Мэс при хроническом бронхите
Хронический бронхит — диффузное воспаление слизистой оболочки и более глубоких слоев бронхиальной стенки, характеризующееся длительным прогрессирующим течением с периодическими обострениями.
Выделяют первичный хронический бронхит, являющийся самостоятельным заболеванием, не связанным с иной бронхолегочной патологией или поражением других органов, и вторичный хронический бронхит, развивающийся на фоне заболеваний легких (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь) или других систем (хроническая почечная недостаточность, недостаточность кровообращения).
В структуре заболеваний органов дыхания удельный вес хронического бронхита составляет примерно 3О%.
Этиология и патогенез
Развитие хронического бронхита определяется экзо- и эндогенными факторами. К экзогенным относятся пос-
тоянно воздействующие на слизистую оболочку бронхов табачный дым, загрязнения воздуха (окись углерода, продукты неполного сгорания каменного угля, природного газа, аммиак, органическая и неорганическая пыль, кислоты), неблагоприятные климатические факторы (влажный, холодный климат). Эндогенными факторами являются патология носоглотки, нарушение носового дыхания, наследственная предрасположенность (в частности, нарушение ферментных систем a1-антитрипсина), расстройство местного иммунитета. Инфекцию большинство исследователей считают вторичным фактором в развитии заболевания. Роль ее проявляется на фоне неблагоприятного воздействия на слизистую бронхов экзогенных факторов в сочетании с эндогенными, что создает условия, способствующие инфицированию. В то же время инфекция (пневмококк, вирусы, микоплазмы) является главной причиной обострения болезни.
Роль аллергии в возникновении хронического бронхита изучена недостаточно. Однако отмечается наличие вазомоторных расстройств верхних дыхательных путей, лекарственной аллергии, эозинофилии в периферической крови более, чем у 8О% больных этим заболеванием.
П а т о г е н е з. При длительном воздействии экзогенных и при наличии эндогенных этиологических факторов возникает ряд патологических процессов в бронхиальном дереве.
Прежде всего изменяются структурно-функциональные свойства слизистой оболочки, которые выражаются в гиперплазии бокаловидных клеток, гиперсекреции слизи, метаплазии и атрофии эпителия, снижении выработки иммуноглобулина A и отеке слизистой. Воспаление слизистой оболочки вызывает рефлекторный спазм бронхов, нарушение выработки сурфактанта, что ведет к снижению поверхностного натяжения в стенках альвеол. Исходом воспалительного процесса является коллапс мелких бронхов и облитерация бронхиол (пневмосклероз). Это приводит к необратимой бронхиальной обструкции, которая характеризуется как распространенное сужение бронхов, наблюдающееся более года и не поддающееся лечению бронхорасширяющими средствами, включая кортикостероиды. Неблагоприятные внешние воздействия вызывают стойкое напряжение защитных механизмов, их гиперфункцию с последующей недостаточностью.
Таким образом, нарушается проходимость и дренажная функция бронхиального дерева. Обструкция мелких бронхов вызывает перерастяжение альвеол на выдохе и нарушение эластических структур их стенок, что ведет к развитию эмфиземы легких.
В результате развития эмфиземы и пневмосклероза происходит неравномерная вентиляция легких с образованием гипо- и гипервентилируемых участков, что в сочетании с местными воспалительными изменениями приводит к нарушению газообмена, развитию дыхательной недостаточности, артериальной гипоксемии и легочной гипертензии. Правый желудочек сердца работает под нагрузкой, гипертрофируется и дилатируется. В дальнейшем развивается правожелудочковая недостаточность, формируется «легочное сердце».
П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я. При хроническом бронхите происходит гиперплазия и гипертрофия слизеобразующих желез, локализующихся в подслизистой основе крупных бронхов. В дистальных отделах бронхиального дерева развивается гиперплазия клеток Гоблета, отек и клеточная инфильтрация слизистой оболочки и подслизистой основы, перибронхиальный фиброз, мукоидная закупорка бронхов, гиперплазия мышечных волокон. В итоге происходит постепенное сужение просвета и деформация стенок бронхов.
Классификация
1. По этиологии: вирусный, бактериальный, микоплазменный, бронхит от воздействия неблагоприятных физических и химиотоксических факторов.
2. По характеру воспаления: катаральный, гнойный, гнилостный, геморрагический, фибринозный, смешанный бронхит.
3. В зависимости от функциональных нарушений: необструктивный, обструктивный.
4. По наличию осложнений: неосложненный; осложненный эмфиземой легких, диффузным пневмосклерозом, хроническим легочным сердцем, дыхательной недостаточностью.
5. По течению: фаза обострения, фаза ремиссии.
Клиническая картина
Типичными жалобами больного хроническим бронхитом являются кашель, выделение мокроты и одышка.
В начале заболевания кашель возникает по утрам и сопровождается отделением небольшого количества мокроты. Это связано с суточным ритмом мукоцилиарного транспорта, недостаточность которого проявляется только в ночное время. Кроме того, имеют значение активные физические движения, сопровождающиеся увеличением вентиляции, повышением тонуса симпатической иннервации и адекватной бронходилатацией. Если вначале кашель возникает только в период обострения (обычно в холодное и сырое время года), то при длительном течении заболевания он становится постоянным. В случае дистального хронического бронхита длительное время кашля может не быть вследствие отсутствия рецепторов кашлевого рефлекса в мелких бронхах. При хроническом бронхите он усиливается во время обострения процесса, становится надсадным, мучительным, способствуя развитию эмфиземы легких и бронхоэктазов.
В ранних стадиях хронического бронхита выделяется скудная слизистая мокрота. В дальнейшем появляется слизисто-гнойная и гнойная мокрота, что, как правило, связано с очередным обострением заболевания. При длительно текущем хроническом бронхите больные постоянно выделяют гнойную мокроту. Количество ее за сутки обычно не более 5О мл, но при формировании бронхоэктазов может увеличиваться. Гнойная мокрота обладает повышенной вязкостью, откашливается с трудом. При обострении количество ее увеличивается, иногда она становится более жидкой за счет муколитического действия бактериальных и лейкоцитарных энзимов. В ряде случаев возможно кровохарканье (прожилки крови в мокроте, реже — при геморрагическом бронхите — более значительное ее количество).
Одышка вначале возникает только при значительной физической нагрузке, во время обострения процесса. Появление и нарастание одышки по мере прогрессирования заболевания связано с обструкцией бронхиального дерева, а также с развитием эмфиземы легких. С течением времени она становится постоянным симптомом.
В период обострения больные отмечают слабость, повышенную утомляемость, субфебрильную температуру, являющиеся проявлением интоксикации.
При общем осмотре в начале болезни патологические изменения не выявляются. Развитие дыхательной недостаточности (а затем и легочно-сердечной) проявляется диффузным цианозом и акроцианозом, отеками на нижних конечностях, изменениями кистей (пальцы в виде «барабанных палочек» и ногти в виде «часовых стекол»).
Исследование сердечно-сосудистой системы, также не выявляющее отклонений от нормы в начале заболевания, позволяет в более поздних стадиях определить набухание шейных вен, эпигастральную пульсацию (признаки поражения правого желудочка при развитии легочно-сердечной недостаточности), уменьшение зоны абсолютной сердечной тупости вплоть до полного ее исчезновения (развитие эмфиземы), смещение кнаружи правой границы относительной сердечной тупости (дилатация правого желудочка), равномерное ослабление обоих тонов сердца (из-за эмфиземы), акцент II тона на легочной артерии (за счет гипертензии малого круга), ослабление I тона у основания мечевидного отростка (как признак поражения миокарда правого желудочка).
Исследование дыхательной системы выявляет наличие эмфиземы легких (бочкообразная грудная клетка, коробочный перкуторный звук, смещение границ легких кнаружи, уменьшение экскурсии нижнего легочного края, ослабленное дыхание), пневмосклероза (притупление перкуторного звука в нижних отделах легких) и поражения бронхиального дерева (жесткое дыхание, сухие жужжащие хрипы, а при наличии обструкции — сухие свистящие хрипы). В фазе обострения появляются влажные незвучные хрипы, калибр которых зависит от уровня поражения бронхиального дерева. По мере нарастания обструкции становится заметным удлинение выдоха, особенно при форсированном дыхании, и в положении лежа, усиливаются свистящие хрипы. Исчезновение последних при выраженной дыхательной недостаточности свидетельствует о закупорке мелких бронхов вязким секретом — неблагоприятный признак, указывающий на усиление обструкции, и угрозу гипоксемии и гиперкапнии.
В ходе исследования пищеварительной системы можно обнаружить выступающий из-под реберной дуги край печени, что объясняется ее опущением вследствие выраженной эмфиземы легких. Печень при этом безболезненна, размеры ее по Курлову не изменены. При развитии правожелудочковой недостаточности и застое в большом круге кровообращения печень увеличивается в размерах.
Дополнительные методы исследования. В фазе обострения в крови отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. При выраженной эмфиземе легких и дыхательной недостаточности может быть эритроцитоз, небольшое повышение уровня гемоглобина. Во время обострения заболевания отмечаются положительные «острофазовые» показатели: наличие С-реактивного белка, повышенное содержание фибриногена и сиаловых кислот, диспротеинемия.
Исследование мокроты уточняет характер воспаления, выявляет вид инфекционного возбудителя и его чувствительность к антибактериальным средствам.
Рентгенологически выявляется усиление и деформация бронхо-сосудистого рисунка, признаки эмфиземы, а в дальнейшем — легочной гипертензии и «легочного сердца».
Бронхоскопия позволяет оценить изменения слизистой оболочки, степень выраженности воспалительного процесса, получить материал для микроскопического и цитологического исследования.
Исследование функции внешнего дыхания выявляет рестриктивные и обструктивные нарушения легочной вентиляции. При наличии обструкции отмечается снижение скоростных показателей внешнего дыхания, растет бронхиальное сопротивление на выдохе. Ранним признаком обструктивного процесса является преобладание мощности вдоха над мощностью выдоха. Объем форсированного выдоха (ОФВ) за 1 сек. падает ниже 74% должной величины, индекс Тиффно — ниже 64%. Показательным является повторное исследование внешнего дыхания после применения бронхолитических препаратов. Применение их не уменьшает обструктивных изменений.
Электрокардиографическое исследование выявляет развитие гипертрофии правых отделов сердца.
Диагностика
Для диагностики хронического бронхита наибольшее значение имеют жалобы больного на кашель (согласно рекомендации ВОЗ на протяжении не менее трех месяцев подряд в течение двух лет), отделение мокроты, одышку, а также жесткое дыхание, рассеянные сухие жужжащие и незвучные влажные (в фазе обострения) хрипы.
Подтверждает диагноз рентгенологически выявляемые усиление и деформация бронхо-сосудистого рисунка, снижение мощности выдоха, ОФВ за 1 сек., индекса Тиффно.
Формулировка развернутого клинического диагноза.
Пример 1. Хронический необструктивный бронхит в фазе обострения без нарушения функции дыхательной системы.
Пример 2. Хронический гнойно-обструктивный бронхит, фаза обострения. Эмфизема легких, пневмосклероз, хроническая дыхательная недостаточность 3 степени, легочно-сердечная недостаточность, «легочное сердце».
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з. Хронический бронхит необходимо дифференцировать с заболеваниями, проявляющимися кашлем с отхождением мокроты, дыхательной недостаточностью.
Острый бронхит отличается от хронического прежде всего обратимостью процесса, меньшей длительностью заболевания, острым его началом (как правило, ему предшествует переохлаждение, острые респираторные заболевания). Так как при остром бронхите поражаются только поверхностные слои слизистой оболочки, нет уплотнения перибронхиальной ткани, дыхание остается везикулярным, выслушиваются незвучные влажные хрипы. Рентгенологическая картина не выявляет характерных для хронического бронхита изменений.
От острой пневмонии хронический бронхит отличается диффузным, обычно двухсторонним поражением, отсутствием симптомов уплотнения легочной ткани (ограниченного притупления или тупости перкуторного звука, бронхиального дыхания, звучных влажных хрипов, крепитации), а также более длительным анамнезом.
Для дифференциации хронического бронхита и бронхиальной астмы считается надежным критерием отсутствие при бронхите приступов удушья и уменьшение или исчезновение признаков бронхиальной обструкции после применения бронхолитиков у больных бронхиальной астмой.
В дифференциальной диагностике с туберкулезом легких важное значение придается эпидемиологическому анамнезу, исследованию мокроты на микобактерии туберкулеза, рентгенологическим данным.
Лечение и прогноз
При наличии выраженной легочно-сердечной недостаточности лечение хронического бронхита проводится в условиях стационара.
Необходио по возможности исключить этиологические экзо- и эндогенные факторы. Диета должна быть сбалансированной, с большим количеством витаминов.
Этиотропная терапия проводится в фазе обострения процесса (при ухудшении самочувствия, появлении симптомов общей интоксикации, усилении кашля, увеличении количества мокроты, появлении влажных хрипов, усилении или возникновении дыхательной и легочно-сердечной недостаточности) и включает применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Предпочтительно введение их интратрахеально в виде аэрозолей, но возможно и пероральное или парентеральное применение.
Патогенетическое лечение должно способствовать улучшению легочной вентиляции, восстановлению бронхиальной проходимости, снижению легочной гипертензии, уменьшению правожелудочковой недостаточности. С этой целью применяются оксигенотерапия, отхаркивающие средства (горячее питье, мукалтин), муколитики (бромгексин), бронходилататоры (эуфиллин, эфедрин, атропин).
В качестве дополнительной терапии назначают лекарственные средства, повышающие сопротивляемость организма (витамины А и С, прополис, левамизол), средства, подавляющие кашлевой рефлекс при малопродуктивном надсадном кашле (либексин, тусупрекс, кодеин, дионин). Физиотерапевтическое лечение включает индуктотермию, применение аэрозолей отхаркивающих, бронхолитических средств и
ферментов, аппликации парафина и озокерита, электрофорез с кальцием, галатерапия в теплое время года. Больным показано санаторное лечение на горно-климатических, приморских и равнинных курортах.
Критериями ремиссии процесса служат улучшение общего самочувствия (исчезновение симптомов интоксикации), уменьшение кашля и количества мокроты, исчезновение влажных хрипов в легких, уменьшение степени дыхательной недостаточности, нормализация «острофазовых» показателей и анализа крови.
Источник
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ХБ — это заболевание, характеризующееся диффузным поражением бронхиального дерева, хроническим течением с периодами обострений, доминированием среди клинических симптомов кашля, выделения мокроты и одышки (Н. Р. Палеев, 1985).
Рекомендации ВОЗ существенно дополняют данное определение: ХБ — это «состояние с хронической или рецидивирующей чрезмерной секрецией слизи в бронхиальном дереве, проявляющееся хроническим или рецидивирующим кашлем с выделением мокроты, имеющим место большинство дней в течение по крайней мере трех месяцев в году не менее двух лет подряд».
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ХБ занимает одно из центральных мест в структуре ХНЗЛ 70—80%). Число заболевших ХБ составляет около 16% среди взрослого населения (13% — среди городского и 20% среди сельского). Обострения ХБ определяют примерно 65% всех дней ВУТ, обусловленных ХНЗЛ. По данным ЦСУ за последние годы умершие от ХБ составили 81,8% всех умерших от ХНЗЛ.
Больные ХБ, утратившие трудоспособность, живут в среднем 6 лет, что в 3,5 раза меньше, чем при БА, по тем не менее они составляют 52,3% всех инвалидов вследствие ХНЗЛ (Н. И. Александрова, 1992).
ФАКТОРЫ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К ВОЗНИКНОВЕНИЮ И ПРОГРЕССИРОВАНИЮ ХБ
При первичном возникновении: табачный дым;
полютанты промышленно-производствениого и др. происхождения;
климато-погодные факторы; инфекционные факторы (в т. ч. патология верхних дыхательных путей); аллергический фактор.
При обострении заболевания:
инфекционные факторы (особенно вирусно-бактериальные ассоциации); климато-погодные факторы;
полютанты промышленно-производственного и др. происхождения;
табачный дым; аллергический фактор.
ПАТОГЕНЕЗ
В большинстве случаев ХБ развивается вследствие умеренно выраженных, но продолжительных неблагоприятных внешних воздействий выше перечисленных факторов, вызывающих стойкое напряжение защитных механизмов. Важнейшую функцию защиты выполняет мукоцилиариая транспортная система, которая представлена ресничками клеток мерцательного эпителия и трахеобронхиальной слизыо.
При ХБ развивается структурная перестройка слизистой оболочки бронхов, ухудшение реологических свойств слизи, истощение функции реснитчатого эпителия, что приводит к возникновению мукоцилиарной недостаточности. Застой слизи сопровождается обструктивными нарушениями вентиляции, присоединением инфекции. В результате формирования хронического обструктивного процесса возникает снижение эластической отдачи легких, формируется проксимальная ацинарная эмфизема. Данная эмфизема является специфическим морфологическим субстратом ХОБ, объясняющим закономерный исход заболевания в ДН, ЛГ и СН.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Единой классификации ХБ нет. В практике целесообразно использовать клинико-патогенетическую классификацию ХБ (А. Н. Кокосов и соавт., 1992):
1.По патогенезу: первичный; вторичный.
2.По клинико-функциональной характеристике: необструктивный; обструктивный;
3.По клинико-лабораторной картине: катаральный; гнойный.
4.По фазе заболевания: обострение; ремиссия.
5. По осложнениям: осложненный; неосложпенный.
Примечание. 1 в диагнозе не учитывается, но отражает более глубокое представление о конкретном больном.
КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ
1. Хронический необструктивный бронхит (ХНБ) — см. п. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВОЗ в начале статьи.
2. Хронический обструктивный бронхит (ХОБ) — см. п. ОПРЕДЕЛЕНИЕ при обязательном сочетании: с поражением дистальных отделов трахеобронхиального дерева («хронический проксимальный бронхит»); со стойкими обструктивными нарушениями вентиляции (клинические признаки обструкции и результаты исследования функции дыхания: ОФВ1<65%; ОФВ1/ФЖЕЛ<80%), (по М. Higgins, 1984).
Прогрессирующее течение заболевания с исходом:
а) в проксимально-ацинарную эмфизему легких;
б) дыхательную недостаточность;
в) вторичную ЛГ;
г) формирование легочного сердца.
3.Хронический астматический бронхит (ХАБ):
преходящий бронхоспазм;
обратимые обструктивные нарушения вентиляции в период обострения.Дифференциальная диагностика.
Наибольшие трудности дифференциальной диагностики (сумма гипер- и гиподиагностических ошибок) ХБ оказались при следующих заболеваниях: острая пневмония (64,8%), бронхиальная астма (18,1%), туберкулез легких (6,2%), стенокардия и инфаркт миокарда (5,0%).Примеры формулировки диагноза:
1. Хронический необструктивный бронхит, катаральная форма, фаза обострения.
2. Хронический обструктивный бронхит, гнойная форма, тяжелое течение, фаза обострения. Эмфизема легких. ДН II ст. Хроническое легочное сердце, декомпенсированное. СН IIБ ст.
3. Хронический обструктивный бронхит, катаральная форма, средней тяжести течения, фаза ремиссии. Эмфизема легких ДН I—II ст. Хроническое легочное сердце, компенсированное. СН0.ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Течение и прогноз заболевания определяются формой ХБ.
1. При ХНБ (хронический необструктивный бронхит) различают два варианта течения: а) функционально стабильный, при котором ХНБ протекает без клинико-функциональных признаков обструкции бронхов; б) функционально нестабильный, в процессе эволюции которого прослеживается лабильность (в пределах нормы) показателей вентиляционной способности легких, появление преходящих обструктивных нарушений на уровне дистальных бронхов (снижение МОС75, сухие высокотональные хрипы) в первые дни обострения с положительной динамикой на фоне симптоматического лечения (ингаляции бронхолитических препаратов). Функционально нестабильный вариант течения ХНБ при отсутствии профилактики может перейти в ХОБ. В целом прогноз ХНБ относительно благоприятный.
2. Клиника ХАБ характеризуется периодически возникающей одышкой, связанной с бронхоспазмом, который не носит характера типичного астматического приступа. ХАБ рассматривается как состояние предастмы, и, соответственно, прогноз заболевания определяется возможностью перехода в БА.
3. При ХОБ ведущим симптомом является постепенно прогрессирующая одышка, в то время как кашель с мокротой могут быть выражены в различной степени, активность воспалительного процесса при обострении чаще минимальна (Iст.).
В последнее время появились возможности индивидуального прогнозирования течения ХОБ. Установлено, что уровень снижения функциональных дыхательных показателей при прогрессировании заболевания широко варьирует, но относительно фиксирован для одного больного. От появления легкой одышки (соответствующей ОФВ1 1,5—2 л) до тяжелой (OФB1<1 л) проходит 6—10 лет; среднегодовое снижение ОФВ1 составляет в среднем 56 мл, а ЖЕЛ — 86 мл. Рассчитанное по экспоненте время от начала развития обструктивного нарушения (100% должной величины) до уровня тяжелого поражения (ОФВ1<0,5 л/сек) составляет около 25 лет.
Смертность при ХБ составляет 66% через 10 лет и 92% через 20 лет после начала одышки Смертность в популяции того же возраста и пола составила 12 и 24%, что в 4 раза ниже по сравнению с больными ХБ. Средняя продолжительность жизни больных с выра женной одышкой не превышает 5—8 лет, а при появлении декомпенсации сердечной дсятельности — 5 лет.
4. Прогностически неблагоприятные факторы:
похудание;
нарушение газообмена;
возникновение ЛГ.
Сочетание этих признаков усугубляет прогноз.
5. Непосредственные причины смерти больных ХБ:
присоединение активного воспалительного процесса (70%);
хроническая сердечная недостаточность (15%); ТЭЛА (5%);
спонтанный пневмоторакс (1,5%);
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ХБ
1. Устранение воздействия вредных экзогенных и эндогенных факторов (в т. ч. рациональное трудоустройство).
2. Химиотерапия (антибиотики, сульфаниламиды, фитонциды и др.).
3. Противовоспалительные и гипосенсибилизирующие средства.
4. Санация бронхиального дерева (бронхоскопия, лечебные катетеризации, лекарственные аэрозоли и др.).
5. Бронхоспазмолитическая терапия (адреномиметики, холинолитикн, теофилин и др.).
6. Муколитические препараты и средства, улучшающие отхождение мокроты.
7. Иммуноактивные препараты (вакцины, пирогенные полисахариды, нуклеииат натрия и др.).
8. Кислород, антигипоксанты.
9. Физиотерапия, климатолеченне, ЛФК.
10. Прекращение курения табака, контактов с агрессивными былями (рациональное трудоустройство).
В периоды ремиссии — меры вторичной профилактики, направленные на предупреждение обострений (санаторно-курортное лечение, витаминотерапия, дыхательная гимнастика, закаливающие процедуры), повышающие неспецифическую резистентность организма.
Под профилактикой ХБ понимают прежде всего борьбу с курением, оздоровление рабочих мест в условиях вредных производств, строгий профотбор на работы, связанные с производственными вредностями (с учетом факторов риска в отношении дыхательной системы). Важна ранняя диагностика заболевания для проведения диспансерного наблюдения и лечения, осуществления своевременного рационального трудоустройства.
ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ
1. ТРУДОСПОСОБНЫ:
а) все больные ХНБ и ХАБ в стадии ремиссии;
б) больные ХОБ в стадии ремиссии, при отсутствии осложнений или ДН I—II ст., СН I ст., работающие в непротивопоказанных видах и условиях труда.2. КРИТЕРИИ ВУТ:
а) ХНБ, ХАБ, ХОБ в стадии обострения;
б) возникновение или усугубление тяжести ДН и СН у больных ХОБ;
в) возникновение острых осложнений ХБ (пневмония, пневмоторакс и др.).Критерии восстановления трудоспособности:
а) клннико-лабораторные признаки купирования обострения заболевания;
б) улучшение или нормализация показателей функции внешнего дыхания;
в) полный регресс или стабильное уменьшение степени ДН (до I и II ст.) и СН (до I ст.).Ориентировочные сроки ВУТ:
а) обострение легкой степени: 10 дней;
б) обострение средней тяжести: 14—21 день;
в) тяжелое обострение, при наличии ДН и СН: 21—28 дней, в значительной степени сроки ВУТ определяются выраженностью и обратимостью ДН и СН;
г) при возникновении острых осложнений ХОБ сроки ВУТ зависят от характера осложнений.
Необходимый минимум обследования больных хроническим бронхитом при направлении для освидетельствования на МСЭ:
общий анализ крови; биохимическое исследование крови — сиаловые кислоты, СРБ, гаптоглобин, общий белок и фракции; кислотно-основной баланс и газы крови; общий анализ мокроты, посев на флору и ее количественная оценка; общий анализ мочи; ЭКГ в динамике (оценка по Widimsky); рентгенография грудной клетки (или ККФГ); исследование функции внешнего дыхания: ЖЕЛ, ОФВ, ТТ, МОС25, МОС50, МОС75; определение давления в легочной артерии косвенными методами; исследование центральной гемодинамики (в покое и при физической нагрузке).
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ НАПРАВЛЕНИЯ НА МСЭ:
— ВУТ>4 мес. при повторных длительных обострениях и благоприятном прогнозе.
— ВУТ<4 мес. при неблагоприятном трудовом прогнозе в связи с развитием тяжелых необратимых осложнений (ДН II ст., СН II ст. и др.), резистентности к проводимой терапии.
— Нуждаемость в ограничении трудоспособности в связи с наличием противопоказаний в труде и невозможности рационального трудоустройства по заключению ВК.
КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ БРОНХИТЕ У ВЗРОСЛЫХ В 2020 ГОДУ
Инвалидность не устанавливается в случае, если у больного имеется:
Легкая или среднетяжелая форма течения заболевания, последствия оперативных вмешательств, с бронхиальной обструкцией на фоне базисной терапии (GOLD 1: ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, ОФВ1 >= 80%) без хронической дыхательной недостаточности (ДН 0) либо с признаками ДН I степени.
Инвалидность 3-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется:
Среднетяжелая форма течения заболевания, последствия оперативных вмешательств, с бронхиальной обструкцией на фоне базисной терапии (GOLD 2: ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, 50% >= ОФВ1 < 80%), ДН II степени; преходящей или постоянной легочной гипертензией (ХСН 0 или ХСН 1 стадии).
Инвалидность 2-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется:
Среднетяжелая и тяжелая форма течения заболевания, последствия оперативных вмешательств, с бронхиальной обструкцией на фоне базисной терапии (GOLD 3: ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, 30% >= ОФВ1 < 50%) с ДН II, III степени, ХСН IIA стадии.
Инвалидность 1-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется:
Тяжелая форма течения заболевания, последствия оперативных вмешательств с бронхиальной обструкцией (GOLD 4: ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, ОФВ1 < 30%), наличие осложнений, ДН III степени, ХСН IIБ, III стадии.
Степень тяжести дыхательной недостаточности оценивается исходя из газометрических показателей — парциального давления кислорода крови (PaO2) и сатурации крови кислородом (SaO2): ДН I степени — PaO2 79 — 60 мм.рт.ст, SaO2 — 90 — 94%; ДН II степени — PaO2 59 — 55 мм.рт.ст., SaO2 — 89 — 85%; ДН III степени — PaO2 < 55 мм.рт.ст., SaO2 < 85%.
КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ БРОНХИТЕ У ДЕТЕЙ В 2020 ГОДУ
Инвалидность не устанавливается в случае, если у ребенка имеется:
легкая или среднетяжелая форма течения заболевания, последствия оперативных вмешательств, с редкими обострениями (2 — 3 раза в год), с бронхиальной обструкцией на фоне базисной терапии без дыхательной недостаточности (ДН 0) либо с ДН I степени.
Категория «ребенок-инвалид» устанавливается в случае, если у больного имеется:
— среднетяжелая форма течения заболевания, последствия оперативных вмешательств, с обострениями 4 — 6 раз в год, с бронхиальной обструкцией на фоне базисной терапии при наличии ДН II степени; преходящей или постоянной легочной гипертензии (ХСН 0 или ХСН 1 стадии);
— среднетяжелая и тяжелая форма течения заболевания, последствия оперативных вмешательств, с частыми обострениями (более 6 обострений в год) с бронхиальной обструкцией на фоне базисной терапии при наличии ДН II, III степени, ХСН IIА стадии;
— тяжелая форма течения заболевания, последствия оперативных вмешательств с частыми обострениями (обострения более 6 раз в год) либо непрерывно рецидивирующее течение заболевания с бронхиальной обструкцией;
наличие осложнений, в том числе от оперативных вмешательств; ДН III степени, ХСН IIБ, III стадии.
Степень тяжести ДН оценивается, исходя из газометрических показателей — парциального давления кислорода крови (PaO2) и сатурации крови кислородом (SaO2): ДН I степени — PaO2 79 — 60 мм.рт.ст., SaO2 — 90 — 94%; ДН II степени — PaO2 59 — 55 мм.рт.ст., SaO2 — 89 — 85%; ДН III степени — PaO2 < 55 мм.рт.ст., SaO2 < 85%.
Профилактика и реабилитация. Меры профилактики предусматривают отказ от курения, исключение других факторов риска ХОБЛ, раннее выявление заболевания, адекватное лечение и диспансерное наблюдение. В программу социально-трудовой реабилитации при ХОБЛ входит определение трудовой рекомендации, составление индивидуальной программы реабилитации для первично признанных инвалидами, своевременное рациональное трудоустройство, направление молодых лиц на обучение или переобучение не противопоказанной профессии в учебных заведениях Министерства труда и социального развития РФ.РЕАБИЛИТАЦИЯ
В программу реабилитации необходимо включать Диспансерное наблюдение с проведением курсов противорецидивного лечения, направленного на повышение неспецифической резистентности организма, санаторно-курортное лечение, своевременное рациональное трудоустройство, переобучение и обучение новой, непротивопоказанной профессии.
Получить официальное заключение о наличии (или отсутствии) оснований для установления инвалидности больной может только по результатам своего освидетельствования в бюро МСЭ соответствующего региона.
Порядок оформления документов для прохождения МСЭ (включая и алгоритм действий при отказе лечащих врачей направлять больного на МСЭ) достаточно подробно расписан в этом разделе форума: Оформление инвалидности простым языком
Источник
Источник
