Микросфероцитарная анемия и беременность
Гемолитическая анемия
Гемолитические анемии объединяют большую группу заболеваний, при которых основным патологическим процессом является гемолиз.
Патологический гемолиз может быть обусловлен особыми свойствами эритроцитов, нарушением структуры их мембраны, активности ферментов и синтеза глобина. Эта группа гемолитических анемий носит наследственный характер.
Особую группу составляют иммунные, гемолитические анемии, которые характеризуются участием антител в повреждении или преждевременной гибели эритроцитов Гемолиз может происходить как внутриклеточно, подобно обычному физиологическому, так и внутрисосудисто. Он сопровождается уменьшением числа эритроцитов, появлением ретикулоцитоза и увеличением количества эритробластов и нормоцитов в костном мозге. В крови возрастает содержание непрямого билирубина, у больных появляется желтуха. При внутрисосудистом гемолизе возрастают гемоглобинемия и гемоглобинурия (моча имеет бурый или почти черный цвет).
Одной из форм эритроцитопатий является врожденная микросфероцитарная гемолитическая анемия, наиболее часто встречающаяся при беременности. Мы располагаем несколькими наблюдения беременных с указанной патологией. В основе нарушений при микросфероцитозе лежит дефект структуры мембраны эритроцита, что приводит к проникновению в клетку избытка натрия и накоплению воды. Сферическая форма эритроцитов и особенности структуры белка способствуют повышенному разрушению эритроцитов в селезенке.
В клинической картине заболевания центральное место принадлежит гемолитическому синдрому, который проявляется желтухой, спленомегалией, анемией. Важнейшим диагностическим признаком является желтуха, возникающая в детстве, и периодически то усиливающаяся, то ослабевающая. Содержание непрямого билирубина в крови обычно не особенно высоко и равно 102—119 мкмоль/л. Во время гемолитического криза имеется уробилинурия Количество стеркобилина возрастает в 10—25 раз. Желтуха при этом заболевании ахолурическая, так как желчные пигменты и желчные кислоты в моче отсутствуют.
Спленомегалия развивается вторично в связи с повышенным гемолизом эритроцитов в селезенке, который приводит к ее гиперплазии. Если заболевание проявляется в раннем возрасте, размеры селезенки значительно увеличиваются. Нередко больные жалуются на боли в левом подреберье в связи с развивающимся периспленитом. Довольно часто при врожденной гемолитической анемии в желчном пузыре образуются пигментные камни, в связи с чем может наблюдаться печеночная колика. Картина крови характеризуется микросфероцитозом, понижением осмотической резистентности эритроцитов, ретикулоцитозом (иногда до 50% всех эритроцитов)
Заболевание протекает циклически: ремиссии сменяются обострениями. Обострениям заболевания обычно предшествуют инфекции, травмы, а у женщин, что особенно важно, беременность. При обострении заболевания обычно повышается температура тела, так как происходит интенсивный распад крови, усиливается желтуха, увеличивается объем селезенки, появляются боли в области селезенки (периспленит), развивается анемия, которая редко достигает тяжелой степени. В начальной фазе гемолитического криза сфероцитоз резко выражен, ретикулоцитоз снижается; в конечной фазе в результате массового распада эритроцитов наблюдаются исчезновение сфероцитоза и повышение ретикулоцитоза как ответная реакция на повышенный распад крови Во время криза наблюдается умеренный лейкоцитоз (до 10—15·109/л), может быть некоторое снижение содержания тромбоцитов (до 100·109/л).
При лечении заболевания применение железа и печеночных препаратов почти не дает эффекта. Переливание крови показано в случае резкой анемизации. П. А. Герцен указывал, что единственным рациональным способом лечения гемолитической анемии является спленэктомия. Удаление селезенки при врожденной гемолитической анемии быстро приводит к ликвидации явлений повышенного гемолиза. Уровень билирубина и ретикулоцитов снижается, восстанавливается нормальное количество гемоглобина и эритроцитов.
Мы наблюдали беременных с микросфероцитарной анемией до и после операции спленэктомии. В первой группе отмечалось развитие тяжелых гемолитических кризов во второй половине беременности, сопровождавшихся анемизацией (Нb — 62 г/л), желтухой (уровень непрямого билирубина — 126,5 мкмоль/л), усилением болей в левом подреберье, повышением температуры. В связи с ухудшением течения заболевания больным была произведена спленэктомия во время беременности. После операции наступала клиническая и гематологическая ремиссия, беременность закончилась рождением живых детей.
Другую группу составили беременные с врожденной микросфероцитарной анемией, у которых спленэктомия предшествовала беременности. Беременность и роды протекали без осложнений.
Учитывая наследственный характер заболевания — микросфероцитоз наследуется по доминантному типу аутосомно, — необходимо гематологическое обследование новорожденных. В одном из наших наблюдений у ребенка была установлена врожденная гемолитическая микросфероцитарная анемия.
Аутоиммунная гемолитическая анемия возникает в результате образования антител к собственным эритроцитам. Истинно аутоиммунная анемия связана с появлением антител к эритроцитам при нарушении в иммунокомпетентпой системе больного. Все формы аутоиммунной гемолитической анемии подразделяются на симптоматические и идиопатические. Аутоиммунная гемолитическая анемия, вызванная гемобластозом, системной красной волчанкой, неспецифическим язвенным колитом, хроническим гепатитом, относится к симптоматическим. В тех случаях, когда выявить заболевание не удается, говорят об идиопатической форме гемолитической анемии. Эту форму заболевания могут провоцировать острая инфекция, травма, беременность, роды. Заболевание может начинаться остро: появляются резкая слабость, боли в пояснице и в области сердца, одышка, сердцебиения, лихорадка, быстро развивается желтуха В других случаях отмечается постепенное начало болезни, появляются артралгия, боли в животе, субфебрилитет. У большинства больных обнаруживается увеличение селезенки, реже увеличивается печень. При одной из форм аутоиммунной гемолитической анемии наблюдается непереносимость холода У больных мерзнут, белеют и синеют пальцы рук, ног, уши, нос. При острых гемолитических кризах содержание гемоглобина падает до низких цифр. Содержание ретикулоцитов умеренно повышено. У больных с хроническим течением заболевания наблюдается небольшое снижение содержания гемоглобина, анемия нормо- или гиперхромная. Содержание билирубина составляет от 25,6 до 102,6 мкмоль/л за счет непрямого. Достоверным лабораторным тестом является положительная прямая проба Кумбса. Однако и отрицательная проба не исключает заболевания, так как может наблюдаться в период наибольшей остроты болезни.
При всех формах аутоиммунной гемолитической анемии наиболее эффективным является лечение кортикостероидами. Для купирования гемолитического криза назначают большие дозы преднизолона (от 50—60 мг до 80 мг/сут). Начальными признаками эффективности лечения являются снижение температуры, уменьшение общей слабости, прекращение падения уровня гемоглобина. На 3—4-й день после начала лечения начинает повышаться содержание гемоглобина, снижается выраженность желтух. Снижение дозы преднизолона проводится медленно под контролем анализов крови. Даже при отмеченном эффекте лечения проба Кумбса остается положительной Почти у половины больных требуется повторное лечение преднизолоном в связи с рецидивом заболевания. При тяжелых обострениях возникает необходимость в гемотрансфузии Рекомендуется переливание эритромассы, подобранной индивидуально по непрямой пробе Кумбса. Переливание крови без специального подбора опасно для больных. У больных с аутоиммунной гемолитической анемией операция спленэктомии оказывается эффективной в 85% случаев [Идельсон Л. И , 1979]
Сочетание беременности и аутоиммунной гемолитической анемии встречается нечасто. Заболевание протекает с тяжелыми гемолитическими кризами и прогрессирующим падением содержания гемоглобина Нередко наблюдается угроза преждевременного прерывания беременности Прогноз для матери благоприятный, искусственное прерывание беременности не показано. Лечение состоит в назначении преднизолона по 60—80 мг в сутки с постепенным снижением дозы и гемотрансфузии эритромассы после индивидуального подбора до стойкой нормализации гематологических показателей (содержание гемоглобина до 100 г/л, снижение ретикулоцитоза). Рекомендуется поддерживающая доза преднизолона по 10—15 мг в течение всей беременности. Предпочтительна консервативная тактика ведения родов. В родах дозу преднизолона необходимо увеличить Имеются наблюдения повторяющейся аутоиммунной гемолитической анемии при каждой новой беременности. В подобных случаях рекомендуются прерывание беременности и производство стерилизации.
Анемии, связанные с нарушением синтеза глобина, встречаются у беременных значительно реже Эти анемии относятся к числу наследственных заболеваний крови. К ним относятся талассемия и гемоглобинопатия (серповидно-клеточная анемия). Эти заболевания наблюдаются и странах, примыкающих к Средиземному морю, в Юго Восточной Азии, Центральной Африке. В нашей стране они распространены в Азербайджане, Грузии, Средней Азии. Наиболее частой формой гемоглобинопатии является серповидно-клеточная анемия. В мазках крови у больных выявляются серповидные эритроциты, характерна базофильная пунктация эритроцитов Беременность сопровождается высокой материнской и детской заболеваемостью и смертностью. Во время беременности часты тяжелые гемолитические кризы, токсикозы, эмболия легочной артерии, инфекционные осложнения. Перинатальная смертность доходит до 48%. Продолжение беременности сопряжено с большим риском для матери и плода. При более легких формах заболевания вопрос о продолжении беременности решается после медико-генетической консультации в связи с высоким риском рождения больного потомства.
Лейкоз относится к гемобластозам — группе опухолей, возникающих из кроветворных клеток. Различают острый и хронический лейкоз.
Острый лейкоз в настоящее время рассматривают как злокачественную опухоль кроветворной ткани, исходящую из костного мозга, морфологическим субстратом которой являются лейкозные бластные клетки, соответствующие родоначальным элементам одного из ростков кроветворения [Ковалева Л Г, 1978], Классификация острых лейкозов включает лимфобластный, миелобластный, монобластный, промиелоцитарный, эритромиелоз и недифференцируемый лейкоз У взрослых лиц чаще встречается острый миелобластный лейкоз (50—60% больных). В этиологии лейкоза играют роль различные факторы повреждения клетки, ведущие к ее автономному росту. К ним относятся ионизирующая радиация, химические факторы и различные наследственные аномалии.
Клиническая симптоматика острого лейкоза обусловлена процессами гиперплазии опухолевой ткани и подавления нормального кроветворения Ее основой являются четыре основных синдрома:
- гиперпластический—увеличение лимфатических узлов, миндалин, печени и селезенки, появление кожных лейкозных инфильтратов (лейкемиды кожи);
- геморрагический — наблюдается у 50—60% больных, степень клинических проявлений тромбоцитопении различна: от мелкоточечных высыпаний на коже до профузных кровотечений;
- геморрагический синдром является причиной смерти 14 —18% больных острым лейкозом и одной из главных причин летального исхода после родов;
- анемический синдром возникает вследствие угнетения кроветворения и достигает значительной степени, что свидетельствует о быстром прогрессировании процесса;
- интоксикация.
Опыт показывает, что начало лейкоза не имеет клинической симптоматики. Больные чувствуют себя здоровыми до распространения опухолевых клеток по кроветворной системе и развития органных нарушений. К неспецифическим симптомам относятся нарастающая слабость, утомляемость, адинамия, снижение аппетита, сердцебиение и одышка, повышенная кровоточивость, фебрильное повышение температуры
Картина крови и костного мозга при остром лейкозе весьма характерна. Кроме анемии и тромбоцитопении, отмечается изменение числа Лейкоцитов от 0,1·109/л до 100·109/л. Клеточный состав гемограммы и миелограммы представлен в основном властными клетками и единичными зрелыми нейтрофилами. Между властными клетками и зрелыми гранулоцитами почти нет про
межуточных форм (провал в кроветворении — лейкемическое зияние) Особую диагностическую ценность имеет исследование костного мозга. Диагноз устанавливается только морфологически— обнаружение бластных опухолевых клеток в крови или костном мозге. Во всех случаях неясных цитопений необходимо пункционное исследование костного мозга. При остром лейкозе при этом обнаруживаются десятки бластных клеток.
Клиническая картина требует дифференциальной диагностики с апластической анемией, тромбоцитопенией, инфекционным мононуклеозом, острым гемолизом. Дифференциальная диагностика отдельных форм острого лейкоза проводится цитохимически.
Классификация различных форм острого лейкоза основана на цитохимической характеристике клеточного патоморфологического субстрата Наиболее частым является острый миелобластный лейкоз (50—60% больных).
Принципы современной терапии острого лейкоза заключаются в раннем начале лечения, сочетанном применении кортикостероидов и антиметаболитов и непрерывности терапии. Химиотерапия острого лейкоза предусматривает интенсивное комбинированное использование цитостатических средств. Наряду с этим проводятся переливание компонентов крови и лечение инфекционных осложнений антибиотиками.
Сочетание острого лейкоза и беременности до использования химиотерапии было чрезвычайно редким, что было обусловлено быстрым течением заболевания с летальным исходом.
В последние годы в связи с применением цитостатической терапии и увеличением продолжительности жизни больных (в среднем до 12—17 мес) случаи беременности у больных лейкозом участились. В настоящее время описано более 300 наблюдений. Чаще всего имеет место сочетание с беременностью миелобластною и лимфобластного лейкоза.
По мнению большинства авторов [Кассирский И. А, Алексеев Г. А , 1970, Ковалева JI. Г., 1978], беременность ухудшает течение лейкозного процесса, а в ряде случаев выявляет незаметно протекавший лейкоз. Отрицательное влияние оказывает не столько сама беременность, сколько ее завершение, после которого наблюдается значительное ухудшение острого лейкоза и у 25% женщин — наступление смерти в течение первой недели после родов. Некоторые гематологи допускают благоприятное влияние гормональных изменений, присущих беременности, на течение процесса.
Степень усиления клинических симптомов после родов различна: наблюдаются значительная анемизация и интоксикация; нарастание геморрагического синдрома вплоть до профузных кровотечений, приводящих к гибели больных, увеличение числа лейкоцитов и бластных клеток в периферической крови; отмечается выраженная гиперплазия лимфоузлов, печени и селезенки.
Продолжительность жизни при остром лейкозе в сочетании с беременностью существенно сокращается. Устойчивые ремиссии после родов наблюдаются крайне редко. Беременность у больных лейкозом протекает осложненно. Часто наблюдаются самопроизвольное прерывание ее, внутриутробная гибель плода. Течение беременности и ее исход находятся в зависимости от степени тяжести лейкозного процесса.
Большой интерес представляют вопросы влияния лейкоза на развитие плода Возможность трансплацентарной передачи лейкоза плоду большинством исследователей отрицается У больных лейкозом установлена большая частота (32,7%) рождения нежизнеспособных и мертвых детей В этой проблеме важным является и влияние на плод химиопрепаратов, используемых при лечении лейкоза. Установлено, что плацента является проницаемой для цитостатических средств, обладающих тератогенным и эмбриотоксическим действием. Назначаемые высокие дозы кортикостероидов могут вызвать угнетение функции коры надпочечников плода В связи с изложенным противолейкозная терапия не может быть проведена у беременных в полном объеме.
Врачебная тактика при сочетании острого лейкоза и беременности заключается в необходимости прерывания беременности и немедленного интенсивного противолейкозного лечения. При диагностике острого лейкоза в ранние сроки беременности ее прерывание следует считать обязательным Выявление острого лейкоза во II триместре беременности (наиболее часто встречающийся вариант) также требует ее прерывания; в дайной ситуации следует отдать предпочтение консервативному родоразрешению с применением простагландинов и окситоцина. Несмотря на известный риск оперативного родоразрешения, оно оправдано с целью немедленного проведения противолейкозного лечения.
При развитии острого лейкоза в конце беременности и компенсированном состоянии больных допустимы выжидание до срока развития жизнеспособного плода и вызывание родов консервативными методами Как досрочное прерывание беременности, так и родоразрешение требуют специальной подготовки больных: назначения кортикостероидов, гемотрансфузии, больших доз аскорбиновой кислоты, препаратов кальция, рутина. При показаниях применяются антибиотики и кардиотонические препараты.
При решении вопроса о допустимости беременности у молодых женщин с длительными ремиссиями (более 5 лет) следует учитывать возможность рецидива заболевания, хотя в подобной ситуации описаны благоприятные исходы для матери и плода.
Особо необходимо подчеркнуть важность ранней диагностики острого лейкоза, сочетающегося с беременностью, поэтому все случаи неясных анемий, лейкопений и лейкемоидных реакций у беременных требуют тщательного гематологического исследования.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
Страницы: 1 2 3 4 5
Ожидание ребенка – это чудесный период для каждой женщины, время зарождения и развития нового человека, начало нового витка жизни. Но в течение беременности организм женщины испытывает и колоссальные нагрузки, что отражается на здоровье в целом, и на системе кровообращения и кроветворения в частности. Одной из самых частых проблем во время беременности, затрагивающих систему кроветворения и кровь в целом, является анемия.
Анемия – это когда мало железа?
Не совсем так. Конечно, железодефицитные анемии среди беременных занимают одно из лидирующих мест. Но кроме нее существует еще много других видов анемии, о которых во время беременности забывать также не стоит. Вообще, анемия по определению – от латинского «an» — отсутствие, уменьшение, «haema» — кровь, или малокровие. В медицине используется термин анемия, к которому добавляют прилагательное, характеризующее ее тип. Анемии бывают:
— железодефицитные,
— фолиево-дефицитные и В12-дефицитные,
— гемолитические,
— геморрагические,
— апластические.
В общепринятом понимании термин «анемия» обычно подразумевает именно дефицит железа. Перед тем, как подробно разобрать именно железодефицит, кратко остановимся на других видах анемии – их причинах во время беременности и возможных последствиях для мамы и малыша.
Фолиево-дефицитные анемии у беременных
Во время беременности дефицит фолиевой кислоты является нередким явлением, так как суточная потребность в ней возрастает втрое. В первую очередь фолиевая кислота расходуется на нужды ребенка, построение его нервной системы, поэтому мама может страдать от дефицита фолиевой кислоты. Запасы же этого полезного вещества в организме матери резко ограничены, потому, что этот витамин водорастворим и избытки выводятся с мочой. При повышенных расходах фолиевой кислоты при беременности, в дальнейшем, при лактации, зачастую формируется дефицит этой кислоты. А пополнить запасы можно только извне, при помощи полноценного питания, дополнительного приема препаратов.
К основным источникам фолиевой кислоты относят шпинат и спаржу, брокколи, фасоль, дыни и бананы. Часто ли вы во время беременности едите подобные продукты? Немного фолиевой кислоты содержится в зеленых овощах, но есть их нужно не менее 400 граммов в день, чтобы покрыть потребности в этом веществе. При дефиците фолиевой кислоты возникают проявления мегалобластной анемии, обычно такое бывает в сочетании с дефицитом витамина В12, но может быть и изолированно.
Основные причины, которые приводят к подобным видам анемии – это гемоглобинопатии и связанные с ними процессы гемолиза, когда гемоглобиновая молекула синтезируется дефектной и из-за этого эритроциты разрушаются ранее положенного им срока. Кроме того, к подобной анемии приводит прием противосудорожных препаратов на регулярной основе и многоплодная беременность.
Проявлениями данного вида анемии могут быть грубая кожа, воспаление языка, неврологические расстройства – проблемы с чувствительностью пальцев. При этом в анализе крови могут выявляться типичные нарушения с увеличением размера эритроцитов и изменением количества гемоглобина, и в отличие от железодефицитной анемии, в сыворотке повышен уровень железа и насыщение трасферрина.
Лечат подобные анемии курсами фолиевой кислоты, начиная с 1 мг, следя за количеством ретикулоцитов в крови. Если же выявляются еще и неврологические симптомы, стоит добавить в терапию витамин В12.
Считается, что выраженная фолиеводефицитная анемия приводит к отслойке плаценты, преждевременным родам и рождению маловесных детей, поэтому сегодня с целью профилактики всем беременным в первом триместре назначают фолиевую кислоту профилактически.
Гемолитические анемии
Это анемии, которые развиваются вследствие усиленного разрушения эритроцитов. Они встречаются у беременных в двух видах – наследственные или приобретенные. Из наследственных особое значение имеет микросфероцитарная анемия, при ней эритроциты имеют форму мелких шариков, которые травмируются о стенки сосудов внутри особого органа – селезенки. Приобретенные анемии с гемолизом являются следствием отравлений, аллергии, реакции на медикаменты, грибы.
Основные признаки таких анемий – увеличение печени с желтухой и анемией, цикличность течения болезни с периодами затухания и обострения. Беременность может быть провоцирующим фактором для обострения. Во время беременности проводят терапию анемии, и роды ведут естественным путем. В дальнейшем при прогрессировании анемии беременность нежелательна.
Апластическая анемия
Это особый вид анемии, крайне опасный для беременных – при ней угнетению подвергаются все ростки кроветворения – как красная кровь, так и белая, и тромбоциты. Такое состояние возникает в результате токсического, ионизирующего или кого-либо другого фактора на костный мозг и резкого снижения числа синтезируемых им клеток. Оставшихся клеток не хватает для полноценной жизнедеятельности.
Особенно неблагоприятно такое состояние при беременности, поэтому при выявлении апластической анемии либо прибегают к прерыванию, либо решают вопрос со срочными преждевременными родами. Обычно имеет неблагоприятный прогноз, особенно для беременных. Встречается, к счастью, очень редко.
Дефицит железа и анемии
Наиболее распространенным вариантом анемии во время беременности является железодефицитная анемия, ею страдает практически каждая вторая беременная женщина. У оставшейся половины женщин, ожидающих ребенка, в той или иной мере выявляется дефицит железа без клинических проявлений. В отличие от анемии вне беременности, развитие железодефицита и анемии при вынашивании малыша имеет особенности, так как от кровообращения матери напрямую зависит благополучие малыша и доставка к нему кислорода.
Чем же так важно железо беременным и зачем выявлять анемию как можно раньше? Железо – это незаменимый минерал организма. Помимо того, что железо входит в состав множества ферментов, оно еще необходимо для мышц и переноса кислорода к тканям. Переносом кислорода занимаются эритроциты, наполненные гемоглобином, в состав которого и входят атомы железа. Если железа в организме меньше нормы, происходит снижение синтеза гемоглобина, и кислорода в ткани доставляется гораздо меньше нормы. Это приводит к его дефициту, нарушению обмена веществ. Если же кислорода не хватает беременной, страдает, прежде всего, малыш, который сам дышать пока не может и полностью зависит от мамы. При беременности женщине требуется как минимум в два-три раза больше железа, чем в привычных условиях, и если у женщины изначально были проблемы с гемоглобином и железом, при беременности они выльются в анемию – это приведет к задержке роста и развития плода, его кислородному голоданию и проблемам со здоровьем. Особенно это выражено в третьем триместре, когда плод активно копит железо и растет.
Почему у беременных может возникать дефицит железа?
Железо – это минерал, который постоянно расходуется организмом и должен поступать с питанием постоянно. У здоровой женщины количество поступающего с пищей железа равно примерно тому, что расходуется на нужды организма и теряется. Немного железа в организме всегда есть про запас. При нарушении баланса между поступлением и расходованием железа, постепенно за счет истощения ресурсов этого минерала, происходит формирование анемии.
Железо в подавляющем большинстве содержится в животных продуктах – мясе, рыбе, печени, а также в небольших количествах содержится в овощах и фруктах. Если питание женщины полноценно и организм здоров, количества пищевого железа вполне хватает на покрытие всех нужд организма, в том числе и при беременности. Во время беременности расходы железа возрастают – часть из них у здоровых женщин покрывается усиленным питанием, часть – за счет резервов железа в организме, но на вынашивание ребенка этого вполне хватает. Если же женщина питается нерационально, с пищей поступает мало железа или в организме нет его резервных запасов, тогда за счет повышенных расходов формируется состояние анемии.
Поэтому основными причинами развития анемии у беременных считаются:
— наличие анемии или скрытого железодефицитного состояния до беременности,
— нерациональное питание, бедное мясными и рыбными продуктами,
— повышенные расходы (многоплодная беременность, осложненная беременность, кровотечения),
— прием препаратов и продуктов, нарушающих всасывание железа (молоко, кальций-содержащие продукты).
Проявления анемии
Проявления анемии могут в каждом случае быть разнообразными, но большинство будущих мам наличие у себя анемии практически не ощущают, списывая некоторые появления на течение самой беременности, или токсикоза. Особых, специфических признаков анемии, присущих исключительно беременным нет – все симптомы являются типичными. Проявления анемии делят на две группы:
— проявления, связанные непосредственно с понижением гемоглобина крови,
— проявления, связанные с нарушением работы железо-содержащих ферментов.
К проявлениям анемических симптомов относятся явления обеднения тканей кислородом, понижением количества энергии. Сюда относят мышечную слабость и головокружение, бессонницу или сонливость, обмороки, слабость и бледность.
К проявлениям сидеропенических симптомов относят бледность и сухость кожи, ногтей и волос, заеды в углах рта и трещины на губах, желтизна кожи около носа, выпадение волос, признаки недержания мочи. Может возникать извращенный аппетит – появляется желание есть землю, мел или глину, сырые овощи, нравится нюхать бензин или растворитель.
Почему анемия при беременности опасна?
Любая из возможных видов анемии может быть опасной для беременности и последующих родов, кроме того, тяжелые анемии резко замедляют или нарушают развитие плода. Прежде всего, у женщины с анемией выше шансы на проявление раннего токсикоза беременности и гестоза второй половины беременности. При анемиях возрастает риск развития выкидышей или преждевременных родов, родовых кровотечений, слабости родовой деятельности, осложнений в послеродовом периоде.
При анемии у матери, особенно имеющейся в ранние сроки беременности, повышен риск пороков развития и внутриутробной задержки развития плода, риск внутриутробной его гибели. Дети от мамочек с анемией рождаются ослабленными, подверженными инфекциям, без необходимых запасов железа, что приводит к формированию у них ранних анемий грудных детей.
Методы диагностики анемии
Основа диагностики анемии – это проведение развернутого клинического анализа крови с определением:
— количества эритроцитов,
— формы и размеров эритроцитов,
— составления кривой распределения эритроцитов по размеру (Прайс-Джонса),
— определения количества ретикулоцитов (незрелые формы эритроцитов),
— определение уровня гемоглобина,
— определение степени насыщения эритроцитов гемоглобином,
— определение гематокрита,
— уровень лейкоцитов и тромбоцитов.
Дополнительными методами для определения вида анемии является биохимический анализ крови с определением особых показателей:
— уровня сывороточного железа,
— определение ОЖСС, ферритина, трансферринов.
При отдельных видах анемии — особенно апластических и упорных В12-дефицитных проводят пункцию костного мозга с забором его для исследования.
Методы лечения анемии
Основа лечения анемии – это воздействие на причину, которая ее вызвала. При дефицитных анемиях – железодефицитной, фолиево- и В12-дефицитной анемии применяют прием недостающих веществ. При гемолитической анемии и апластической решается вопрос с продолжением беременности, так как иногда сохранить ее не представляется возможным.
Так как основным видом анемии является железодефицитная, основу лечения составляют препараты железа, иногда в комплексе с витаминами группы В и аскорбиновой кислотой. Конкретный препарат, способ его введения в организм (таблетки, капсулы, растворы) и дозировка определяются степенью тяжести анемии, состоянием матери и реакцией организма на препараты.
Важно помнить, что лечение имеющейся железодефицитной анемии при помощи диеты невозможно, диета – лишь вспомогательный метод терапии и метод профилактики дефицита железа. Не существует таких продуктов, которые бы повышали гемоглобин без применения медикаментов при выраженной анемии. Особенно важно правильно лечиться во время беременности.
Препараты железа принимают не только для повышения уровня гемоглобина, важно еще и насытить депо железа в организме, чтобы после отмены препарата не было вновь развития анемии. Поэтому прием железа осуществляется длительно – в среднем гемоглобин повышается на 1-2 единицы в неделю.
Чтобы избежать анемии во время беременности, необходимо начать профилактику железодефицита еще до наступления беременности – необходимо скорректировать питание и провести полноценный курс препаратами железа, если есть склонность к анемии или скрытый железодефицит.
Фото — фотобанк Лори
