Механизм атеросклероза при сахарном диабете
Атеросклероз является тем осложнением, которое появляется одним из первых при прогрессировании сахарного диабета.
Патизменения происходят в стенках кровеносных сосудов в результате изменений, происходящих в химическом составе крови.
Изменения приводят к тому, что стенки сосудов становятся ломкими и склеротичными. Такие изменения в сосудистых стенках приводит на фоне сахарного диабета к развитию диабетического атеросклероза.
Диабет и атеросклероз являются взаимосвязанные заболевания, так как атеросклероз чаще всего появляется и прогрессирует на фоне развития сахарного диабета.
Атеросклероз при сахарном диабете начинает развиваться после того как основное заболевание в организме прогрессирует на протяжении нескольких лет бесконтрольно. Такое развитие сахарного диабета приводит к возникновению нарушений, которые захватывают крупные и мелкие сосуды, помимо этого изменения в процессе прогрессирования болезни выявляются в миокарде.
Изменения в стенках сосудов приводят к осложнению течения сахарного диабета.
Чаще всего у диабетика развивается диабетический атеросклероз нижних конечностей, однако помимо этого очень часто можно у больного выявить признаки поражения коронарных сосудов и сосудов головного мозга.
Очень часто возникновение и развитие атеросклероза при сахарном диабете обусловлено возникновением нарушений в процессах липидного обмена в организме диабетика.
Нарушение жирового обмена возникает при возникновении нарушений в продуцировании инсулина.
При недостатке инсулина в организме человека в периферических тканях происходит синтез липидов, который смещен в сторону образования холестерина.
Развитию атеросклероза на фоне сахарного диабета способствует употребление в пищу продуктов и блюд с большим содержанием жиров.
Помимо этого на появление и прогрессирование нарушений в сосудистой системе зависит в большой мере от длительности, тяжести течения и степени обеспечения компенсации сахарного диабета.
У человека с возрастом интенсивность липидного обмена в организме снижается, а сахарный диабет усугубляет этот процесс.
Жиры, которые не усвоены организмом и не выведены из организма начинают откладываться на внутренних стенках сосудов кровеносной системы.
Механизм развития атеросклероза в организме диабетика
Повреждение стенок сосудов кровеносной системы происходит постепенно.
На начальном этапе прогрессирования осложнения сахарного диабета происходит в первую очередь поражение крупных сосудов кровеносной системы.
При дальнейшем прогрессировании недуга происходит поражение мелких сосудов кровеносной системы.
На начальном этапе повреждения сосудистой стенки, на эндотелии сосудов появляются мелкие повреждения в виде микротрещин.
Такие повреждения являются следствием воздействия на эндотелий различных негативных факторов, среди которых основными являются следующие:
- стрессовые ситуации;
- повышенный уровень липидов в организме;
- повышенный уровень глюкозы в организме;
- повышенное содержание в организме холестерина.
В составе крови постоянно находятся жиры и холестерин. В процессе транспортировки по сосудам эти компоненты плазмы крови цепляются за шероховатости в области появления микроповреждений, что ведет к образованию отложений в этих местах. Отложения состоят из холестерина и жиров, которые входят в состав крови.
Этот процесс приводит к формированию холестериновой бляшки, которая при дальнейшем прогрессировании заболевания увеличивается в размерах. Такое патологическое формирование сужает просвет кровеносного сосуда.
Снижение объема крови циркулирующей за единицу времени через кровеносный сосуд и скорости циркуляции приводит к поражению мелких сосудов. Дальнейшее прогрессирование осложнения приводит к поражению тканей различных органов, которые снабжаются кровью посредством поврежденного сосуда.
Нарушение питания клеток тканей и снабжение их кислородом приводит к возникновению нарушений в функционировании органа.
Основные причины возникновения атеросклероза при сахарном диабете
Уровень сахара
Мужчина
Женщина
Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций
Современная медицина выявила достаточно четкую связь диабета и атеросклероза.
В случае если течение диабета сопровождается развитием в организме больного артериальной гипертензии, то атеросклеротическое поражение кровеносных сосудов происходит в более интенсивной форме.
Одним из наиболее вероятных патогенетических механизмов развития у диабетика атеросклероза является окисление липопротеидов низкой плотности. Патология сосудистой системы нижних конечностей встречается в 4 раза чаще среди мужчин и в 6,4 раза чаще у женщин страдающих сахарным диабетом по сравнению с больными, не имеющими сахарного диабета.
Повышенное содержание глюкозы способствует увеличению пироксидантный статус и ведет к активации атерогенеза, что повышает риск развития сосудистых поражений.
Основными причинами развития атеросклероза нижних конечностей в организме больного сахарным диабетом являются:
- Значительное снижение уровня ежедневной физической активности.
- Изменение рациона питания и введение в меню большого количества продуктов богатых жирами и углеводами, в том числе имеющими искусственное происхождение.
- Возросшее число стрессов, оказываемых на организм в современной жизни, частое возникновение ситуаций требующих эмоционального напряжения и изменения ритма жизни.
Помимо указанных причин развитие атеросклероза может быть обусловлено действием на организм человека следующих факторов:
- недостаточное количество инсулина продуцируемого в организме поджелудочной железой, недостаток инсулина приводит к нарушению в процессах липидного обмена;
- снижение показателя толерантности сосудистой стенки к углеводам и повышение ломкости стенок сосудов;
- длительное и тяжелое течение сахарного диабета;
Помимо этого на степень развития атеросклероза нижних конечностей оказывает качество компенсации у больного состояния гипергликемии.
Симптоматика развития в организме атеросклероза при сахарном диабете
Атеросклероз мелких и крупных сосудов нижних конечностей приводит к нарушениям в их функционировании. Сосуды нижних конечностей при развитии диабета в организме в первую очередь подвержены атерослеротическим изменениям.
Лечение атеросклероза требует проведения длительной медикаментозной терапии, а при отсутствии положительного результата в течении недуга и ухудшении состояния больного проводится оперативное вмешательство.
Реабилитационный период после проведения лечения имеет длительные сроки. Помимо этого возможно развитие осложнений в работе сосудистой системы.
Наиболее характерными симптомами атеросклероза нижних конечностей у диабетика являются следующие:
- Появление непостоянной или так называемой перемежающейся хромоты.
- Появление болевых ощущений при осуществлении ходьбы, а в некоторых случаях даже в состоянии покоя.
- Возникновение ощущения онемения в ногах, особенно это проявляется в области стопы и голени.
- Появление в нижних конечностях, особенно в стопах ощущения мурашек.
- Возникновение чувства легкого зуда в ногах и иные парестезии.
На начальном этапе развития осложнения кожа ног приобретает бледную окраску, которая в дальнейшем переходит в характерную синюшность. Наблюдается снижение температуры кожного покрова в области развития осложнения на пораженной конечности.
На начальном этапе прогрессирования недуга наблюдается снижение пульсации в местах прощупывания пульса на крупных сосудах, расположенных в паху и в подколенном изгибе. В дальнейшем такое же явление наблюдается при прощупывании пульса на сосудах голени.
Дальнейшее прогрессирование заболевания приводит к возникновению долго не заживающих трофических язв. Лечение таких ран является очень затруднительным именно из-за прогрессирования атеросклероза. Дополнительное осложнение в лечении долго не заживающих ран вносит повышенное содержание сахара в организме больного.
Атеросклероз в запущенной форме приводит к развитию на пораженных конечностях гангренозных осложнений.
Лечение такого типа осложнения, развитие которого спровоцировано прогрессированием атеросклероза осуществляется чаще всего при помощи хирургического вмешательства. Хирургические процедуры проводятся в условиях стационара медицинского учреждения.
Следует заметить, что атеросклероз способен протекать форсированными темпами в молодом возрасте.
По этой причине очень важным является своевременное выявление превышения сахара в крови и своевременное проведения терапии направленной на нормализация уровня сахара в организме.
Лечение диабетического атеросклероза
Современная медицина рассматривает два способа лечения атеросклероза нижних конечностей.
Такими способами лечения являются терапевтические курсы приема медпрепаратов, которые рекомендованы для использования при проведении медикаментозного воздействия на недуг.
Операционное вмешательство проводится только в том случае, когда применение специализированных медпрепаратов в совокупности с измененной диетой и оказанием дозированной физической нагрузками на организм не позволило получить требуемый результат.
Лечение атеросклероза при наличии у пациента сахарного диабета проводится по нескольким направлениям.
Основными направлениями, по которым ведется лечение, являются:
- Проведение адекватной гипогликемической терапии. Применение подходящего гипогликемического перорального медицинского препарата или необходимой дозы синтетического инсулина позволяет контролировать уровень сахара в организме больного в пределах физиологически обусловленной нормы. Отсутствие в крови повышенного содержания сахаров позволяет предотвратить повреждение эндотелия стенок кровеносных сосудов.
- Контроль массы тела и борьба с излишним весом позволяет избежать развития в организме ожирения. Снижение уровня липидов и холестерина сводит к минимуму риск образования холестериновых бляшек на стенках поврежденных кровеносных сосудов.
- Лечение возникающих гипертензивных состояний и стабилизация артериального давления у пациента позволяет снять нагрузку на сердечную мышцу, почки и головной мозг.
- Отказ от вредных привычек и ведение активного образа жизни упрощает проведение терапии атеросклеротических патологий.
Осуществление терапии должно включать в себя комплексные методы. Лечение атеросклероза должно проводиться параллельно с лечением сахарного диабета.
Профилактические мероприятия, направленные на предотвращение атеросклероза должны проводиться диабетиками даже в том случае если у больного отсутствуют признаки развития осложнения.
О методах лечения диабетического атеросклероза расскажет видео в этой статье.
Уровень сахара
Мужчина
Женщина
Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций
Последние обсуждения:
Многочисленные исследования показали, что пациенты с сахарным диабетом ускорили атеросклеротическое заболевание сосудов, и были достигнуты значительные успехи в понимании этого патогенеза. Атеросклероз при сахарном диабете развивается намного быстрее, чем у людей, не страдающих этим заболеванием. Текущие предложения заключаются в том, что повреждение эндотелия может быть начальным событием в генезе атеросклероза, за которым следует адгезия и агрегация тромбоцитов в месте повреждения.
Что происходит
При диабете присутствуют признаки эндотелиальной дисфункции. Пролиферация гладких мышц является важным патологическим признаком атеросклероза. Этот процесс стимулируется тромбоцитарным митогеном, который был частично охарактеризован. Митоген не был изучен при диабете. Накопление липидов в области атеросклеротического поражения происходит главным образом в форме внутриклеточного и внеклеточного эстерифицированного холестерина. При неконтролируемом диабете повышенный уровень липопротеинов низкой плотности в плазме и снижение уровней липопротеинов высокой плотности плазмы, благоприятствуют отложению липидов в крупных сосудах.
Существует доказательство тромботического состояния у некоторых пациентов с диабетом. В совокупности эти аномалии эндотелиального, тромбоцитарного, гладкого мышечного, липопротеинового и коагуляционного поведения могут рассматриваться как способствующие проблеме ускоренного атеросклероза при диабете. Полное понимание патогенеза этого процесса помогает в разработке соответствующих профилактических терапевтических подходов.
Патологический инфаркт у больных сахарным диабетом
Атеросклероз и сахарный диабет постоянно обсуждаются и исследуются. В настоящее время представление о том, что диабет способствует ускоренному атеросклерозу, создало большое количество секционных и клинических и эпидемиологических исследований.
Было проанализировано 50 000 аутопсий и обнаружилось, что в той же возрастной группе (обычно старше 40 лет) смерть от коронарного атеросклероза у пациентов с сахарным диабетом наблюдалась в 2–3 раза чаще, чем у лиц без заболевания. У пациентов с тромботическим мозговым инсультом диабетического типа наблюдалось 30,2% случаев, у лиц без диабета – 19,4%, сравнительные группы соответствовали возрасту.
По изучению секционных материалов 416 случаев диабета отмечали значительное увеличение заболеваемости атеросклерозом по сравнению с теми, у кого не было диабета в возрастной группе старше 40 лет.
Секционные исследования данных
В возрастной группе 30–60 лет диабетический атеросклероз был обнаружен у 82,2% лиц. Обычный атеросклероз у 56,3%. Значительная разница в заболеваемости атеросклерозом у пациентов, страдающих от недиабетического состояния в течение жизни, в возрастных группах 50–59, 60–69 и 70–79 лет не упоминается. Но атеросклеротические изменения в аорте и коронарных артериях у пациентов с сахарным диабетом, занимали большую площадь, чем у людей, у которых их нет. Значительное увеличение площади, занимаемой атеросклеротической бляшкой, авторы обнаружили у 12 из 32 пациентов, умерших от диабета в возрасте свыше 50 лет.
Иммунные механизмы при атеросклерозе, особенно при диабете типа 2
Атеросклероз и последующее сердечно-сосудистое заболевание (ССЗ) являются основными осложнениями диабета типа 2. Атеросклероз – это хроническое воспалительное заболевание, включающее иммунокомпетентные клетки различных типов, присутствующие в очагах поражения. Хотя воспаление и иммунная активация могут быть более выраженными при атеросклерозе и диабете 2-го типа, между диабетиками и недиабетиками существенных различий не наблюдается.
Таким образом, подобные факторы участвуют в иммунной активации, связанной с атеросклерозом, в обеих группах. Причина иммунной активации неизвестна, и существуют различные взаимно неисключающие возможности. Окисленные и / или ферментативно модифицированные формы липопротеинов низкой плотности (OxLDL) и мертвые клетки присутствуют в атеросклеротических бляшках. OxLDL может играть определенную роль, будучи провоспалительным и иммуностимулирующим, поскольку он активирует Т-клетки и является цитотоксичным в более высоких концентрациях.
Воспалительные фосфолипиды в OxLDL вовлечены, с фосфорилхолином (ПК) в качестве одного из подвергнутых воздействию антигенов.
Бактерии и вирус обсуждались как потенциальные причины иммунной активации, но было трудно найти прямые доказательства, подтверждающие эту гипотезу, и испытания на антибиотиках у людей были отрицательными или неубедительными. Белки теплового шока (HSP) могут быть одной из основных мишеней для атерогенных иммунных реакций. Более прямые причины разрыва бляшек включают в себя цитокины, такие как интерлейкин 1β (IL-1β), фактор некроза опухолей (TNF), а также липидные медиаторы в виде лейкотриенов.
Кроме того, при диабете гипергликемия и окислительный стресс, по-видимому, ускоряют развитие атеросклероза, одним из механизмов может быть продвижение иммунных реакций. Чтобы доказать, что иммунные реакции являются причиной атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний, необходимы дальнейшие исследования с иммуномодулирующим лечением.
Диабет типа 2 представляет собой серьезную и растущую проблему во всем мире, причем не только в так называемых развитых странах. В дополнение к нефропатии и микрососудистым заболеваниям сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) и ускоренный атеросклероз часто возникают при сахарном диабете, как типа 1, так и 2. Основной акцент в этом обзоре – иммунная активация при атеросклерозе, особенно при сахарном диабете 2 типа.
Связь между диабетом типа 2 и воспалением хорошо установлена, и есть признаки хронического воспаления как при диабете, так и при резистентности к инсулину (ИР), типичная особенность диабета 2 типа. Также при атеросклерозе и сердечно-сосудистых заболеваниях хроническое воспаление является главной особенностью, и при атеросклерозе активированные иммунные компетентные клетки, такие как Т-клетки и антигенпредставляющие клетки, в изобилии поражены.
Несмотря на то, что воспаление и размер некротического ядра могут быть увеличены при атеросклерозе при диабете, не было различий в распространенности макрофагов, лимфоцитов и общего воспаления в бляшках или атеросклеротической шапочке между диабетиками и недиабетиками, согласно самому большому исследованию в этой области. Таким образом, представляется, что нет принципиального различия между иммунной активацией и воспалением, присутствующим при атеросклерозе среди недиабетиков, по сравнению с диабетиками. Тем не менее, макрофаги и поверхностные тромбы могут сохраняться дольше после ишемических симптомов при диабете, что может способствовать повышению риска рецидива сердечно-сосудистых заболеваний в этом состоянии и факторов риска, поскольку гипергликемия, естественно, играет особую роль.
Острая воспалительная реакция развивается с эволюционной точки зрения, с наибольшей вероятностью защищая от патогенов и восстанавливая повреждение тканей, что может быть вызвано также травмой. Классические симптомы острого воспаления – боль, отек, покраснение, повышение температуры и снижение функции — были описаны уже в медицине Гиппократа.
Когда острое воспаление не устраняется, а вместо этого сохраняется и становится хроническим, это может стать серьезной проблемой.
Примерами хронических воспалительных заболеваний являются ревматические заболевания, такие как:
- ревматоидный артрит (РА);
- системная красная волчанка (СКВ);
- атеросклероз и его основные последствия, сердечно-сосудистые заболевания, включая инфаркт миокарда (ИМ), острый коронарный синдром (ОКС), хромоту и инсульт;
- болезнь Альцгеймера;
- диабет типа 2;
- увеличение ИР и даже абдоминальное ожирение и остеоартрит – имеют воспалительные компоненты.
Ассоциации между этими условиями хорошо известны. Например, диабет типа 2 является основным фактором риска атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний (наряду с курением, гипертонией, дислипидемией, возрастом и мужским полом). Болезнь Альцгеймера и атеросклероз и/или сердечно-сосудистые заболевания имеют ряд общих факторов риска, а курение является маркером риска для РА в дополнение к хорошо известным последствиям при сердечно-сосудистых заболеваниях. Также стало ясно, что существуют ассоциации между ревматическими заболеваниями и атеросклерозом/ССЗ, особенно в СКВ.
Также в РА, существует повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний в соответствии со многими сообщениями, и недавний метаанализ подразумевает, что атеросклероз per se более распространен у пациентов в РА. Интересно отметить, что есть сообщения, которые также описывают повышенный риск развития диабета 2 типа в РА.
Противовоспалительное лечение улучшило прогноз многих пациентов при хронических воспалительных состояниях, наиболее заметным примером являются такие биологические факторы, как ингибиторы фактора некроза опухолей (TNF) -ингибиторы в РА и другие аутоиммунные состояния. Поэтому существует очевидная потребность в оценке целевого противовоспалительного и иммуномодулирующего лечения в других хронических воспалительных состояниях.
Интересной возможностью было бы то, что биологические препараты, такие как ингибиторы ФНО, могут быть терапевтически эффективными при атеросклерозе и диабете 2 типа и их осложнениях. Однако, это, кажется, не имеет места в какой-либо значительной степени. Хотя системная блокада TNF оказывает анти-кахектичный эффект у пациентов с РА, данные об анти-TNF-эффектах IR противоречивы, в зависимости от тяжести заболевания и степени воспаления. Тем не менее, недавний отчет о случаях свидетельствует о том, что лечение новым ингибитором Т-клеток оказало драматическое влияние на IR в RA.
Диабет и причины иммунной активации при атеросклерозе
Ключевой вопрос здесь – выяснить, что является непосредственной причиной иммунных реакций при атеросклерозе, в целом и при диабете, а также как влияет на процесс воспалительного заболевания. Существует несколько основных гипотез, не являющихся взаимоисключающими.
Окисление и другие модификации ЛПНП и других компонентов
Липопротеин низкой плотности может быть модифицирован путем окисления и/или ферментативной модификации фосфолипаз, являясь одним из примеров. ЛПНП также обычно присутствует в тканях как интима артерий, где он может связываться с протеогликановой матрицей, особенно после модификации. Считается, что это связывание является ранним событием в атерогенезе в соответствии с гипотезой «ответ на сохранение».
Окисленный липопротеин низкой плотности обладает провоспалительными и иммуномодулирующими свойствами, активирует эндотелиальные клетки, моноциты / макрофаги и Т-клетки. OxLDL также токсичен при более высоких концентрациях, и важной особенностью атеросклеротических поражений, возможно, несколько недооцениваемых, является обилие мертвых клеток. Таким образом, возможно, что OxLDL является одной из причин такой клеточной смерти. Ферментативно модифицированный LDL может играть важную роль, а PLA2, вызывающий такую модификацию, экспрессируется как в нормальных артериях, так и при атеросклеротических поражениях и может индуцировать активацию DC. Воспалительные фосфолипиды, такие как лизофосфатидилхолин (LPC) и / или фактор, активирующий тромбоциты (PAF), вызывают большую часть эффектов OxLDL: s, которые могут возникать через PAF-рецептор или другие механизмы, включая Toll-подобный рецептор, и поглощающее рецептор-взаимодействие.
В общем случае окисленные фосфолипиды (OxPL) участвуют в иммунной реактивности при атеросклерозе и могут быть получены из LDL-модификации, но также и из изменений клеточной мембраны. Такой oxPL включает в себя LPC, и часто укороченное положение sn-2 в составе жирной кислоты служит в качестве связанных с опасностью молекулярных структур (DAMP). Окисление превращает ОКСЛ в маркеры модифицированного Я, которые распознаются как растворимыми, так и клеточно связанными рецепторами, такими как рецепторы мутантов, природные антитела, а также С-реактивный белок (CRP). Общей темой в этой различной системе, вероятно, является удаление стареющих и мертвых клеток, но также окисленных или других модифицированных липопротеинов.
