Мкб ампутационная культя атеросклероз

Атеросклероз сосудов нижних конечностей код по МКБ 10

Атеросклероз – болезнь цивилизации. Из-за высокого темпа жизни, постоянного движения и психоэмоциональных стрессов нарушается режим сна и бодрствования, нарушаются правила рационального питания.

Эти и множество других факторов влияют на то, что в патологии сердечно-сосудистой системы, атеросклеротические изменения сосудов занимают первое место среди причин смертности и прогрессирующих осложнений.

Особое место в этой статистике занимает облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, как состояние, заметно понижающее качество жизни больного и причиняющее значительный дискомфорт.

Общие сведения о заболевании и причинах его развития

Атеросклероз, или метаболический артериосклероз, это системное заболевание сосудов крупного и среднего калибров эластичного и эластично-мышечного типа соответственно.

По Международной классификации болезней (МКБ-10) заболеванию присвоена группа атеросклероз и шифр 170.

При развитии патологии повреждается стенка резистивных сосудов, что приводит к утрате способности адекватно растягиваться и компенсировать силу сердечного выброса.

Атеросклерозу подвержено большинство людей – жировой инфильтрат, бляшки с незначительными органическими изменениями диагностируют даже у подростков 14-15 лет, но в группу риска входят в основном мужчины (соотношение больных мужчин и женщин 5 к 1) старше сорока.

Также к факторам риска, то есть к причинам, повышающим шанс возникновения болезни, относятся:

• Возраст. После 21 года в человеческом организме наступает необратимая инволюция тимуса, который отвечает за пролиферацию, дозревание клеток специфичного клеточного иммунитета, из-за этого выше вероятность повреждения антигеном сосудистой стенки, что и является одним из пусковых механизмов атеросклероза. Также с возрастом естественным образом уменьшается эластичность сосудов за счет распада коллагена, что ускоряет просачивание стенки жиро-белковым детритом.
• Нерациональное питание и избыточный вес. Переизбыток углеводов и транс-жиров в рационе приводит к недостаточности ферментных систем, которые не в силах расщепить поступившие соединения. Из-за этого свободно плавающие в крови жиры и холестерин переносятся в эндотелий стенки сосуда и остаются там, накапливаясь.
• Гиподинамия. Люди в современном мире мало двигаются, и сердечная мышца начинает проявлять признаки атрофии. Это ведет к ухудшению кровотока, при этом жирным субстанциям легко проникать через неподвижные мембраны сосудов.
• Курение. Постоянные спазмы и расслабления сосудов из-за действия активирующего вещества никотина приводят к нарушению восходящей иннервации. Метасимпатическая нервная система, чья полная цепь вместе с ганглиями находится в стенке, неадекватно реагирует на команды из мозга. Регуляция моторики нарушается, артерия становится легкой добычей для фибрина и жиров.

К причинам способствующим быстрому прогрессированию атеросклероза относят наличие в организме больного сахарного диабета и артериальной гипертензии.

Эти патологии в несколько раз повышают вероятность возникновения атеросклеротических изменений.

Диабет приводит к дезорганизации всего углеводного обмена с более чем сотней нарушенных реакций, в том числе и окисление свободных липидов до энергии и воды.

Повышенное давление же способствует скорому набуханию эндотелия сосуда и его просачиванию экссудатом. По этой причине атеросклерозом страдает практически каждый взрослый житель планеты.

Основные характеристики патогенеза недуга

Патогенез заболевания до сих пор не изучен досконально, но основные этапы уже раскрыты. В первую долипидную стадию изменения мизерны – небольшое раздувание клеток, повышение проницаемости их мембраны, фоновая увеличенная концентрация транспортных форм липидов и их дисбаланс (для сохранения гомеостаза должно сохраниться соотношение липопротеидов высокой плотности к низкой в районе 4:1).

В стадию липоидоза наблюдается образование жирных ксантомных клеток (также называемых пенистыми), чья цитоплазма наполнена жировыми каплями и холестерином. Макроскопически, невооруженным глазом, они образуют желтые пятна и полоски в сосуде.

В стадию фиброматоза к очагу прилипают тромбоциты, расценивающие растущую бляшку как место повреждения и спешащие его залатать.

Но накапливаясь, они выделяют фибрин, только усугубляя ситуацию. Бляшка увеличивается в размерах, перекрывая просвет сосуда и ухудшает кровоток определенной области или органа.

Атероматоз – запущенная стадия, поэтому осложнения на данном этапе необходимо лечить медикаментозно. Особенно внимательно надо рассматривать возможность возникновения диссоциированных язв и эрозий стенки сосуда.

Финал всей многоступенчатой пирамиды патогенеза – насыщение бляшки солями кальция с ее последующим окостенением, петрификацией.

Основные симптомы заболевания

Атеросклероз не развивается только в одном месте. Эта болезнь является мультифокальной, обладает множеством очагов патологического процесса по всему организму. Проявления зависят от локализации бляшки и уровня ее развития.

Наибольшую боль и неудобства вызывает облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, которому присвоен код по МКБ-10 170.2 При этом бляшка закрывает просвет крупных сосудов ног, конечность получает недостаточно кислорода и питательных веществ. Больной сначала ощущает лишь немоту в дистальных отделах, покалывание в пальцах. Затем при длительной ходьбе появляется сильное жжение, которое прекращается лишь после остановки и короткой передышки. Ноги болят сильно, а пациент хромает. На последующих этапах появляются трофические язвы и раны, генерализированный спазм, хроническая хромота, атрофия, боль становится невыносимой. Исход состояния – гангрена, последующая ампутация, или эмболия оторвавшейся бляшкой критически важных сосудов.

Аорта поражается в первую очередь, и это чревато общим ухудшением кровообращения в большом круге кровообращения. Основной симптом у таких больных – повышенное давление. Аортальный атеросклероз может закончиться аневризмой и массивным кровоизлиянием.

Опасен атеросклероз сосудов сердца. При такой локализации вероятна ИБС (ишемическая болезнь сердца) из-за уменьшения поступления кислорода к сердечной мышце с приступами стенокардии. Коронарный кровоток нарушен, и возрастает вероятность инфаркта миокарда.

Атеросклеротические изменения в церебральных сосудах чреваты нарушениями памяти, координации, депрессивным состоянием, бессонницей. Головной мозг легко поддается ишемии, а нейронные кластеры уже не восстанавливаются после отмирания.

Главное осложнение мозговой формы – инсульт, является основной причиной инвалидности среди заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Диагностика и лечение облитерирующего атеросклероза нижних конечностей

При подозрении на этот серьезный недуг и наличии первичных симптомов пациенту следует обратиться к специалисту-флебологу. Он проведет объективное исследование и назначит ряд инструментальных и лабораторных обследований.

К ним относятся общий и биохимический анализ крови на холестерин, ЛПНП, ЛПВП, хиломикроны, свободные триглицериды.

Проводится УЗИ с применением доплерографии, реовазография, артериография, рентген с использованием сосудистого контраста.

Лечение патологии проводится консервативными методами на ранних стадиях и исключительно хирургическим вмешательством на поздних.

К медикаментозному решению проблемы можно прибегнуть еще до возникновения симптома суровой хромоты.

Для этого используются следующие препараты:

1. Цинк-желатиновая паста Унна. Этот рецепт теряет свою распространенность по причине отказа аптек от производства собственных смесей и препаратов, но обладает высокой эффективностью. Он улучшает трофику в мышце, применяется против трофических язв и расширяет сосуды в зоне применения. Готовится из одной части желатина, одной части Оксида Цинка, четырех частей воды и четырех частей глицерина. Наносится паста после подогрева на водяной бане, после чего бинтуется.
2. Препараты, нормализирующие уровень общего холестерина и ЛПНП. К ним относятся Зокор, Холестирамин, Аторвастатин, Ловастатин, Флувастатин, Кванталан. Есть исследования, которые свидетельствуют в пользу этих препаратов при лечении атеросклероза, но это относится лишь к первым этапам заболевания. Уровень холестерина комплексно корректируется препаратом и суровой диетой, но если органические изменения стенки сосуда уже произошли, эта группа теряет свою эффективность.
3. Для улучшения трофики используют питательные мази и активаторы циркуляции, разгоняющие процессы обмена в клетках. Это Актовегин, Трентал, витамины групп С, В, Е в роли антиоксидантов и прекурсоров синтеза новых веществ для скорейшего восстановления разрушенных структур.
4. Ангиопротекторы назначаются для предупреждения осложнений и торможения прогрессии патологического процесса. Применяют Пармидин, Кверцетин, Дицинон.
5. Симптоматическое лечение проводят спазмолитиками (Дибазол, Папаверин, Но-Шпа, Пентоксифиллин), обезболивающими препаратами.

К хирургическим методам относится ангиопластика под ручным контролем, введение артериального стента или расширение пораженного сосуда при помощи балонного зонда. Эффективность этих методов крайне высокая.

Намного проще предупредить заболевание, чем лечить его. В случае с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей показана диетотерапия с исключением большого количества переработанных животных жиров и соли более чем 6 г в день. Необходимо избавиться от пагубных привычек, больше двигаться и ходить на физиопроцедуры.

Как лечить атеросклероз нижних конечностей рассказано в видео в этой статье.