Методы исследования гемолитической анемии

Лабораторная диагностика анемии в гематологии — методы исследования

Лабораторно-диагносточеский подход при синдроме анемии. Приведенная ниже патогенетическая классификация составляет основной материал в деле диагностирования анемии. Группировка анемий по морфологический критериям в результате гематологических исследований представляет собой одно из диагностических направлений, которое, однако, следует связать с этиопатогенетическими механизмами.

Диагноз этиопатогенетической формы осуществляется классическими исследованиями периферической крови и костного мозга во взаимосвязи с данными частных биологических исследований. Хорошо ориентирующийся в проблеме этиопатогенеза анемий клиницист запрашивает в лаборатории поэтапное проведение исследований при сопоставлении результатов которых уточняется правильное диагностическое определение.

Целью поэтапного исследования является, в первую очередь, определение синдрома анемии, как такового, затем ее этиопатогенетическую форму, тяжесть и течение.

Диагностирование синдрома анемии проводится на основе известных исследований периферической крови, таких как, определение гемоглобина, массы красных кровяных телец путем их подсчета, или, особенно, уточнением гематокрита. Это перечисление следует дополнить частными исследованиями красных кровяных телец и определением их показателей, в том числе диаметра, объема, количества гемоглобина на каждое красное кровяное тельце, процент нагрузки гемоглобином.

Морфологические сдвиги, уточненные исследованием окрашенных по Май-Грюнвальду-Гимза мазков, представляют особую ценность. Морфология эритроцитов указывает на быстроту их восстановления, нагрузку гемоглобином, а в отдельных случаях и на наличие патологического гемоглобина, как, например, при талассемии, дрепаноцитозе и т.д.

Патогенетическая классификация анемий

Довольно четко выделяются следующие виды анемии:

1) регенеративная — с молодыми красными кровяными тельцами, полихроматофилией, анизохромией, кольцами Кабо, базофильными точками; при этом рост ретикулоцитов более 2,5—3% составляет признак анемии по периферической причине, за счет геморрагии или гемолиза;

2) гипорегенеративная — за счет аплазии костного мозга, при которой выявляются состарившиеся красные кровяные тельца, в принципе нормохромные и нормоцитные, без признаков регенерации и заниженным ретикулоцитозом;

3) группа классических анемий, за счет недостатка созревания, по виду бирмеровской или железодефицитной анемии, которые, с точки зрения кроветворения также гипорегенеративные. Периферическое исследование выявляет особую характеристику красных кровяных телец мегалобластической группы с наличием макрофагов и мегалоцитов, пойкилоцитоза, а в отдельных случаях почти патогномоничное присутствие мегалобластов.

В отношении гипохромной анемии, независимо от причины, вообще обнаруживаются микроциты с анизоцитозом, также характерное наличие аннулоцитов с периферическим расположением гемоглобина. Эритроцитные показатели свидетельствуют о небольшом содержании гемоглобина, в то время как заниженный ретикулоцитоз составляет признак гипорегенерации. Наличие пигмента железа в красных кровяных тельцах отличает гипосидеремическую гипохромную анемию от сидероакктрестической.

Морфологическое исследование костного мозга уточняет следующие виды миелограммы:

1) апластический или гипопластический костный могз, характерный апластичеокой анемии;

2) гиперпластический костный могз, охватывающий два вида:

а) активный регенеративный гиперпластический костный мозг со всей эритробластической филиацией и явными признаками созревания по виду ретикулоцитов — характерный гемолитической анемии всех видов и анемии с острыми кровотечениями (анемии периферической природы);

б) гиперпластический костный мозг с множеством молодых клеток, преобладание которых указывает на недостаточность созревания; при этом различаются макромегалобластический или мегалобластический вид — подобно анемии Бирмера, эритробласти-ческий вид — как при гипохромной анемии,

Следует отметить, что макробластические отклонения наблюдаются при отдельных острых или хронических гемолитических анемиях за счет расхода факторов созревания, в то время как мегалобластические — при ночной пароксизмальной гемоглобинурии, сидероаккрестических и прочих анемиях сложной зтиологии, описанных под названием дисэритропоэтических анемий с гигантскими мегалобластами.

Специальные биологические исследования составляют обязательный этап в процессе постановки этиопатогенетического диагноза отдельных видов анемии. Эти исследования проводятся комплексными методами путем сотрудничества клинициста, морфолога, биохимика и иммунолога. В каждой группе преобладает тот или иной вид частных исследований.

Как уже говорилось, во многих анемиях морфологические периферические и центральные исследования достаточны для постановки диагноза, как, например, при апластической анемии, с дополнительной биопсией костного мозга. Некоторые исследования общего характера, организуемые на основе данных анамнеза, стремятся уточнить этиологическую — токсическую, инфекционную, раковую или пр. природу аплазии костного мозга.

Так, исследование интенсивности и скорости метаболизма железа предоставляет ценный материал, по которому определяется неспособность костного мозга использовать железо и откладывать его в отдельные органы.

Мазок крови при анемии

При других анемиях, как описано ниже, частные исследования необходимы для уточнения их этиопатогенетической природы.

1) Диагностика гемолитической анемии. На первом этапе при помощи исследования расплавления крови, уточняются: гипербилирубинемия, уробилинурия, повышенный показатель стеркобилина, гиперсидеремия, с увеличенными интенсивностью и скоростью метаболизма железа; иногда невысокая устойчивость кровяных клеток — как, например, при микросфероцитозе и повышенном аутогемолизе; при этом продолжительность жизни красных кровяных клеток невелика в любом из видов гемолитической анемии.

На следующем этапе частные исследования стремятся уточнить природу расплавления крови (путем эндо- или экзоэри-троцитного механизма). Так, уточняется диагностика микросфероцитоза, гемоглобинопатии или энзимопатии сопоставлением морфологических периферических сдвигов и осмотической устойчивости, аутогемолиза, методами определения гемоглобина и прямыми или косвенными испытаниями, уточняющими ферментативную недостаточность.

Наличие телец Гейнца, характерно гемолитическим анемиям за счет гемоглобинопатии, отдельных энзимопатии или токсических факторов окислительного действия на гемоглобин. Среди гемолитических экзоэритроцитных анемий особую характеристику представляют те из них, которые обусловлены свинцовым отравлением. Особо важную группу составляют изоиммунные и аутоиммунные гемолитические анемии, которые исследуются правильным применением прямой или косвенной техники Кумбса с сыворотками антигамма и антинонгамма, в теплых и холодовых условиях.

Специальные методы требуются в постановке диагноза гемолитической анемии за счет сенсибилизации к медикаментам, что определяется тестами гемолиза, в том числе реакцией Кумбса, в присутствии сенсибилизирующих препаратов.

2) Диагностика анемии за счет острого кровотечения предполагает общее исследование для уточнения внутреннего кровотечения по местным, висцеральным (язва или рак желудка, разрыв аневризмы) или общим (в рамках геморрагического, фибриногенопенического, воротногипертензивного и пр. синдромов) причинам.

3) Группа анемий за счет недостаточности созревания. Когда морфологические исследования оказываются недостаточными, необходимо прибегнуть к частным исследованиям. Так, в бирмеровской и парабирмеровской группах анемии подвергаются исследованию недостаточность выделения желудочного сока, отсутствие фактора Castle с помощью реакции Шиллинга.

В хорошо оснащенных лабораториях высокая точность диагноза достигается биологическими или радиохимическими методами в целях определения циркуляции витамина В12 и фолиегой кислоты.

4) Гипохромная анемия. Помимо текущих исследований в отдельных случаях необходимо использование и частных методов определения механизма гипохромии. Так, проводится исследование интенсивности и скорости метаболизма железа, уточняется плазматический раздел с определением трансферина, предельной насыщаемости, способности резорбции слизистой оболочкой желудка.

Затем определяются загрузка железом и его отложения в РЭС или сидеробластах, используя на то метод прямой окраски в костном мозге или радиоактивные способы.

Поэтапное проведение этих исследований входит в обязанности обычных гематологических лабораторий, которые уточняют диагностику значительного числа анемий, включительно гемолитических аутоиммунных, а косвенными способами даже гемолитических, обусловленных гемоглобине- и энзимопатией.

Применение частных способов, таких как определение продолжительности жизни, интенсивности и скорости метаболизма железа, электрофоретическая характеристика определенного патологического гемоглобина, недостаточности отдельных эритроцитных ферментов, циркуляции витамина В12 и фолиевой кислоты — возлагаются на высокоспециализированные лаборатории. Перед назначением специфической терапии рекомендуется использовать все виды исследования в целях устранения любой возможной нечеткости.

Неоправдывающие себя лечения витамином В12 и фолиевой кислотой, равно как и кортизонотерапия или лечение иммуносупрессорными средствами при предполагаемых аутоиммуных анемиях в значительной мере способствуют не правильному диагностированию заболевания.

— Также рекомендуем «Причины гемолитических анемий — этиология, патогенез»

Оглавление темы «Гемолитические анемии»:

1. Копропорфирия: причины, диагностика, лечение
2. Классификация анемий: этиологическая, патогенетическая
3. Клиническая диагностика анемии — признаки малокровия
4. Лабораторная диагностика анемии в гематологии — методы исследования
5. Причины гемолитических анемий — этиология, патогенез
6. Классификация гемолитических анемий — этиологическая, патогенетическая
7. Клиника гемолитической анемии — гемолитическая желтуха
8. Лабораторная диагностика общего гемолитического синдрома — анализы
9. Дифференциация причины гемолитической анемии — лабораторные методы
10. Наследственный сфероцитоз (микросфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара) — эпидемиология, причины, клиника