Мегалобластная анемия и цирроз печени
Анемия бывает следствием болезней, что не связаны напрямую с выработкой крови. Диагностировать пониженный уровень гемоглобина сегодня не проблематично. Возникновение анемии при циррозе печени является распространенной проблемой, так как чаще всего она проявляется на фоне проблем с печенью, эндокринной системой и т. д. Ее лечение напрямую связано с терапией первичной болезни.
Воспаление печени влечёт ряд расстройств кровеносной системы.
Общие сведения
Анемии часто сопровождают хронические болезни. Малокровие характеризуется пониженным уровнем гемоглобина, иногда красных кровяных телец.
Гемоглобин представляет собой белок, в котором содержится железо. Эти клетки несут функцию транспортировки крови по всему организму. Когда гемоглобин в крови падает, начинается кислородное голодание органов и тканей, почему болезнь именуют малокровием.
Если при хронически воспаленной печени возникает портальная гипертензия, начинаются частые венозные кровотечения в районе печени, пищевода и желудка, что ведет к микроцитарной анемии. Бывает, при воспалении печени начинается деление эритроцитов, отчего развивается шпороклеточное малокровие. Цирроз может спровоцировать проблемы в обменных процессах фолиевой кислоты и В12. Это также приводит к падению уровня гемоглобина.
Вернуться к оглавлению
Формы и степени
Воспаление печени переходит в плохое усвоение полезных веществ клетками.
Анемии классифицируют по нескольким критериям, что зависят от провокаторов симптоматики, формы и тяжести течения болезни. Анемии классифицируют на:
- хронические;
- острые.
Заболевание также можно разделить на:
- железодефицитную анемию;
- гипопластическую;
- апластическую;
- мегалобластную;
- фолиеводефицитную;
- В-12 дефицитную (пернициозную);
- гемолитическую;
- аутоиммунную;
- серповидно-клеточную.
Железодефицитная форма заболевания возникает из-за дефицита железа в крови. Это может случиться, когда ферум не усваивается организмом, его поступает слишком мало с пищей. Анемия может развиваться после донорства крови или нарушенного баланса гормонов в организме. Спровоцировать синдром малокровия могут обильные месячные, беременность или кровопотери при раке.
Усугубить ситуацию выработки крови при больной печени могут беременность, менструации и онкология.
Когда костный мозг не справляется со своими функциями, могут возникнуть гипопластические или апластические анемии. При этом костный мозг не вырабатывает кровяные клетки на должном уровне. Это может произойти из-за токсического воздействия, радиационного заражения или как побочное действие лекарств. Эта форма болезни характеризуется увеличенным количеством ферума в организме, при котором уровень гемоглобина падает, и новые эритроциты не вырабатываются.
При мегалобластной анемии в костном мозге наблюдаются мегалобласты. При гемолитической форме болезни эритроциты живут меньше положенного, так как образуются антитела, что разрушают эритроцит меньше чем за 2 недели. По критерию диаметра эритроцитов анемии классифицируют на:
- нормацитарные;
- микроцитарные;
- макроцитарные;
- мегалобластные.
Чтоб определить степень малокровия, необходимо сдать общий анализ крови, где будет видно показатели эритроцитов и гемоглобина в крови. Степени заболевания:
- легкая (гемоглобин — 90+ для женщины, 100+ – для мужчины);
- средняя (70+ и 90+ соответственно, появляется ярко выраженная симптоматика);
- тяжелая (50+, 70+, жизнь больного в опасности);
- крайне тяжелая (показатели ниже 50 и 70).
Вернуться к оглавлению
Причины
Существует несколько провокаторов развития синдрома:
- кровоизлияния в острой или хронической форме;
- проблемы с выработкой эритроцитов костным мозгом;
- уменьшение времени жизнедеятельности эритроцитов с 4 месяцев до 2 недель.
Вернуться к оглавлению
Анемия вследствие гиперволемии
Полицитемическая гиперволемия — синдром, при котором общий объем крови становится больше из-за увеличения количества ее составляющих, при этом Ht выше допустимых границ. Гиперволемия — частое явление при циррозах. Ее еще называют анемией разведения. Лабораторные данные не показывают отклонений от нормативов, если нет других заболеваний.
Вернуться к оглавлению
Гемолитическая анемия
Цирроз печени часто сопровождается гемолитеческой анемией. Она встречается, если большое количество эритроцитов разрушается раньше положенного времени, что внешне проявляется гемолитической желтухой.
Результаты работы лаборатории покажут рост уровня билирубина и другие изменения в формуле крови. При гемолитиеских анемиях селезенка часто больше обычного.
Вернуться к оглавлению
Микроцитарная анемия
Железодефицитная анемия возникает из-за острого или хронического кровоизлияния. Так как во время цирроза часто появляются венозные кровотечения в районе пищевода, желудка и т. д., этот вид болезни нередко сопровождает воспаление печени. Анализ крови без проблем покажет наличие заболевания.
Вернуться к оглавлению
Макроцитарная анемия
Макроцитарное малокровие — болезнь, для которой характерны эритроциты увеличенных размеров, при этом возникает недостаток витамина В12 или фолиевой кислоты. Фолиевая кислота часто в дефиците у алкозависимых людей. Провокаторами такого явления могут быть:
- заболевания органов пищеварения, например, проблемы с печенью, энтерит и т. д.;
- беременность;
- генетическая склонность;
- диета.
Малокровие сопровождается возникновением металобластов в костном мозгу, отчего там происходит разрушение красных кровяных телец.
Вернуться к оглавлению
Симптомы и признаки
Малокровие при недуге печени вызывает слабость, нарушения в работе иммунной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем.
К симптомам анемии относятся следующие:
- слабость;
- пониженное давление;
- человек быстро устает;
- не хочется есть;
- тахикардия;
- тяжело сосредоточиться;
- проблемы со сном и памятью;
- шумит в ушах.
При анемиях могут возникать следующие проявления:
- следы крови в моче и кале;
- повышенная температура тела;
- трещинки в ротовой полости и на губах, что доставляют дискомфорт;
- серый оттенок кожи;
- кожные покровы бледнеют;
- слоятся ногти;
- появляется ломкость и тусклость волос;
- ухудшается работа иммунной системы, отчего часто возникают ОРВИ;
- появляется отечность нижних конечностей;
- часто хочется в туалет;
- изменение ощущения вкуса и запаха.
При апластических и гипопластических анемиях такие симптомы:
- звездочки на коже;
- сепсис;
- чрезмерная бледность кожи;
- ожирение;
- неприятные ощущения в ротовой полости;
- кровь с носа;
- десна кровоточат.
Для анемии металобластного типа характерны такие признаки:
- мозгу тяжело справляться с задачами;
- руки и ноги периодически немеют, беспокоят покалывания;
- наблюдается неуверенность в процессе ходьбы.
Если пациент страдает гемолитической анемией, это может проявляться следующим образом:
- потемнение мочи;
- желтушность кожных покровов и т. д.
На начальных этапах заболевания симптоматики может не быть или она мало заметна, при этом анализ крови всегда покажет наличие проблемы. При циррозе малокровие часто сопровождают признаки геморрагии.
Вернуться к оглавлению
Диагностика анемии при циррозе печени
Общий анализ крови
При проведении исследования крови специалист заметит пониженный уровень гемоглобина и количества эритроцитов в крови. Этот вид исследований способен показать гематокрит. Общий анализ крови включает в себя разделение эритроцитов на подвиды (нормо-, микро-, макроциты). Возможно увидеть, что эритроциты изменились в размере, форме, они приобрели другой окрас, в крови образовалось много ретикулоцитов и т. д.
Вернуться к оглавлению
Другие методы
Для установления окончательного диагноза малокровия сдаются дополнительно анализы крови, мочи и пуцнкции костного мозга.
Для диагностирования анемий иногда могут понадобиться другие исследования:
- общий анализ мочи;
- тест на гемолиз;
- биохимия крови;
- пункция в костном мозгу и т. д.
Вернуться к оглавлению
Осложнения
Осложнениями малокровия считаются следующие заболевания:
- частые ОРВИ из-за нарушенного иммунитета;
- дерматит;
- болезни кожных покровов;
- проблемы из всасыванием в кишечнике;
- отклонения в работе нервной системы (агрессивность, раздражительность, плаксивость, перепады настроения);
- кардиомиопатия;
- гипертрофия левого желудочка сердечной мышцы;
- кислородное голодание;
- летальный исход.
Вернуться к оглавлению
Лечение
Малокровие — скорее не болезнь, а синдром, что сопровождает первичное заболевание, поэтому терапия сводится к лечению цирроза. Если причина анемии — венозное кровотечение, важно в первую очередь купировать кровоизлияние.
Если появился дефицит железа, дополнительно назначаются препараты железа длительным курсом (дольше 3 месяцев). В это время рекомендуется есть продукты, что богаты на ферум.
Если синдромы малокровия вызваны недостатком витамина В12, больному назначают его в фармацевтических препаратах. Гемолитический тип подлежит гормональной терапии глюкокортикостероидами.
Пациенту могут вводить препараты крови или делать ее переливание. Терапия малокровия может проводиться амбулаторно или стационарно, в зависимости от степени развития болезни.
При циррозе печени могут возникать множество осложнений, которые крайне опасны для здоровья и жизни человека. Одним из таких заболеваний является анемия, основной причиной которой является недостаток в организме витаминов группы В, нарушений белкового обмена. Также причиной может стать внутреннее кровотечение из органов желудочно-кишечной системы. В основном болезнь протекает бессимптомно, поэтому ее трудно обнаружить и вовремя начать лечение.
Что такое анемия и причины развития
Патология часто развивается на фоне цирроза печени, заболеваний эндокринной системы. Болезнь характеризуется пониженным уровнем белка, который содержит в своем составе железо. Если это случается, все органы страдают от кислородного голодания и начинает развиваться анемия или геморрагия. При циррозе печени часто возникает нарушение обмена фолиевой кислоты, что в свою очередь приводит к резкому понижению уровня гемоглобина в крови. Различают такие типы анемии:
- Гемолитическая. Возникает из-за разрушения эритроцитов в больших количествах. Основными симптомами болезни являются увеличения в размерах печени и селезенки.
- Микроцитарная. Развивается из-за постоянных венозных кровотечений при циррозе. Протекает в основном бессимптомно, но могут появляться беспричинные гематомы в области печени. Заболевание можно определить при помощи общего анализа крови.
- Макроцитарная. Увеличиваются размеры эритроцитов, что провоцирует недостаток фолиевой кислоты и витамина В12. К этому приводит алкоголизм, неправильная диета, беременность и генетическая расположенность.
Вернуться к оглавлению
Как проявляется и протекает?
Болезнь сопровождается постоянным чувством слабости и потерей веса.
При циррозе печени, анемия может проходить без существенных признаков. Это значительно затрудняет диагностику, что в свою очередь замедляет лечение. Определить заболевание можно при помощи лабораторных анализов. Пациент обнаруживает патологию в случае развития анемической гипоксии. Но существует несколько признаков того, что в организме развиваются, опасные для жизни, нарушения:
- быстрая утомляемость, постоянное чувство усталости вялости и апатии;
- пропажа аппетита, стремительная потеря веса;
- скачки артериального движения;
- учащенное сердцебиение;
- нарушения сексуальной активности;
- сильная головная боль, бессонница, шум в ушах, потеря ориентиров в пространстве;
- ночные судороги в нижних и верхних конечностях;
- гематомы в области печени;
- значительная одышка при минимальных физических нагрузках;
- образования сосудистых сеток на животе;
- приобретение кожными покровами серо-зеленоватого оттенка.
Если возникают такие симптомы, больного необходимо госпитализировать, так как последние стадии заболевания часто приводят к летальному исходу.
Вернуться к оглавлению
Методы диагностики
Костный мозг чувствительный к злокачественным образованиям.
Если проявляются симптомы болезни, необходимо пройти обследование. Для начала нужно рассказать врачу какие беспокоят синдромы и обо всех недомоганиях. Затем специалист методом пальпирования проверит насколько увеличилась печень и назначает следующие диагностические мероприятия:
- Биохимические тесты крови, Делают для того, чтобы установить показатели лейкоцитов и эритроцитов, уровень гемоглобина.
- Общий анализ крови. Представляет основные показатели компонентов.
- Пункция костного мозга. Проводится для более детальной проверка крови.
- Общий анализ мочи. Определяет наличие белков, уровень уробилиногена.
- Ультразвуковая диагностика (УЗИ). Указывает на реальные размеры печени, степень пораженности тканей.
Вернуться к оглавлению
Способы лечения
Так как анемия является следствием патологии, терапия направлена на лечение цирроза печени. Это основная причина развития малокровия. В большинстве случаев болезнь нельзя излечить и приходится проводить пересадку органа. Однако на ранней стадии цирроза можно приостановить необратимые процессы. Для лечения назначают такие препараты:
- гепатопротекторы — «Эссенциале-Форте», «Гептрал»;
- препараты, улучшающие пищеварение — «Мезим», «Фестал», «Панкреатин»;
- комплексы витаминов А, В и С;
- инъекции аминокислот для устранения дефицита белка.
Коррекция питания поможет быстрее наладить работу печени.
Кроме этого, большое значение имеет строгая диета, которая позволит приостановить разрушающие процессы в печени, наладит обмен веществ, очистит организм от токсинов, снизить неприятные синдромы. Из рациона необходимо исключить:
- жирную и жареную пищу;
- газированные алкогольные напитки;
- крепкие кофе, чай;
- кислые и жирные сорта сыров;
- пряности;
- чеснок, лук;
- копчености, особенно сыр «Сулугуни»;
- фастфуд;
- жирные мясо и рыбу, бульоны на их основе;
- кислые фрукты;
- шоколад (кроме натурального черного), сдобу, мороженное;
- любые виды уксуса и заправки на его основе.
Анемия при циррозе печени возникает вследствие сильных внутренних кровотечений, недостатка витамина В12 в организме. Также малокровие может быть следствием геморрагии. Если проявляются первые симптомы этого заболевания, необходимо сразу обратиться к врачам для прохождения диагностики и назначения терапии. Чем скорее это сделать, тем больше шансов на выздоровление.
Определение.
Мегалобластные
анемии – группа заболеваний крови,
общим признаком которых является
подавление нормального кроветворения
с переходом на эмбриональный мегалобластный
тип эритропоэза, что обусловлено
дефицитом в организме цианкобаламина
(витамин В12)
и/или фолиевой кислоты.
МКБ-10: D51.
— Витамин-В12-дефицитная
анемия.
D52. – Фолиеводефицитная
анемия.
Этиология.
Причиной
мегалобластных анемий являются
недостаточное содержание в организме
больного витамина В12
(цианкобаламина) и/или фолиевой кислоты.
Витамин В12
и фолиевая кислота эндогенно не
продуцируются и поступают в организм
с мясными продуктами, дрожжами. Фолиевая
кислоты присутствует практически во
всех зеленых овощах и фруктах, мясных
продуктах, не подвергавшихся длительной
и интенсивной термической обработке.
Поступающий с
пищей витамин В12
связывается с гастромукопротеином и
всасывается в кровь в тонком кишечнике.
Депонируется главным образом в печени.
Фолиевая кислота
всасывается в кишечнике без посредников.
Она лучше всасывается в присутствии
аскорбиновой кислоты.
Имеющиеся в
организме запасы витамина В12
могут
обеспечить нормальное кроветворение
в течение 3-4 лет, запасы фолиевой кислоты
– 4-5 месяцев.
Дефицит витамина
В12
вызывают следующие обстоятельства:
Длительное
недостаточное поступление с пищей.
Встречается у строгих вегетарианцев,
пожилых малообеспеченных людейНарушение усвоения
витамина при отсутствии его переносчика
— гастромукопротеина, секретируемого
слизистой желудка. Причиной такой
патологии чаще всего является атрофический
гастрит типа А, при котором имеет место
гистаминрезистентная ахлоргидрия,
аутоиммунная реактивность к обкладочным
клеткам. Наблюдается также при опухолях
желудка, после операций гастрэктомии.Нарушение всасывания
витамина в тонком кишечнике. Встречается
при хронических заболеваниях кишечника
(терминальный илеит, дивертикулез,
опухоли, состояние после резекций
тонкой кишки).Избыточный расход
поступающего с пищей витамина на этапах
его транспортировки. Встречается при
инвазии кишечника широким лентецом,
при гемобластозах.Недостаточная
способность накапливать и сохранять
витамин в его основном депонирующем
органе – печени. Встречается у больных
с циррозом, фиброзом печени.Врожденные дефекты
механизмов транспорта и утилизации
витамина В12.
К дефициту
фолиевой кислоты ведут следующие
причины:
Алиментарная
недостаточность (однообразная
консервированная животная пища – у
моряков, участников длительных
экспедиций).Алкоголизм.
Беременность.
Побочные эффекты
фармакотерапии (при лечении антагонистами
фолиевой кислоты, противосудорожными
препаратами, сульфаниламидами и др.).Хронические
воспалительные заболевания тонкого
кишечника, резекции тонкой кишки.
Патогенез.
Витамин В12
является предшественником двух
коферментов: метилкобаламина и
дезоксиаденозилкобаламина.
Метилкобаламин
необходим для синтеза ДНК. При его
недостатке нарушается цикл преобразования
фолиевой кислоты, обеспечивающий переход
уридинмонофосфата в тимидинмонофосфат.
Возникающие в связи с этим нарушения
структуры ДНК аналогичны таковым при
дефиците фолиевой кислоты. Происходит
торможение деления клеток быстро
пролиферирующих тканей, в первую очередь
клеток кроветворной системы.
Дезоксиаденозилкобаламин
участвует в обмене жирных кислот. При
его недостатке не происходит переход
метилмалоновой кислоты в янтарную.
Метилмалоновая кислота токсична для
нервной системы. При ее избытке возникает
дегенерация заднебоковых столбов
спинного мозга — фуникулярный миелоз.
Дефицит фолиевой кислоты таких сдвигов
не вызывает.
Клиническая
картина. Внешне
больные выглядят бледными с легкой
зеленоватой иктеричностью – кожа цвета
слоновой кости. Для пожилых больных
характерна яркая, серебристая седина.
Иктеричность, а нередко и выраженная
желтуха обусловлены неконьюгированной
гипербилирубинемией, являющейся
результатом внутрикостномозгового
гемолиза гемоглобинсодержащих
эритрокариоцитов (шунт-гемолиз). В период
обострения заболевания может повышаться
температура тела от субфебрилитета до
38 градусов и выше.
В клинической
картине мегалобластной анемии можно
выделить три синдрома: анемический,
поражения органов пищеварения, расстройств
нервной системы.
Анемический
синдром
при мегалобластной анемии в основных
чертах такой же, как и при других вариантах
анемий. Проявляется общей слабостью,
сердцебиением, одышкой при небольшой
физической нагрузке. Возможны жалобы
на шум в ушах, головокружение, колющие
боли в сердце, пастозность нижних
конечностей. Выраженность клинических
проявлений анемического синдрома
зависит от степени и быстроты развития
анемии. Быстрая анемизация нередко
приводит к ишемии головного мозга с
возникновением коматозного состояния,
декомпенсированной недостаточности
кровообращения.
Синдром патологии
органов пищеварения
проявляется ощущениями жжения в языке,
потерей вкусовых ощущений, жалобами на
слабый аппетит, чувство тяжести, боли
в подложечной области, поносы. Типично
поражение языка — глоссит Гунтера.
Характеризуется появлением вначале
ярких воспалительных участков, афтозных
высыпаний, трещин на кончике и на боковых
поверхностях языка. Затем язык становится
гладким, блестящим («лакированным»),
темно-малинового цвета. Дистрофические
изменения в слизистой оболочке желудка
и кишечника проявляются симптомами
атрофического гастрита, энтерита. Печень
постоянно умеренно увеличена,
безболезненная. Изредка выявляется
небольшая спленомегалия. У отдельных
больных обнаруживаются выраженная
гепатоспленомегалия, симптомы нарушения
портальной гемодинамики, другие признаки
цирроза печени. В некоторых случаях
имеют место диарея, симптомы мальабсорбции,
что может являться свидетельством
нарушения всасывания витамина В12
в кишечнике.
Синдром
неврологических расстройств связан с
поражением заднебоковых столбов спинного
мозга — фуникулярным миелозом. В некоторых
случаях это один из ранних признаков
заболевания. Характеризуется парастезиями,
нарушениями вибрационной и глубокой
чувствительности. Расстройства глубокой
чувствительности появляются раньше и
более выражены в дистальных отделах
нижних конечностей. В связи с расстройствами
глубокой чувствительности развивается
атаксия. Наблюдаются двигательные
расстройства, слабость, парезы нижних
конечностей, снижение или исчезновение
сухожильных рефлексов. Появляются
патологические симптомы Бабинского,
Россолимо. Иногда возникают офтальмоплегия,
атония мочевого пузыря, ретробульбарные
невриты. Очень редко происходят изменения
психики с галлюцинациями, маниакальными
вспышками, параноидным состоянием,
которые быстро исчезают при своевременно
начатом лечении.
Диагностика.
Общий анализ
крови: отмечается нормохромная или
гиперхромная анемия, лейкопения,
тромбоцитопения. Имеет место резко
выраженный макроовалоцитоз, анизоцитоз,
пойкилоцитоз. Наряду с эритроцитами
неправильной формы (шизоциты) выявляются
крупные клетки — мегалоциты. В эритроцитах
повышено содержание гемоглобина –
гиперхромия (цветной показатель больше
1). Видны внутриклеточные включения –
тельца Жоли, кольца Кебота, диффузная
полихроматофилия клеток. Выявляются
гиперсегментированные нейтрофилы.
Количество тромбоцитов умеренно снижено.
Биохимическое
исследование крови: определяется
повышение содержания в плазме крови
билирубина за счет неконьюгированной
фракции, небольшое увеличение концентрации
сывороточного железа.
Иммунологическое
исследование: выявляются антитела
класса IgG специфичные против антигенов
цитоплазмы париетальных клеток желудка
и гастромукопротеина.
Анализ мочи:
обнаруживается уробилин (свидетельство
внутрикостномозгового шунт-гемолиза
эритрокариоцитов)
Копрограмма: у
отдельных больных выявляются яйца и
фрагменты стробилы широкого лентеца.
Стернальная
пункция: обнаруживается мегалобластный
тип эритропоэза. Эритроидный росток
преобладает (соотношение лейко/эритро
становится большим, чем 1/2, тогда как в
норме – 3/1-4/1). Видны признаки аномального
лейкопоэза – необычно большие гранулоциты
разных стадий созревания, гигантские
гиперсегментированные нейтрофилы.
Уменьшено количество мегакариоцитов.
При обработке стернального пунктата
ализариновым красным у больных с В12
дефицитной анемией наблюдается
окрашивание клеток, тогда как у больных
с дефицитом фолиевой кислоты такой
окраски не происходит.
По данным лабораторной
диагностики желудочной секреции имеет
место гистаминоустойчивая ахлоргидрия,
с отсутствием секреции гастромукопротеина.
ФГДС: признаки
атрофического гастрита. При морфологическом
исследовании биоптатов слизистой
желудка определяются признаки кишечной
метаплазии желудочного эпителия. В
некоторых случаях диагностируется
клинически латентный рак желудка.
Рентгенологическое
исследование: наблюдается сглаженность,
уплощение складок слизистой, снижение
тонуса, нарушение моторной функции
желудка. Возможна диагностика опухолевого
поражения органа.
УЗИ: у некоторых
больных выявляются признаки цирроза
печени, нарушения портальной гемодинамики.
ЭКГ: тахикардия,
диффузные изменения (дистрофия) миокарда
желудочков.
ЭхоКГ: дилатация
полостей желудочков и предсердий,
увеличение систолического индекса (при
выраженном анемическом синдроме).
Дифференциальный
диагноз. Дифференциально-диагностическими
критериями В12-дефицитной
анемии являются сочетание мегалобластного
типа кроветворения по данным стернальной
биопсии костного мозга с атрофическим
глосситом, атрофическим гастритом,
умеренной гипербилирубинемией, нормальным
или умеренно повышенным содержанием
железа в сыворотке, наличием специфических
неврологических расстройств, относительно
пожилым возрастом больных.
Для фолиеводефицитной
анемии при сходных с обнаруживаемыми
у больных с В12-дефицитом
морфологических изменениях в костном
мозге отсутствует окрашивание
мегалобластов ализариновым красным,
нет признаков атрофического глоссита,
атрофического гастрита, абсолютно не
характерны неврологические симптомы
фуникулярного миелоза, преобладает
молодой возраст больных.
В отличие от
микросфероцитарной гемолитической
анемии, при которой больные «в большей
степени желтушны, чем анемичны» у больных
с В12 и/или
фолиеводефицитной анемией характерен
макроцитоз, гиперхромия эритроцитов,
гиперсегментированные нейтрофилы в
периферической крови, мегалобластный
тип кроветворения по данным стернальной
биопсии костного мозга.
Для диагностики
и дифференциальной диагностики
В12-дефицитной
анемии как причины желтухи и
гипербилирубинемии у больных с
клиническими признаками цирроза печени
обязательно следует выполнять стернальную
пункцию и морфологический анализ
костного мозга.
Наличие морфологических
признаков мегалобластного кроветворения
в костном мозге обязательно требует
детального обследования всеми методами,
включая компьютерную рентгеновскую,
ЯМР томография, ультразвуковой скрининг
с целью выявления или исключения
возможного опухолевого поражения
внутренних органов.
План обследования.
Общий анализ
крови.Общий анализ мочи.
Биохимическое
исследование крови с обязательным
определением концентрации билирубина,
железа.Копрограмма.
Стернальная
пункция и морфологический анализ
костного мозга.ФГДС.
Рентгенологическое
исследование желудка.УЗИ органов брюшной
полости (выявление признаков цирроза
печени, опухолевого поражения органов
пищеварения).ЭКГ.
ЭхоКГ.
Консультация
невропатолога.
Лечение. К
лечению В12-дефицитной
анемии можно приступать только после
верификации диагноза путем морфологического
анализа стернальной миелограммы. До
стернальной пункции назначать вслепую
препараты и коферменты витамина В12
категорически нельзя.
Лечение проводят
внутримышечными инъекциями цианкобаламина
по 400-500 мкг ежедневно в течение 4-6 недель.
Свидетельством перехода мегалобластного
кроветворения в нормобластное является
ретикулоцитарный криз (появление
большого количества молодых нормальных
эритроцитов в периферической крови),
обычно развивающийся через 4-6 дней
лечения. На этом фоне препарат продолжают
вводить в тех же разовых дозах, но через
день, вплоть до развития полной
гематологической ремиссии. Закрепляющее
лечение можно проводить цианкобаламином
по 400-500 мкг внутримышечно 2 раза в неделю
или оксикобаламином 1 раз в неделю по
500 мкг внутримышечно в течение 3 месяцев.
Критерием ремиссии
является нормализация состава
периферической крови, костномозгового
кроветворения, уровня витамина В12
в крови и моче. В дальнейшем проводится
поддерживающая терапия цианкобаламином
по 400 мкг 2 раза в месяц или оксикобаламином
по 500 мкг 1 раз в месяц в течение всей
жизни больного.
В случаях тяжелой
анемии и при явлениях фуникулярного
миелоза цианкобаламин вводят в дозе
1000 мкг ежедневно в течение 5-10 дней.
Одновременно необходимо вводить
кофермент витамина В12
кобамин по 500 мкг 1 раз в день внутримышечно
(он помогает быстрее ликвидировать
токсическое влияние метилмолоновой
кислоты на спинной мозг). В дальнейшем,
при улучшении состояния, препараты
продолжают вводить 2 раза в неделю до
получения стойкой гематологической
ремиссии. Консолидация ремиссии и
пожизненное поддерживающее лечение
проводят по описанной выше методиками
препаратами цианкобаламина или
оксикобаламина.
При глубокой анемии
и угрозе развития анемической комы
наряду с введением не менее 1000 мкг
цианкобаламина и 500 мкг кобамина в сутки
проводят трансфузии эритроцитарной
массы, реополиглюкина. В случаях
резистентности анемии к лечению витамином
В12,
при выявлении высоких титров аутоантител
к париетальным клеткам желудка и
гастромукопротеину применяют
глюкокортикоидные гормоны в средних
дозах (преднизолон до 40-60 мг в сутки
перорально).
Фолиевую кислоту
назначают перорально только в случаях
доказанной фолиеводефицитной
мегалобластной анемии в дозе 5-15 мг в
сутки. При витамин В12-
дефицитной анемии фолиевую кислоту в
лечебную программу не включают. Вместе
с тем, таким больным следует назначить
диету, включающую продукты и блюда
богатые фолиевой кислотой естественного
происхождения, исключить прием
лекарственных препаратов, обладающих
свойствами антагонистов фолиевой
кислоты.
Прогноз.
Прогноз благоприятный при своевременной
диагностике и рано начатом лечении,
пожизненной профилактике, и в целом
определяется прогнозом заболевания,
вызвавшего мегалобластную анемию.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
