.д.).

Диагностика атеросклероза

Для выставления диагноза исследуется анамнез заболевания, жалобы пациента, наличие факторов риска, данные осмотра, а также

лабораторных и инструментальных исследований.

Из лабораторных показателей в обязательном порядке оценивают:

общий анализ крови;
общий анализ мочи, суточный белок в моче;
коагулограмму;
биохимию крови;
липидный профиль (уровень липопротеидов ВП, НП и ОНП, уровень общего холестерина и триглицеридов) и коэффициент атерогенности;
сахар крови;
по показаниям может быть рекомендовано обследование гормонального профиля (гормоны щитовидной железы, эстрадиол, тестостерон и т.д.).

Также выполняется ЭКГ, ЭХО-КГ, суточное холтеровское мониторирование, УЗИ органов малого таза и брюшной полости, допплерография сосудов головы, шеи, сосудов ног, почечных артерий и т.д.

Может быть рекомендовано проведение магнитно-резонансной томографии с расчетом коронарного кальция (Са индекс).

При необходимости показана консультация:

офтальмолога (оценка состояния глазного дна);
невролога (выявление неврологических нарушений);
ангиохирурга (при тяжелых поражениях, для определения необходимости оперативного лечения) и нейрохирурга (если поражены интракраниальные артерии);
кардиолога (для подбора терапии или коррекции уже назначенного лечения);
эндокринолога (при выявлении фоновых эндокринологических патологий);
гематолога (для коррекции показателей коагулограмм и профилактирования тромбообразования за счет подбора антиагрегантной терапии).

Лечение атеросклероза

Терапия атеросклероза разделяется на немедикаментозную, медикаментозную и хирургичекую.

К немедикаментозной относят:

соблюдение строгой гиполипидемической диеты;
отказ от курения и приема спиртных напитков;
увеличение физической активности;
нормализация режима дня, отдыха и сна;
контроль избыточного веса и постепенное похудение до индивидуальной нормы;
регулярные профилактические осмотры у врача с контролем липидного профиля и т.д.

Внимание. Необходимо понимать, что базовые рекомендации по коррекции образа жизни являются обязательными. Без соблюдения основных принципов немедикаментозного лечения, даже прием гиполипидемических средств будет не эффективным.

Объем медикаментозной терапии зависит от тяжести заболевания. При отсутствии тяжелых гемодинамических нарушений и симптоматики рекомендовано:

При значительных нарушениях липидного баланса назначают этиологическую терапию, направленную на снижение уровня триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП (гиполипидемическая терапия), а также дезагрегантные средства, с целью профилактики тромбообразования и развития атеротромбоза.

Из гиполипидемических средств показано использование секвестратов ЖК (желчные кислоты), фибратов, статинов (симвастатинов и аторвастатинов).

Из дезагрегантных препаратов рекомендовано применение ацетилсалициловой кислоты и клопидогреля.

В обязательном порядке назначается лечение сопутствующих фоновых патологий (лечение артериальной гипертензии, аритмий, коррекция терапии сахарного диабета и т.д.).

По показаниям, при атеросклерозе могут назначать:

препараты, нормализирующие микроциркуляцию и ангиопротекторные средства;
бета-блокаторы (пропранолол, бисопролол и т.д.);
антикоагулянты (гепарин);
нестероидные противовоспалительные средства (как правило, они показаны при выраженном болевом синдроме у пациентов с ишемией нижних конечностей).

Справочно. При неэффективности медикаментозного лечения или при развитии острых неотложных состояний (осложнения, связанные с отрывом бляшки, разрывом аневризмы и т.д.) показано хирургическое лечение.

Оперативное вмешательство при атеросклерозе проводится с целью восстановления кровотока в ишемизированноом органе, удаления тромба или эмбола, проведения шунтирования и т.д.

Профилактические мероприятия

Основой профилактики атеросклероза являются:

строгое соблюдение низкохолестериновой диеты,
отказ от курения и приема алкоголя,
контроль массы тела,
контроль уровня сахара в крови,
контроль артериального давления,
полноценная физическая активность.

Внимание. Особенно для людей из зоны риска следует регулярно наблюдаться у врача (с контролем липидного профиля) и соблюдать назначенное лечение по поводу фоновых патологий (сахарный диабет, артериальная гипертензия и т.д.).

Видео: рекомендации доктора

Источник