Механизм действия бронхиальной астмы
Бронхиальная астма (БА)— это хроническое воспалительное
заболевание дыхательных путей, в котором
принимают участие многие клетки и
клеточные элементы. Хроническое
воспаление обусловливает развитие
бронхиальной гиперреактивности, которая
приводит к повторяющимся эпизодам
свистящих хрипов, одышки, чувства
заложенности в груди и кашля, особенно
по ночам или ранним утром. Эти эпизоды
обычно связаны с распространенной, но
изменяющейся по своей выраженности
обструкцией дыхательных путей в легких,
которая часто бывает обратимой либо
спонтанно, либо под действием лечения.
Бронхиальная астма (БА) в настоящее
время является одним из наиболее
распространенных заболеваний.
В этиологии БА существенную роль
играют: генетические особенности и
окружающая среда.
Факторы риска развития БА представлены
в таблице 33-1.
Таблица 33-1
Факторы, влияющие на развитие и проявления ба.
Внутренние Генетические: гены, гены, Ожирение Пол Внешние Аллергены: аллергены внешние Инфекции Профессиональные Курение Загрязнение Питание |
Механизмы развития бронхиальной астмы.
Воспаление
дыхательных путей
— ведущий
морфологический признак БА.
Воспалительный
процесс охватывает все дыхательные
пути, включая верхние отделы и полость
носа, особенно бронхи среднего калибра.
Воспалительный процесс имеет универсальный
характер при разных клинических формах
БА.
К
особенностям воспаления при БА относятся:
активизация тучных клеток, увеличение
количества активированных эозинофилов,
Т-лимфоцитов – естественных киллеров,
экспрессирующих инвариантный рецептор
Т-клеток, а также Т-лимфоцитов – хелперов
2-го типа (Th2),
высвобождающих медиаторы, участвующие
в развитии симптомов заболевания.
Основные
медиаторы при БА: хемокины, цистеиниловые
лейкотриены, цитокины (интерлейкин-1β
(ИЛ-1β), фактор некроза опухолей α (ФНОα),
гранулоцитарно-макрофагальный
колониестиму-лирующий фактор (GM-CSF),
ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13), гистамин, оксид азота,
простагландин D2.
Помимо
воспалительной реакции в дыхательных
путях больных БА выявляются
характерные структурные изменения:
в результате отложения волокон коллагена
и протеогликанов под базальной мембраной
развивается субэпителиальный фиброз.
Патофизиология.
В основе БА – эпизодически возникающая
бронхиальная обструкция, для которой
характерно ограничение скорости
воздушного потока на выдохе. Сужение
дыхательных путей приводит к появлению
симптомов заболевания и характерным
физиологическим изменениям:
—
сокращению гладкой мускулатуры стенки
бронха;
—
отеку дыхательных путей;
—
гиперсекреции слизи.
Бронхиальная
гиперреактивность представляет
собой характерное функциональное
нарушение при БА. Механизмы развития
бронхиальной гиперреактивности:
чрезмерное сокращение гладких мышц
дыхательных путей, десинхронизация
сокращения гладкой мускулатуры
дыхательных путей. Воспалительный
процесс может способствовать сенсибилизации
чувствительных нервов, которая приводит
к избыточной бронхоконстрикции.
Триггеры
обострения БА:
аллергены, физическая нагрузка,
аэрополлютанты, погодные условия,
вирусная инфекция верхних дыхательных
путей.
Соседние файлы в папке внутренние 1000
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Бронхиальная астма – заболевание дыхательных путей, неуклонно прогрессирующее и, как правило, развивающееся в детском возрасте вследствие воздействия различных факторов аллергической, инфекционной и генетической природы. Это обуславливает актуальность профилактических методов и необходимость лечения бронхиальной астмы у взрослых и детей.
Базисная ступенчатая терапия у взрослых
Лечение бронхиальной астмы основывается и зависит от уровня контроля заболевания, а не от степени его тяжести, которая со временем может меняться вследствие проводимой терапии. Контроль заболевания состоит из двух составляющих: контроль симптоматики и минимизация рисков обострения. Однако у пациентов с разным уровнем контроля заболевания степень тяжести является ориентиром в назначении базисной терапии бронхиальной астмы.
Базисная терапия необходима для уменьшения числа обострений и госпитализации больных по поводу неконтролируемого течения бронхиальной астмы.
Объем базисной терапии определяется индивидуально и имеет ступенчатый подход. Выделяют 5 ступеней лечения бронхиальной астмы. Каждая ступень имеет вариант предпочтительной терапии и альтернативные методы.
Как лечить в домашних условиях
Лечение астмы в домашних условиях у взрослых возможно при полном соблюдении схемы терапии. То, как лечить это заболевание у взрослых, определяется назначением врача. Неэффективность лечения в таком случае может быть обусловлена отсутствием техники использования ингалятора от астмы. Это объясняется тем, что лекарство от бронхиальной астмы не попадает в дыхательные пути и не способно оказывать необходимый лечебный эффект.
При ухудшении симптомов и утяжелении состояния пациента, лечащегося в домашних условиях, необходима консультация врача для оценки течения заболевания и назначения эффективной терапии.
Обзор препаратов
Для лечения бронхиальной астмы используется широкий спектр препаратов. Их комбинации и дозы подбираются врачом, учитывая динамику болезни и состояние пациента.
Применение ИГКС в виде ингаляторов (спреев)
Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС) являются наиболее эффективными препаратами в базисной терапии бронхиальной астмы. ИГКС способны уменьшать выраженность симптомов, улучшать внешнее дыхание и минимизировать явления гиперреактивности бронхов.
В клинической практике широко используются следующие препараты:
· Будесонид;
· Флунизолид;
· Беклометазона дипропионат;
· Флутиказона пропионат.
Механизм действия глюкокортикоидов при бронхиальной астме основан на их противовоспалительном эффекте. С помощью ингаляторов, используемых при бронхиальной астме, молекулы глюкокортикостероидов оказываются на эпителии дыхательных путей. Далее они проникают через мембрану и оказываются в участке, где происходят реакции, стимулирующие выделение противовоспалительных молекул.
Названия некоторых ингаляторов, применяемых при астме:
· Будиэйр;
· Фостер;
· Сальмекорт.
Клинический эффект глюкокортикостероидов достигается при назначении различных доз и зависит от степени заболевания. Низкие дозы ИГКС уменьшают частоту обострений, улучшают показатели внешнего дыхания, снижают воспалительные процессы и гиперреактивность дыхательных путей. Высокие же дозы ИГКС используются для снижения бронхиальной гиперреактивности и лучшего контроля за течением заболевания.
Антилейкотриеновые
Антилейкотриеновые препараты для лечения бронхиальной астмы ингибируют рецепторы цистеиниловых лейкотриенов у эозинофилов и нейтрофилов. Это обуславливает их противовоспалительный эффект. Также они обладают бронхорасширяющим действием. Особенно широкое применение эту группа препаратов нашла при аспириновой бронхиальной астме, при полипозных риносинуситах.
Применение антилейкотриеновых препаратов при бронхиальной астме способствует уменьшению назначаемых доз ингаляционных глюкокортикостероидов.
Бронхолитики (Эуфиллин и другие)
Бронхолитики при бронхиальной астме широко применяются с целью устранения бронхоспазма. Бронхолитические препараты выпускаются в форме ингаляторов, спреев, сиропов, растворов и таблеток от бронхиальной астмы.
К фармакологическим группам, которые обладают бронхолитическим эффектом, относят:
· агонисты бета-2 адренорецепторов, которые подразделяются на агонисты короткого и длительного действия (формотерол и сальметерол);
· антагонисты М-холинорецепторов;
· адреналин;
· миотропные спазмолитики;
· глауцин.
Эуфиллин, ингибитор фосфодиэстеразы, также активно используется при этом заболевании, он расслабляет мускулатуру бронхов, купирует спазм бронхов, оказывает стимулирующее влияние на сокращение диафрагмы и дыхательный центр. К тому же, применение эуфиллина приводит к нормализации функции дыхания и насыщения кислородом крови.
Невозможно выделить лучшие таблетки для лечения бронхиальной астмы, список препаратов составляется врачом исходя из текущего состояния болеющего человека.
Глюкокортикоиды (Преднизолон и другие)
В группе глюкокортикоидов активно используется преднизолон. Он не обладает бронхорасширяющим действием, но оказывает сильный противовоспалительный эффект. Глюкокортикоиды назначаются при приступах, при которых лечение бронходилататорами неэффективно. Действие преднизолона наступает не сразу – оно развивается в течение 6 часов после приема препарата.
Доза преднизолона составляет до 40 мг в сутки. Ее снижение должно происходить постепенно, поскольку в противном случае риск возникновения обострений будет высок.
Кромоны
Кромоны – препараты, используемые при бронхиальной астме и оказывающие противовоспалительное действие. Более широкое применение эту группа лекарственных средств нашла в педиатрической практике благодаря их безопасности и минимальных побочных эффектах. Кромоны используется в виде ингаляций и спрея от бронхиальной астмы. При бронхообструктивном синдроме перед применением рекомендуется назначение бета-2 агонистов короткого типа действия.
Кашель при астме возникает на фоне экспираторной одышки и купируется вместе с бронхиальным спазмом рассмотренными выше препаратами. Лечить кашель, не связанный с приступом, следует исходя из его природы с применением антибиотиков, муколитических, противокашлевых и других средств.
Список самых эффективных лекарств
Список самых эффективных лекарств от бронхиальной астмы представлен ниже:
1. Омализумаб – препарат, представленный моноклональными антителами. Он способен обеспечивать лечение астмы без гормонов даже при тяжелом течении заболевания у взрослых. Применение омализумаба позволяет успешно контролировать симптомы бронхиальной астмы.
2. Зафирлукаст – препарат, оказывающий противовоспалительное и бронхорасширяющее действие. Механизм действия Зафирлукаста основан на блокировании лейкотриеновых рецепторов и профилактики сокращений бронхов. Основные показания к назначению: астма легкой и средней степени тяжести.
3. Будесонид – глюкокортикостероид, обладающий противовоспалительным антиаллергическим действием. Будесонид при астме применяется в ингаляционной форме.
4. Атровент (ипратропия бромид) – ингаляционный холинолитик, оказывающий бронходилатирующий эффект. Механизм действия основан на ингибировании рецепторов мускулатуры трахеобронхиального дерева и подавлении рефлекторной бронхоконстрикции.
При бронхиальной астме больные без подтвержденной инвалидности могут рассчитывать на бесплатные лекарства. Условия их предоставления меняются со временем, а также зависят от региона проживания, поэтому вопрос об их получении следует адресовать врачу.
Немедикаментозные методы
Немедикаментозное лечение бронхиальной астмы выступает в качестве дополнения к основному лечению и, как правило, назначается лечащим врачом при наличии показаний. Процедуры подбираются индивидуально и согласно рекомендациям специалиста.
Массаж
Массаж при бронхиальной астме способствует улучшению кровообращения, активируется работа дыхательных мышц и увеличивается насыщаемость тканей кислородом. Также массаж способствует устранению застойных явлений в легких и улучшению проходимости в дыхательных путях при обструктивном синдроме.
Сеансы массажа рекомендуется проводить в межприступные периоды. Однако, как и любой метод, массаж имеет противопоказания.
Физиотерапия
Физиотерапия при бронхиальной астме представлена различными методами, которые варьируют в зависимости от периода заболевания. Так, например, во время обострения астмы с использованием ультразвука можно проводить аэрозольную терапию. Помимо этого, используют и электроаэрозольтерапию.
Аэрозольные ингаляции проводят с эуфиллином, гепарином, прополисом, атропином.
С целью восстановления проходимости бронхов применяют электрофорез бронхолитиков на межлопаточную область.
К неспецифическим методам относят ультрафиолетовое облучение с целью повышения резистентности иммунной системы организма.
В межприступный период применяют электрофорез ионов кальция, а также фонофорез гидрокортизона на сегментарные зоны грудной клетки.
На сегодняшний день в лечении бронхиальной астмы доказали свою эффективность магнитотерапия и ультразвук низких частот.
Санаторно-курортное лечение
Санаторно-курортное лечение при бронхиальной астме представляет из себя сочетание климатической терапии, талассо- и бальнеотерапии. Санатории расположены в Крыму, Кисловодске, Горном Алтае и пользуются популярностью среди пациентов с заболеваниями органов дыхания. Реабилитацию в таких центрах проходят только те больные, которые находятся в фазе стойкой ремиссии, и те, кто прошел тщательное обследование.
Однако стоит учитывать тот факт, что пациенту требуется время к адаптации к климатическим условиям, поэтому при выборе санатория врач должен предпочитать курорты с климатом близким к тому, в котором привык жить пациент.
Народные средства
Применение народных средств не имеет особой эффективности и оказывает лишь минимальное влияние. Самым эффективным народным средством лечения бронхиальной астмы считается фитотерапия. Она предполагает использование лекарственных растений в виде ингаляций и в таблетированных формах.
· сок чеснока можно использовать для аэрозольных ингаляций;
· чай из ягод и листьев брусники;
· отвар из ягод калины и меда.
Фитотерапия имеет ряд побочных эффектов (аллергические реакции) и противопоказаний, что требует обязательной консультации специалиста перед применением.
Дыхательная гимнастика
Дыхательная гимнастика относится к лечебной физкультуре и включает в себя выполнение упражнений, сопровождающихся задержкой дыхания.
Цель этого метода – купирование и профилактика приступа бронхиальной астмы.
Диета
Диета при бронхиальной астме не имеет особых отличий от питания здорового человека. Однако врачи рекомендуют придерживаться определенных принципов в составлении своего рациона:
1. Ограничение суточного потребления соли.
2. Потребление в сутки достаточного количества жидкости (не менее 1,5 л).
3. Ограничение потребления жирной, жареной и острой пищи.
4. Предпочтение отдается приготовленной на пару и вареной еде.
5. Рекомендуется принимать пищу маленькими порциями много раз в день (5-6 раз).
6. Питание должно быть сбалансировано по белкам, жирам и углеводам.
7. В рационе должны присутствовать, как овощи и фрукты, так и мясо с рыбой.
Помощь при приступе
Астматический статус – состояние, характеризующееся приступом затяжного течения астмы, которое не купируется бронхолитиками в течении нескольких часов. Для того чтобы лечить бронхиальную астму в таком случае, важно помнить, что цель помощи, оказываемой при обострении бронхиальной астмы – ограничение действия триггера и купирование приступа удушья.
Препараты, используемые для лечения приступа бронхиальной астмы у взрослых, предпочтительно использовать в виде ингаляций или инфузионных вливаний.
Бронхолитическая терапия при приступе представлена бета-2 агонистами быстрого действия. Далее через час наблюдают за состоянием пациента и при купировании симптомов продолжают применение бета-2 агониста в течение каждых 3 часов на протяжении суток или 2 дней.
При средней степени тяжести увеличивают дозы ингаляционных глюкокортикостероидов, присоединяют их пероральные формы, ингаляционный холинолитик и продолжают терапию бета-2 агонистами также каждые 3 часа в течение 1-2 дней.
При тяжелой степени тяжести также добавляют пероральную и ингаляционную формы глюкокортикостероидов в более высоких дозах. Показана госпитализация в стационарное отделение.
При астматическом статусе пациента в экстренном порядке госпитализируют в отделение реанимации и начинают немедленное проведение интенсивной терапии:
1. Срочно вводят внутривенно системные глюкокортикостероиды (преднизолон), а ингаляционные – через небулайзер.
2. Эпинефрин (адреналин) вводится подкожно или внутримышечно при угрозе остановки дыхания.
3. Искусственную вентиляцию легких и реанимационные мероприятия проводят при наличии клинических показаний к этим процедурам.
Можно ли вылечить эту болезнь
Бронхиальная астма – заболевание дыхательных путей, не поддающееся полному излечению. Лекарства при бронхиальной астме используются для облегчения симптомов.
Возможности современной медицины ограничены способностью минимизации факторов риска, смягчения симптоматики и улучшения качества здоровья и жизни пациента.
Особое значение имеют превентивные методы как у детей, так и у взрослых людей. В детском возрасте они направлены на устранение факторов риска и первичное развитие астмы.
Заключение
Бронхиальная астма – воспалительное заболевание, имеющее аллергический, инфекционный и неинфекционный генез в зависимости от этиологического фактора.
Лечение бронхиальной астмы предполагает использование как медикаментозных, так и немедикаментозных методов.
Тяжесть течения и клиническая картина заболевания определяют врачебную тактику и необходимый объем терапии для пациента.
Если Вам понравилась статья пожалуйста поставьте Лайк и подпишитесь на канал, чтобы не пропустить новый материал!
Информация, размещенная на канале Дзен, носит ознакомительный характер. Обязательно проконсультируйтесь со специалистом.
Источник
Бронхиальная астма (БА) широко распространена в современном мире. Ею болеет каждый восьмой житель Европы. Для успешного лечения и профилактики заболевания необходимо знать его причины и особенности развития.
Именно поэтому изучению патогенеза бронхиальной астмы уделяется большое внимание. Подробнее об этом – далее в статье.
Что такое бронхиальная астма
Бронхиальная астма – это хроническая болезнь, которая характеризуется поражением дыхательных путей. Основное ее проявление – рецидивирующие приступы обструкции, то есть закупорки, бронхов. Во время приступа больному тяжело сделать выдох из-за того, что бронхи спазмируются на высоте вдоха.
У астматиков с продолжительным и тяжелым течением бронхиальной астмы развиваются необратимые изменения в дыхательной системе. Разрастается соединительная ткань в легких, развивается пневмосклероз, истончаются альвеолы (эта патология получила название «эмфизема»). Это еще больше усугубляет течение заболевания и усиливает дыхательную недостаточность.
В основе патофизиологии бронхиальной астмы лежит повышенная чувствительность бронхов к различным провоцирующим факторам, причем эти факторы индивидуальны для каждого.
Этиология и формы бронхиальной астмы
Важнейшую роль в этиологии бронхиальной астмы отводят аллергическому фактору. Провокаторы заболевания делятся на две большие группы: эндоаллергены (вырабатываются внутри организма) и экзоаллергены (поступают извне). Чаще причиной заболевания становится вторая группа провоцирующих факторов. К ним относятся:
- Инфекционные возбудители – вирусы, бактерии, грибки, простейшие.
- Раздражители растительного происхождения – пыльца растений, пух тополя.
- Аллергены животного происхождения – шерсть, перья, слюна, пух.
- Бытовые аллергены – пыль, бытовая химия.
- Пищевые продукты – чаще всего аллергическую реакцию вызывают орехи, мед, шоколад, помидоры.
- Медикаменты – ацетилсалициловая кислота, антибиотики.
У некоторых больных проявления астмы возникают при определенных погодных условиях. Особенно плохо переносят астматики дождь, высокую влажность, холод. В этом случае для БА характерно отсутствие приступов, если нет воздействия внешних раздражителей.
В ходе многочисленных исследований американские ученые установили, что стресс также может быть пусковым механизмом в развитии приступов. Он способен стать первопричиной болезни, а также усугубить уже имеющуюся бронхиальную астму.
В зависимости от природы и особенностей течения заболевания выделяют следующие формы БА:
- Атопическая – развивается вследствие воздействия аллергенов неинфекционной природы.
- Инфекционно-зависимая – приступ астмы возникает после перенесенных инфекций.
- Глюкокортикоидная – в ее основе лежит нарушение баланса кортикостероидных гормонов.
- Нервно-психическая – обструкция бронхов происходит вследствие длительного стресса.
- Аспириновая – прием лекарств, содержащих ацетилсалициловую кислоту, приводит к развитию приступа удушья.
- Астма физического напряжения – заболевание проявляется после физических нагрузок.
Общая схема патогенеза бронхиальной астмы
В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит воспаление в стенке бронхов. Любое воспаление сопровождается повышенной проницаемостью стенок сосудов.
В результате этого плазма (жидкая часть крови) просачивается через них. Жидкость накапливается в слизистой бронха, развивается отек. Просвет органа сужается, затрудняется прохождение воздуха.
Но почему у одних людей при попадании аллергена развивается воспалительный процесс в дыхательной системе, а другие никак не реагируют на него? Ученые долго думали над этим вопросом и пришли к выводу, что все дело в наследственной предрасположенности.
У некоторых людей с рождения повышена активность особых клеток крови – Т-лимфоцитов-хелперов 2 типа. Из-за этого у них выделяется большое количество иммуноглобулина Е (IgE) – белка, провоцирующего аллергическую реакцию.
Активный синтез IgE приводит к дегрануляции (повреждению) тучных клеток, которые находятся на стенке бронхов. Они начинают высвобождать медиаторы воспаления. Именно из-за этих веществ повышается проницаемость стенок сосудов, и развивается воспалительный процесс.
Но воспаление – лишь один из механизмов развития бронхиальной астмы. Помимо него, в развитии приступа принимает участие спазм бронхов. Гладкая мускулатура этого трубчатого органа резко сокращается, что приводит к перекрытию его просвета.
Не менее важную роль в развитии приступа БА играет повышенная секреция слизи клетками эпителия бронхов, выстилающего внутреннюю поверхность его стенки. Таким образом, в патогенезе бронхиальной астмы и развитии удушья можно выделить три основных фактора:
- воспаление в стенке бронхов;
- повышенная реактивность бронхиального дерева, из-за чего спазмируются мышцы этого органа;
- увеличенная выработка слизи эпителиальными клетками.
В общем патогенез бронхиальной астмы можно разделить на три этапа:
- Иммунологический – возникает при первом контакте организма с аллергическим агентом. Характеризуется активацией клеток крови и выработкой IgE.
- Иммунохимический – развивается при последующих контактах с раздражителем. Уже выработанные иммуноглобулины запускают развитие реакции в бронхиальном дереве, которая сопровождается синтезом медиаторов воспаления.
- Патофизиологический – проявляется активными изменениями в стенке бронха, описанными ранее. У больного затрудняется дыхание, появляются свистящие хрипы.
У астматиков, как и у аллергиков, в крови повышается количество эозинофилов. Эти клетки относятся к группе лейкоцитов.
Они повреждают реснички на эпителии бронхов, ухудшая тем самым эвакуацию слизи, и провоцируют изменения в тканях. Их количество в общем анализе крови более 6% говорит в пользу диагноза бронхиальной астмы.
Особенности патогенеза разных форм астмы
Этиология и патогенез бронхиальной астмы тесно взаимосвязаны. Фактор, который привел к приступу, определяет механизм его развития. Далее мы подробно разберем механизмы развития разных форм БА.
Атопическая форма
Это наиболее распространенная разновидность заболевания. Она развивается при повышенной чувствительности бронхов к аллергенам неинфекционной природы: бытовым, животным, растительным.
Особенность механизма развития бронхиальной астмы по атопическому типу заключается в его многоэтапности. Иммунологическая и иммунохимическая фазы проходят аналогично описанным в предыдущем разделе. А патофизиологический этап подразделяют еще на две стадии: раннюю и позднюю.
Ранняя реакция начинается в период от несколько минут до 2 часов после воздействия аллергенов. При этом слизистая стенки бронхов отекает, повышается выделение секрета, мускулатура спазмируется. Происходит закупорка просвета органа, прохождение воздуха затрудняется.
Поздняя стадия развивается примерно через 6 часов после действия раздражителя. Она характеризуется наличием стойкого воспаления в бронхах даже после спадания отека и прекращения спазма. Если не начать своевременное лечение, мышечная ткань органа заменяется соединительной. Данный процесс необратим.
Инфекционно-зависимая форма
Инфекционно-зависимая форма БА характерна для людей зрелого возраста. Она является осложнением перенесенных ранее острых респираторных вирусных инфекций, пневмонии, бронхита и других патологий органов дыхания.
Данная форма астмы характеризуется медленным развитием. Отек бронхов нарастает постепенно, состояние больного ухудшается на протяжении длительного времени. Пик заболевания наступает через две – три недели после перенесенной инфекции.
Течение инфекционно-зависимой формы более тяжелое. Отек, хоть и увеличивается медленно, не спадает на протяжении длительного времени. Эта форма БА тяжело поддается лечению при помощи традиционных медикаментов (бета-адреномиметиков, глюкокортикоидов).
Существует несколько механизмов развития бронхиальной астмы после воздействия инфекционных агентов:
- Аллергическая реакция медленного типа.
- Немедленная аллергическая реакция (аналогичная патогенезу атопической формы).
- Механизмы неиммунологического характера.
Реакция замедленного типа, соответственно названию, характеризуется длительным нарастанием отека. При этом для ее запуска требуется неоднократное воздействие аллергического агента. Клетки организма выделяют особые белки – медиаторы воспаления замедленного действия.
Эозинофилы также принимают участие в процессе. Они синтезируют белок, который повреждает реснитчатый эпителий бронхов. В результате его клетки не способны эвакуировать мокроту из просвета органа.
Неиммунологическая реакция развивается при непосредственном повреждении клеток бронхов инфекционными агентами.
Глюкокортикоидная форма
Глюкокортикоиды – это гормоны, вырабатываемые корой надпочечников. Они обладают мощным противовоспалительным действием, угнетают аллергическую реакцию. Поэтому нехватка этих гормонов в организме может как спровоцировать первый приступ, так и стать причиной постоянных рецидивов.
Патогенез влияния недостатка глюкокортикоидов при бронхиальной астме таков:
- Снижается концентрация бета-адренорецепторов на эпителии бронхов, что приводит к снижению восприимчивости к адреналину, расслабляющему мускулатуру бронхов.
- Активность медиаторов воспаления не уменьшается не регулируется гормонами.
- Увеличивается секреция провоспалительных белков и одновременно снижается активность противовоспалительных.
Эта форма бронхиальной астмы чаще всего развивается при длительном лечении глюкокортикоидами. Бесконтрольный прием гормонов влияет на надпочечники, угнетая их функцию.
У девушек гормональная БА может возникать при нарушении баланса половых гормонов. Приступ провоцируется снижением количества прогестерона в крови и повышением уровня эстрогена, что характерно для второй половины менструального цикла.
Нервно-психическая форма
Нервно-психическая форма бронхиальной астмы относится к группе психосоматических заболеваний. Это патологии, при которых длительные стрессы, депрессия, тревога проявляются в виде нарушения функции какого-либо органа и системы.
Для нервно-психической разновидности астмы характерно отсутствие органических изменений стенки бронхов на начальных этапах. Приступ развивается из-за спазма гладкой мускулатуры. Лишь при длительном течении заболевания возникают стойкие изменения в тканях органа.
В основе развития данной формы БА лежит гиперчувствительность эпителия бронхов к гистамину и ацетилхолину. Эти вещества являются нейромедиаторами, которые передают импульсы с периферии в центральную нервную систему.
Кроме того, приступ БА может провоцироваться любой нагрузкой, сопровождающейся глубоким вдохом.
Аспириновая форма
В основе патогенеза бронхиальной астмы аспиринового типа лежит повышенная чувствительность к препаратам, содержащим ацетилсалициловую кислоту. Вещество приводит к нарушению обмена арахидоновой кислоты.
Это, в свою очередь, стимулирует синтез лейкотриенов, которые вызывают спазм бронхиального дерева. Подобный эффект оказывает не только Аспирин, но и другие нестероидные противовоспалительные препараты.
Еще одно негативное свойство салицилатов – снижение активности тромбоцитов. Эти клетки играют важную роль в свертывании крови при травме сосуда и в питании стенок сосудов. Поэтому угнетение функции тромбоцитов повышает ее проницаемость, что провоцирует развитие отека.
Эту форму астмы чаще всего наблюдают у женщин в возрасте 30 – 40 лет. Часто больные аспириновой астмой принимают противовоспалительные препараты из-за болей в спине, суставах и прочее.
Астма физического напряжения
Приступ БА физического напряжения развивается при повышенной физической нагрузке, спустя 5 – 20 минут после ее начала. Некоторые больные отмечают удушье спустя 5 – 10 минут после окончания нагрузок.
В большинстве случаев приступ астмы физического усилия не очень интенсивный. Однако порой приходится прибегать к помощи ингалятора.
Большую часть времени человек дышит носом. Увлажненный, очищенный и теплый воздух благоприятно влияет на дыхательные пути и не раздражает их. При активных физических нагрузках дыхание сбивается, воздух поступает через рот. Он сушит и раздражает слизистую бронхов.
Эпителиальные клетки начинают активно выделять медиаторы воспаления, развивается отек слизистой. Спазм гладких мышц стенки бронхов также принимает участие в развитии приступа.
Патогенез астмы у детей
Патогенез бронхиальной астмы у детей преимущество основан на аллергической реакции. Инфекционно-зависимая форма встречается гораздо реже. Ею обычно страдают дети старшего школьного возраста.
У детей просвет бронхов уже, чем у взрослого, и мускулатура развита хуже. Потому основную роль в развитии приступа у них играет отек и гиперсекреция слизи. В то же время у взрослых на первом месте стоит бронхоспазм. Узким просветом дыхательных путей можно объяснить более тяжелое течение БА в детском возрасте.
Значительное место в этиопатогенезе бронхиальной астм?
