Механизм образования сухих хрипов при бронхиальной астме
Билет
№9
Сухие
хрипы: механизм образования, разновидности,
диагностическое значение. Особенности
сухих хрипов при приступе бронхиальной
астмы.
Хрипы могут быть
сухими (басовыми, жужжащими или
дискантовыми, свистящими) и влажными
(мелко-, средне-, крупнопузырчатыми).
Низкие (басовые, гудящие, жужжащие) сухие
хрипы возникают в трахее и крупных
бронхах при наличии в их просвете вязкой
мокроты.
Движение
потока воздуха во время вдоха и выдоха
вызывает низкочастотные колебания
нитей и тяжей вязкой мокроты, что и
приводит к появлению длительных протяжных
звуков (wheezes)
– гудящих и жужжащих сухих хрипов.
Особенностью басовых сухих хрипов
является их непостоянство: они то
выслушиваются, то исчезают, особенно
после откашливания мокроты. Поэтому
важным приемом при аускультации легких
является проба с покашливанием, которая
проводится при выслушивании сухих
хрипов и помогает определить их
происхождение. Если после покашливания
хрипы исчезают или их тембр меняется,
причиной их образования является
мокрота, скопившаяся в дыхательных
путях. Тембр сухих хрипов зависит также
от калибра пораженных бронхов. При
воспалении (отеке слизистой оболочки,
сужении вследствие спазма гладкой
мускулатуры, скоплении мокроты) мелких
дыхательных путей возникают дискантовые,
пищащие хрипы. Поражение среднего
калибра бронхов приводит к появлению
жужжащих хрипов и изменения крупных
бронхов сопровождается басовыми хрипами.
Особые хрипы возникают при возникновении
патологической подвижности задней
стенки трахеи в фазу выдоха (экспираторный
стеноз) по причине ее воспаления и
отсутствия хрящевой основы вдоль задней
стенки.
Высокие (дискантовые,
свистящие) сухие хрипы возникают в
мелких бронхах при наличии в их просвете
вязкой мокроты, а также при значительном
сужении мелких бронхов за счет отека
слизистой оболочки и (или) бронхоспазма.
Сухие дискантовые
хрипы лучше выслушиваются в горизонтальном
положении больного и при форсированном
выдохе. В последнем случае резко
увеличивается линейная скорость движения
потока воздуха по мелким бронхам, а
боковое давление на стенки уменьшается
(феномен Бернулли). Кроме того, у пациента
с исходно суженными мелкими бронхами
и затрудненным процессом выдоха при
попытке форсированного выдоха значительно
возрастает внутрилегочное давление,
способствующее сдавлению мелких бронхов.
Все это приводит к еще большему их
сужению за счет механизма раннего
экспираторного закрытия (коллапса)
бронхов.
Поэтому вторым
функциональным тестом при выслушивании
легких является проба с форсированным
выдохом, которую можно заменить пробой
с глубоким частым дыханием (аналогично
гипервентиляционной пробе). Для выполнения
гипервентиляционной пробы пациента
просят дышать максимально глубоко в
такт дирежерским указаниям руки врача.
Рекомендуемая частота 30 дыхательных
движений в минуту, продолжительность
теста 15-20 секунд. Большая продолжительность
пробы может сопровождаться развитием
гипевентиляционного синдрома –
головокружением, потемнением в глазах,
общей слабостью и обмороком – по причине
резкого снижения концентрации углекислого
газа в артериальной крови. У больных с
вагусной гиперактивностью гипервентиляционный
синдром развивается быстрее.
При
приступе бронхиальной астмы выслушиваются
как высокие, так и низкие сухие хрипы
разного тембра и громкости, в фазу выдоха
они бывают слышны на расстоянии.
Острая
сосудистая недостаточность: обморок,
коллапс, шок. Причины, симптоматология,
неотложная помощь.
Обморок кратковременная
потеря сознания в результате внезапно
развившегося и быстро преходящего
нарушения кровоснабжения мозга и его
гипоксии.
Причинами обморока
могут быть расстройства сосудистого
тонуса неврогенного генеза (испуг,
волнение, болевое раздражение,
гипервентиляция, резкая перемена
положения тела из горизонтального в
вертикальное – ортостатитческий
обморок). Заболевания внутренних органов
(аортальные пороки, анемия, выраженная
брадикардия при СССУ, синуарикулярной
и атриовентрикулярной блокадах).
Потере сознания
предшествуют резкая слабость,
головокружение, потемнение в глазах.
Объективно:
бледность кожи, пониженный мышечный
тонус, продолжительность потери сознания
при обмороке обычно не превышает 2-3
минуты.
Коллапс – это
патологическое состояние, которое
является следствием несоответствия
между объемом циркулирующей крови и
емкостью сосудистого русла, что приводит
к острой артериальной гипотонии.
Причиной коллапса
является увеличение емкости сосудистого
русла из-за пареза резистивных сосудов
(артериол, прекапилляров), что наблюдается
при тяжелых инфекциях, острой
надпочечниковой недостаточности,
передозировке антигипертензивных
препаратов.
Объективно: резкая
бледность кожи, слизистых оболочек,
пониженный мышечный тонус, вынужденное
положение лежа. Пульс малого наполнения,
нитевидный, резкое снижение артериального
давления менее 70 мм рт.ст., тоны сердца
ослаблены.
В патогенезе шока
наряду с увеличением емкости сосудистого
русла существенное значение имеет
гиповолемия как за счет прямой крово-
и/или плазмопотери, так и вследствие
перераспределения крови в организме.
Ее депонирование в органах брюшной
полости, особенно в печени и селезенке.
Основные формы
шока: постгеморрагический, ожоговый,
травматический, анафилактический,
посттрансфузионный. Шок при инфаркте
миокарда может быть болевым, аритмогенным,
кардиогенным.
Объективно:
выраженная бледность кожи и слизистых,
заостренные черты лица, профузный пот,
пульс учащен малого наполнения,
артериальное давление снижено САД менее
90, ДАД менее 60 мм рт.ст. Клиническая
картина шока дополняется нитевидным
пульсом, тахикардией, мраморным рисунком
кожи, олигурией.
Лечение
Общим
условием для лечения острой сосудистой
недостаточности является принятие
горизонтального положения больным для
достижения улучшения кровоснабжения
мозга и повышения притока венозной
крови к сердцу. Необходимо согреть
больного, устранить неблагоприятные
моменты, влияющие на состояние нервной
системы. Если шоковое состояние вызвано
болью, то необходимо применение
анальгетиков (наркотиков).
В
возникновении сосудистой недостаточности,
связанной с потерей крови или
обезвоживанием, приобретает лечебное
значение восполнение объема циркулирующей
крови: внутривенно капельно назначают
растворы глюкозы 5%-ной, хлористого
натрия 0,9%-ного, а также противошоковых
жидкостей и кровезаменителей. Из
лекарственных средств назначают камфару
или кордиамин внутримышечно или
внутривенно. Эти препараты приводят к
некоторому повышению артериального
давления, количество циркулирующей
крови под их влиянием возрастает,
стимулируется возбудимость и сократимость
миокарда. Сходное действие оказывает
кофеин. Он повышает активность
сосудодвигательных и дыхательного
центров, стимулирует высшие отделы
нервной системы, способствует повышению
артериального давления; путем сужения
мелких вен воздействует на венозное
кровообращение. Несколько расширяет
коронарные и почечные артерии, усиливает
сократительную способность сердца и
улучшает мочевыделительную функцию
почек.
Эффективное
действие в терапии коллапса оказывают
гормоны мозгового слоя надпочечников,
а также сходные по действию
симпатомимитические амиды. Они повышают
тонус симпатического нерва, чем вызывают
повышение артериального давления.
Норадреналин вводят внутривенно капельно
в 5%-ном растворе глюкозы под контролем
артериального давления. Используют
препараты коркового слоя надпочечников
(преднизолон 60–120 мг). Также применяют
симпатомимитические амины (мезатон
1%-ный 0,1–0,5 мл внутривенно в разведении
5%-ной глюкозы под контролем артериального
давления или до 1 мл внутримышечно). Все
сказанное относится к лечению острой
сосудистой недостаточности, при
хронической недостаточности порой нет
необходимости введения быстродействующих
средств.
Общий
анализ мочи в норме.
Относительная
плотность 1018-1030
Реакция (5,0-7,0)
Белок (0,000-0,033 г/л)
Глюкоза отр.
Кетоны отр.
Уробилиноген
(0,00-0,9 мг/дл)
Билирубин прямой
(0,00-0,90 мг/дл)
Микроскопия мочи:
эпителй плоский в поле зрения 0-4
Лейкоциты в поле
зрения (0-1)
Эритроциты (мужчины
отр; женщины до 0-1-2 в поле зрения).
Цилиндры (0-1 в поле
зрения).
Хрипы — это патологические дыхательные шумы. По механизму возникновения хрипы, а также по звуковому ощущению, получаемому при их выслушивании, хрипы делят на сухие и влажные.
Влажные хрипы возникают в том случае, если в бронхах накапливается жидкость (жидкий секрет или кровь); проходящая струя воздуха вспенивает скопившуюся жидкость, образующиеся на ее поверхности пузырьки лопаются и воспринимаются ухом исследующего как влажные хрипы. При скоплении жидкости в бронхиолах и мелких бронхах (бронхопневмония, бронхиолит) выслушиваются мелкопузырчатые хрипы; если жидкий секрет или кровь содержатся в бронхах среднего или крупного калибра (бронхит, отек легкого) или в соответствующего размера полостях (бронхоэктаз, абсцесс, каверна), выслушиваются средне- или крупнопузырчатые хрипы. Следует дифференцировать мелкопузырчатые хрипы от крепитации (см.). При уплотнении легочной ткани вокруг полости влажные хрипы становятся звучными.
Сухие хрипы возникают при нарушении бронхиальной проходимости (спазм бронха, его деформация или сдавление, набухание слизистой оболочки бронхов или скопление в них вязкой мокроты). Их образование связано с вихреобразными движениями воздуха в местах сужения.
Жужжащие (басовые) сухие хрипы образуются в крупных бронхах, свистящие — в бронхах малого калибра, бронхиолах.
При обширных нарушениях бронхиальной проходимости сухие свистящие хрипы слышны над всеми легочными полями (например, бронхиальная астма, бронхит).
Постоянство сухих хрипов над каким-либо участком легочной ткани — симптом местного воспалительного очага или опухоли, вызывающих уменьшение просвета бронхов.
Хрипы (rhonclii) — патологические дыхательные шумы, возникающие в бронхах, трахее, а также в патологических полостях легких (абсцесс, каверна, бронхоэктаз). При отсутствии полостей в легких появление хрипов свидетельствует о нарушении бронхиальной проходимости. Различают сухие и влажные хрипы.
Сухие хрипы имеют единый механизм образования — сужение просвета бронха, возникающее при спазмах бронха (бронхиальная астма), отеке слизистой оболочки бронха (воспаление, аллергические реакции), при наличии слизистого вязкого секрета, прилипающего к стенкам бронхов
(бронхит), при росте бронхогенной опухоли или же сдавлении бронха извне (опухоль, увеличенный лимфатический узел, воспалительный процесс). В участках сужения бронхов проходящий воздух совершает дополнительные вихреобразные движения, которые обусловливают появление сухих хрипов. Сухие хрипы выслушиваются во время вдоха и выдоха. В зависимости от ширины просвета и степени сужения бронха различают высокие (дискантовые) — свистящие и низкие, жужжащие — басовые хрипы. Более высокие сухие хрипы (rhonchi sibilantes) возникают в мелких бронхах, а более низкие (rlionchi sonores) — в крупных. Сухие хрипы отличаются большим непостоянством: за короткий отрезок времени и на одном и том же участке количество их может то увеличиваться, то уменьшаться, они могут исчезать и вновь появляться. При кашле вязкий секрет перемещается из одного бронха в другой, поэтому хрипы могут менять свой характер — исчезнуть в месте, где они выслушивались до кашля, и появиться там, где их до кашля не было. Это позволяет отличить их от других добавочных дыхательных шумов (крепитации, шума трения плевры), которые при кашле не изменяются. Чем энергичнее движение находящихся в бронхах масс, тем громче хрипы. Так как при глубоком дыхании скорость движения воздуха в бронхах увеличивается, повышается амплитуда колебаний и усиливается громкость хрипов. Поэтому при выслушивании следует заставлять больного глубже дышать. При выдохе скорость тока воздуха в бронхах меньше, чем при вдохе, поэтому во время выдоха хрипы выслушиваются менее отчетливо, чем во время вдоха. Исключение составляет бронхиальная астма, когда сухие хрипы выслушиваются преимущественно во время выдоха.
Постоянные сухие хрипы над каким-либо участком легочной ткани имеют большое) диагностическое значение, так как являются симптомом местного воспалительного очага или опухоли в легком, которые уменьшают просвет бронха.
Влажные хрипы возникают в бронхах и патологических полостях легких в том случае, если содержащийся в них секрет имеет жидкую консистенцию (жидкая мокрота, экссудат или транссудат, кровь). Они напоминают звук лопающихся в воде пузырьков воздуха, вдуваемого через трубочку. В большинстве случаев механизм возникновения влажных хрипов является именно таким. Воздух, проходя при вдохе и выдохе через жидкость, заполняющую бронх, вспенивает ее. Пузырьки, поднимаясь на поверхность жидкости, лопаются и воспринимаются при выслушивании как влажные хрипы. По данным Б. С. Шкляра, описанный механизм возникновения влажных хрипов может быть только в том случае, если содержимое бронхов совершенно жидкое. Если же массы, содержащиеся в бронхах, полужидкие (густая мокрота), то трудно допустить возможность прохождения через них воздуха с образованием пузырей. В этих случаях, по-видимому, впереди струи воздуха образуется полужидкая пленка, которая, натягиваясь, постепенно истончается и лопается, издавая звук, воспринимаемый как влажный хрип.
Величина образующихся пузырьков воздуха зависит от силы движения струи воздуха, ее скорости, количества секрета и главным образом от ширины просвета бронхов или диаметра патологических полостей. При выслушивании одни из влажных хрипов напоминают звук лопающихся более мелких пузырей, другие — более крупных. Поэтому влажные хрипы разделяют на крупно-, средне- и мелкопузырчатые. Крупнопузырчатые хрипы бывают в крупных бронхах при отеке легких и в патологических полостях. Трахеальные клокочущие хрипы появляются обычно при тяжелом состоянии больного, когда он не в состоянии отхаркивать слизь из трахеи. Такие хрипы нередко слышны в период агонии. Появление крупнопузырчатых хрипов над периферическими отделами легких, где нет крупных бронхов, может свидетельствовать об образовании полости.
Среднепузырчатые влажные хрипы образуются в бронхах среднего калибра и являются признаком бронхита либо появляются при застойных явлениях в малом круге кровообращения.
Мелкопузырчатые влажные хрипы возникают в мелких и мельчайших бронхах при воспалении слизистой оболочки последних (бронхиты, бронхиолиты). Мелкие бронхи нередко вовлекаются в воспалительный процесс при поражении легкого, поэтому влажные мелкопузырчатые хрипы часто определяются при очаговых пневмониях. Наличие влажных мелко- и среднепузырчатых хрипах в нижних отделах обоих легких нередко связано с недостаточностью кровообращения, при котором развивается застой крови в малом круге кровообращения (пороки сердца, кардиосклероз, сердечная астма).
Влажные хрипы делят на звучные и незвучные. Звучность хрипов зависит от степени проведения звуков легкими и от наличия резонанса. При усилении звукопроводимости легких (уплотнение) и особенно при наличии резонанса (полость) влажные хрипы становятся звучными. При кавернах звучные влажные хрипы нередко имеют металлический оттенок. Этому способствует окружающая полость уплотненная легочная ткань, усиливающая резонанс.
Незвучные влажные хрипы выслушиваются при бронхитах, застойных явлениях в легком. Следует дифференцировать мелкопузырчатые хрипы от крепитации (см.) и шума трения плевры. Мелкопузырчатые влажные хрипы разновременно выслушиваются в обе фазы дыхания, тогда как крепитация выслушивается только на высоте вдоха в виде «взрыва». Влажные хрипы изменяются после кашля (увеличиваются, уменьшаются, меняют свою локализацию), а крепитация не меняется. Для отличия шума трения плевры от влажных хрипов просят больного покашлять — при этом хрипы меняются, а шум трения плевры не меняется; просят больного закрыть рот и зажать нос, а потом втягивать и выпячивать живот — шум трения плевры выслушивается, а хрипов нет, так как нет поступления воздуха. При дыхании шум трения плевры чаще всего
сопровождается болью в соответствующей половине грудной клетки, чего не бывает при хрипах.
Хрипы
– это добавочные дыхательные шумы,
возникающие в трахее, бронхах и полостях
вследствие бронхоспазма, неравномерного
набухания слизистой оболочки, а также
колебаний при дыхании содержимого
бронхов и полостей.
Хрипы
классифицируются на сухие и влажные.
13. Причины и механизм возникновения сухих хрипов.
Сухие
хрипы возникают в результате значительного
сужения просвета бронхов за счет
набухания слизистой оболочки (при
воспалении), спазма гладкой мускулатуры
(при бронхиальной астме), деформации
бронхов (бронхоэктазы, пневмосклероз),
наличия в просвете вязкой мокроты
(бронхит, бронхиальная астма и др.).
Характер
сухих хрипов зависит от степени сужения
просвета бронхов, от длины, ширины и
толщины колеблющейся пленки, образованный
вязкой мокротой, от формы, плотности и
однородности состава мокроты.
Сухие
хрипы делятся на:
—
свистящие (высокие, дискантовые, ronchi
sibilantes),
обычно возникающие в мелких бронхах,
обусловлены бронхоспазмом, слышны во
время вдоха и выдоха, но преимущественно
во время выдоха;
—
жужжащие (низкие, басовые, ronchi
sonori),
возникающие в бронхах среднего и крупного
калибра, чаще образуются при наличии в
просвете вязкой мокроты (бронхит,
бронхиальная астма и т.д.), слышны во
время вдоха и выдоха, преимущественно
во время вдоха.
Особенностью
сухих хрипов является их протяженность,
т.е. слышимость на протяжении всего
вдоха или выдоха. Сухие хрипы, слышимые
на расстоянии, называются «оральными»
или «дистантными» (признак приступа
бронхиальной астмы).
14. Причины и механизм возникновения влажных хрипов.
Влажные
хрипы возникают при прохождении воздуха
через содержащуюся в бронхах или полостях
легких жидкую мокроту, отечную жидкость,
кровь и лопании образующихся пузырьков
воздуха на поверхности жидкости. Влажные
хрипы слышны в обе дыхательные фазы,
напоминают звуки, выслушиваемые при
лопании пузырьков, возникающих при
вдувании воздуха через трубочку в воду.
Влажные хрипы
разделяются на мелко-, средне- и
крупнопузырчатые.
Мелкопузырчатые
хрипы возникают в мельчайших бронхах,
выслушиваются во время вдоха и выдоха,
но преимущественно во время вдоха,
напоминают лопанье пузырьков в
газированном напитке. Они выслушиваются
в большем количестве, чем крупнопузырчатые,
они более тихие, высокие и короткие.
Среднепузырчатые
хрипы возникают в бронхах среднего
калибра, выслушиваются во время вдоха
и выдоха, но преимущественно во время
вдоха, напоминают звуки, выслушиваемые
при лопании пузырьков, возникающих при
вдувании воздуха через тонкую трубочку
в воду, по характеристике звучания
занимают среднее место между мелко- и
крупнопузырчатыми.
Крупнопузырчатые
и среднепузырчатые хрипы характерны
для отека легких. При этом дыхание имеет
клокочущий характер (симптом «кипящего
самовара»).
Крупнопузырчатые
хрипы возникают в крупных бронхах, в
трахее (трахеальные хрипы), легочных
полостях и больших бронхоэктазах,
выслушиваются во время вдоха и выдоха,
но преимущественно во время вдоха,
напоминают звуки, выслушиваемые при
лопании пузырьков, возникающих при
вдувании воздуха через крупную трубочку
в воду.
Влажные
хрипы при наличии бронхоэктазов или
полостей в легком выслушивается на
ограниченном участке; при застойных
явлениях в легких – с двух сторон.
Влажные хрипы
разделяются также на незвучные и звучные.
Незвучные
(незвонкие, неконсонирующие) хрипы
образуются в бронхах, окруженных
воздушной легочной тканью (при бронхитах
острых и хронических).
Звучные
(звонкие, консонирующие) хрипы образуются
в бронхах, окруженных уплотненной
легочной тканью и больших полостях
(полости резонируют звучание). Они
отличаются от незвучных большей
громкостью, высотой звука, выявляются
при пневмонии, туберкулезе легких,
сердечной недостаточности (гипостатические
хрипы), характерны для каверн и
бронхоэктазий.
Необходимо
отметить, что при глубоком дыхании
влажные хрипы становятся более громкими,
так как усиливается амплитуда колебания
жидких масс в бронхах.
После
кашля влажные хрипы изменяются по
характеру звучания, кроме того, они
могут исчезнуть в месте выслушивания,
а также могут появиться там, где их до
кашля не было.
