Мегалобластная анемия дефицит витаминов в 9 в 12 понижены общие лейкоциты нейтропения
13
Мегалобластные
анемии — это макроцитарные анемии, при
которых в костном мозге, предшественники
эритроцитов «мегалобласты»
характеризуются определенными
особенностями: крупные, незрелые по
внешнему виду, ядра окружены относительно
более зрелой цитоплазмой. С биохимической
точки зрения, первичным при этом состоянии
является нарушение синтеза ДНК: клетки
прекращают развиваться в S-фазе клеточного
цикла и не могут завершить процесс
деления. В результате этого происходит
накопление крупных, «ожидающих»
митоза клеток и их преждевременная
гибель. Чаще всего мегалобластоз
обусловлен недостаточностью витамина
В12
(кобаламина) и фолиевой кислоты, а также
приемом лекарственных препаратов,
ингибирующих синтез ДНК. Комбинированный
дефицит витамина В12
и фолиевой кислоты наблюдается редко,
лишь при нарушениях кишечного всасывания.
Чаще встречается изолированный дефицит
витамина B12
и реже изолированный дефицит
фолиевой
кислоты.
Витамин
В12
(кобаламин) продуцируется микроорганизмами-
обитателями корнеплодов и бобовых, и
присутствует в мышцах и паренхиматозных
тканях животных, питающихся этими
растениями. Человек получает кобаламин
с животной пищей. Общее содержание
кобаламина в организме человека
составляет 2-5 мг, а поскольку ежедневная
потеря его очень невелика (2-5 мкг/сутки),
то в случае полного прекращения
поступления в организм, его запасов (в
основном в печени) достаточно на 2-3 года.
Для усвоения витамина В12
необходим внутренний фактор (ВФ), который
секретируется париетальными клетками
желудка. Комплекс кобаламин + ВФ
продвигается в дистальные отделы
подвздошной кишки, где кобаламин
абсорбируется. В крови кобаламин
связывается с транскобаламином II —
транспортным белком, который осуществляет
доставку кобаламина к тканям-мишеням.
1% кобаламина всасывается без образования
комплекса с внутренним фактором. Фолаты
(витамины группы В) содержатся в листовых
овощах (бобовые, салат, шпинат), фруктах,
грибах, животных белках. Запасы фолатов
в организме человека равны 5-10 мг, а их
суточная потеря 100-200 мкг, поэтому полное
прекращение поступления фолатов приводит
к их дефициту через 1-2 месяца. Всасываются
фолаты также в дистальных отделах
тонкого кишечника.
Основные
клинические проявления и их патогенез
В
мегалобластный процесс вовлекаются
все делящиеся клетки, однако, наиболее
страдают активно пролиферирующие
клеточные системы, такие как костный
мозг и эпителий. Это определяет
преобладание в клинике анемии симптомов,
связанных с нарушением кроветворения
и поражением слизистой желудочно-кишечного
тракта. Кроме того, при дефиците витамина
В12
происходит ряд нарушений со стороны
центральной и периферической нервной
системы, которые никогда не наблюдаются
при дефиците фолатов.
В
костном мозге при дефиците витамина
В12
и фолатов происходит замена
нормобластического кроветворения
мегалобластическим, которое характеризуется
нарушением пролиферации и дифференцировки
кроветворных элементов и внутрикостномозговой
гибелью большинства ядросодержащих
клеток красного ряда (неэффективный
эритропоэз), а также нарушением вызревания
гранулоцитов и мегакариоцитов. Все это
неизбежно приводит к развитию макроцитарной
анемии (так как часть мегалобластов
все-таки вызревает до зрелых форм —
макроцитов), которая сопровождается
гранулоцитопенией и тромбоцитопенией.
Поскольку
анемия при дефиците витамина В12
и фолиевой кислоты развивается постепенно,
в течение длительного времени, больные
обычно неплохо адаптированы к низкому
уровню гемоглобина.
Помимо
общих симптомов анемии возможен лимонный
оттенок кожи — сочетание бледности и
желтухи, которая является следствием
неэффективного эритропоэза
(внутрикостномозгового распада
гемоглобинсодержащих мегалобластов).
При мегалобластной анемии часто имеется
усиление пигментации ногтевого ложа и
кожных складок. Может развиваться
умеренная спленомегалия как результат
экстрамедуллярного гемопоэза, а иногда
и небольшое увеличение печени. Иногда
при дефиците витамина В12
бывает субфебрильная температура.
Нарушение
деления эпителиальных клеток при
мегалобластных анемиях приводит к
появлению атипичных митозов и гигантских
клеток на слизистых оболочках языка,
полости рта, пищевода, желудка и кишечника.
При этом слущивающиеся эпителиальные
клетки не восстанавливаются, что приводит
к воспалительно-атрофическим изменениям
слизистой, которые клинически проявляются
в виде глоссита, стоматита, эзофагита,
гастрита и энтерита. Для типичной картины
глоссита Хантера (Гюнтера) свойственно
появление ярко-красных участков
воспаления на кончике и по краю языка,
иногда захватывающих всю его поверхность
(«ошпаренный» язык). Нередко на
языке наблюдаются афтозные высыпания
и трещины. Подобные изменения могут
распространяться на десны, слизистую
щек, мягкое небо, глотку и пищевод. Прием
пищи и лекарственных средств сопровождается
ощущением жжения и болью. Иногда больные
жалуются на чувство тяжести в эпигастральной
области, потерю аппетита и расстройство
стула. Следует
отметить, что вопреки существующему
представлению лишь у 1/4 больных с
дефицитом витамина В12
имеются субъективные или объективные
признаки глоссита. Так называемый
лакированный язык встречается лишь у
1/10 больных. С другой стороны, наличие
глоссита при анемии — это не патогномоничный
признак дефицита витамина В12.
Иногда глоссит выявляется при
железодефицитной анемии.
Кроме
нарушения функции костного мозга и
целостности слизистой, дефицит витамина
В12
(но не фолиевой кислоты) вызывает
неврологическую патологию, для которой
характерна пятнистая демиелинизация
серого вещества в головном и спинном
мозге, периферических нервах.
Предполагается, что недостаток витамина
В12
приводит к угнетению метаболизма жирных
кислот, в результате чего происходит
внедрение аномальных жирных кислот в
миелин, а затем его разрушение.
Неврологические
симптомы дефицита витамина В12
различны в зависимости от тяжести
патологии. К ранним признакам относится
дисфункция задних рогов спинного мозга
с потерей проприоцепции и ощущением
вибрации. Пациенты двигаются с трудом,
широко расставляя ноги при ходьбе. Позже
у них развивается поражение пирамидного,
спино-мозжечкового и спиноталамического
трактов, сопровождающееся мышечной
слабостью, прогрессирующей спастичностью,
гиперрефлексией, ножницеобразной
походкой. Возможно также повреждение
периферических нервов с утратой глубоких
сухожильных рефлексов, параличом
черепно-мозговых нервов, потерей контроля
над сфинктерами. При длительном дефиците
витамина В12
возникают деменция и нейропсихическое
заболевание. Неврологическая симптоматика
при дефиците витамина В12
может иметь место и без анемии.
Лабораторные
данные
Мегалобластные
анемии являются макроцитарными и чаще
всего гиперхромными, реже нормохромными.
При просмотре мазков крови определяется
выраженный макроовалоцитоз и пойкилоцитоз.
Нередко встречаются шизоциты и эритроциты
с остатками ядер в виде колец Кебота и
телец Хавелл-Жолли. Количество
ретикулоцитов уменьшено. Число лейкоцитов
обычно снижено, за счет нейтрофилов.
Характерен левый сдвиг в лейкограмме
до миелоцитов и присутствие гигантских
нейтрофилов с гиперсегментированным
ядром (до 6-8 сегментов вместо обычных
трех). Число тромбоцитов, обычно, не
превышает 100·10 9/л, иногда наблюдается
глубокая тромбоцитопения, но нарушение
функции тромбоцитов, как правило, не
наступает.
В
костном мозге, который обычно
гиперклеточный, обнаруживается
раздражение красного ростка. По внешнему
виду красные ядерные клетки, мегалобласты,
отличаются от нормальных прежде всего
своеобразной морфологией ядра,
своеобразным расположением хроматина.
Для мегалобластов характерны большие
размеры клетки, нежная хроматиновая
сеть ядра не только на ранних, но и на
поздних стадиях созревания, тогда как
ядро нормоцита характеризуется
значительно более грубым, глыбчатым
хроматином. Промежутки между глыбами
хроматина в нормоците представляют
собой вытянутые дорожки или многоугольники,
промежутки между сетями хроматина в
мeгaлoблaстах окрашены, хотя и менее
интенсивно, чем хроматиновая сеть. Ядро
нормоцита напоминает растрескавшуюся
землю, тогда как ядро мегалобласта
напоминает ту же землю, испещренную
каплями только что начавшегося небольшого
дождя.
Кроме своеобразной
структуры ядра, характерной для
мегалобластов, как нормоцитов характерен
асинхронизм между созреванием ядра и
цитоплазмы. В мегалобластах обнаруживается
ранняя гемоглобинизация цитоплазмы
при отставании развития ядра. Изменения
в клетках миелоидного ряда в костном
мозге также значительные. Клетки
увеличены в размерах, встречаются очень
большие метамиелоциты, палочкоядерные,
сегментоядерные нейтрофилы. Отмечается
полисегментированность нейтрофилов.
Количество мегакариоцитов в большинстве
случаев нормальное, однако в тяжелых
случаях наблюдается уменьшение количества
мегакариоцитов, изменения в их ядрах,
напоминающие изменения в мегалобластах,
нарушение отшнуровки тромбоцитов.
Степень гемоглобинизации бывает разной.
У некоторых больных в костном мозге
почти отсутствуют оксифильные формы
мегалобластов, у других больных почти
все мегалобласты гемоглобинизированы.
Отмечаются значительные дегенеративные
изменения в ядре клеток, появляются
клетки с ядрами, напоминающими тутовую
ягоду или трефового туза.
Продолжительность
жизни эритроцитов при мегалобластной
анемии укорочена до 27-75 дней. Повышенная
деструкция циркулирующих мегалоцитов
и мегалобластов в костном мозге приводит
к увеличению содержания в плазме
неконьюгированного билирубина.
Уровень
железа сыворотки и содержание гемосидерина
в костном мозге обычно повышены. В
период лечения в связи с быстрой
утилизацией железа его содержание в
сыворотке снижается, однако это снижение
не свидетельствует о низком содержании
железа в запасах.
Характерным для
мегалобластной анемии является увеличение
в сыворотке активности лактатдегидрогеназы
(ЛДГ) в основном за счет изоэнзимов ЛДГ-1
и ЛДГ-2, которая отражает повышенную
деструкцию мегалобластов в костном
мозге.
Диагностика
Дефицит
витамина В12
наиболее достоверно устанавливается
по низкому уровню витамина В12
в сыворотке (менее 600 нг/л). В клинической
практике надежным диагностическим
тестом дефицита витамина В12
служит положительный ответ в виде
ретикулоцитарного криза на введение
минимальных доз витамина В12
(2 мкг/день в/м). Критерием фолиевой
недостаточности является низкий уровень
фолатов сыворотки (менее 15 мкг/л) при
нормальном содержании в сыворотке
витамина В12
и
нормальной его абсорбции. Диагностическим
тестом фолиеводефицитной природы
мегалобластной анемии может рассматриваться
развитие гематологической ремиссии
после лечения фолиевой кислотой (по 2
мг/день), которая невозможна при
недостаточности витамина В12.
Обнаружение анемии
в сочетании с лейкопенией и тромбоцитопенией
у больного пожилого возраста дает
основание в первую очередь предполагать
дефицит витамина В12.
В пользу этого могут свидетельствовать
имеющиеся у больного небольшая желтушность
склер, боли в языке, парестезии. Однако
перечисленные признаки не обязательны
и иногда появляются лишь при выраженном
дефиците витамина.
Для дефицита
витамина В12
характерен макроцитоз и анизоцитоз
эритроцитов, гиперхромия, некоторая
овоидность клеток, наличие в эритроцитах
телец Жолли, полисегментированность
нейтрофилов. При выявлении больного с
цитопенией, высоким или нормальным
цветным показателем должна быть
произведена пункция костного мозга. В
миелограмме выявляются характерные
признаки мегалобластной анемии.
В
клинической практике более часто (в 90%
случаев) приходиться иметь дело с
мегалобластной анемией, обусловленной
дефицитом витамина В12
и значительно реже — недостаточностью
фолатов, однако существуют и смешанные
формы (при синдроме нарушенного
всасывания). В зависимости от
патогенетических механизмов, вызывающих
развитие дефицита витамина В12
или фолатов, все мегалобластные анемии
разделяются на 4 группы:
вследствие
сниженного поступления с пищей;вследствие
нарушения абсорбции;вследствие
нарушенного транспорта и метаболизма;вследствие
повышенного потребления.
Дифференциальный
диагноз
Мегалобластический
эритропоэз наблюдается при миелодисплазиях:
рефрактерной анемии и сидеробластной
анемии. В первом случае помимо
мегалобластных изменений наблюдаются
и другие признаки дизэритропоэза:
двуядерные эритробласты, нарушения
гемоглобинизации и наличие «мостиков»
между эритробластами, а во втором —
преобладания среди эритробластов
железосодержащих форм — сидеробластов.
В обоих случаях отсутствует эффект от
терапии витамином В12
и фолиевой кислотой. Мегалобластоз и
созревание эритроцитов причудливой
формы характерны для картины костномозгового
кроветворения при остром эритромиелозе
(синдроме Ди Гульельмо), однако при этом
заболевании обычно имеется увеличенное
содержание в миелограмме бластных
клеток. Терапия витамином В12
при эритромиелозе также неэффективна.
Мегалобластные
анемии приходиться дифференцировать
с другими макроцитарными анемиями, при
которых обнаруживается нормобластическое
кроветворение. Немегалобластический
макроцитоз обычно связан с патологией
липидов эритроцитарной мембраны и
наблюдается в основном при заболеваниях
печени и гипотиреозе. Причиной его
развития может быть также злоупотребление
алкоголем, причем макроцитоз сохраняется
в течение всего жизненного цикла
эритроцитов, в течение длительного
времени после полного прекращения
приема алкоголя.
Сочетание повышенного
гемолиза с признаками панцитопении
характерно для аутоиммунной панцитопении,
болезни Маркиафавы—Микели. При
аутоиммунной панцитопении тромбоцитопения
чаще дает геморрагический синдром, чем
при дефиците витамина В12,
чаще повышено содержание ретикулоцитов,
тогда как при дефиците витамина В12
и фолиевой кислоты содержание ретикулоцитов
обычно снижено. В костном мозге при
дефиците витамина В12
и фолиевой кислоты обнаруживаются
мегалобласты, тогда как при аутоиммунной
панцитопении — нормальные эритрокариоциты,
но иногда могут встречаться единичные
мегалобласты, что зависит от наблюдающегося
в некоторых случаях гемолитических
анемий относительного дефицита фолиевой
кислоты, связанного с резким увеличением
плацдарма эритропоэза.
При болезни
Маркиафавы—Микели обычно обнаруживаются
признаки внутрисосудистого гемолиза
(появление гемосидерина в моче, черной
мочи, повышение содержания свободного
гемоглобина в плазме). Внутрисосудистый
гемолиз не характерен для мегалобластных
анемий. В связи с постоянным выделением
с мочой гемосидерина при болезни
Маркиафавы—Микели чаще всего наблюдается
снижение содержания железа и анемия
при этом бывает гипохромной, а не
гиперхромной, как при мегалобластных
анемиях.
При аутоиммунных
панцитопениях в трепанате кости
выявляется преобладание жира над
кроветворным костным мозгом, тогда как
при мегалобластных анемиях чаще
определяется гиперплазия костного
мозга. Наибольшие трудности в
дифференциальной диагностике возникают
в случаях, когда больные
лечились небольшим количеством витамина
В12
(1 или 2 инъекции). У этих больных еще не
успевает повыситься уровень гемоглобина,
но у них уже исчезают из костного мозгa
типичные мегалобласты, а в периферической
крови выявляется ретикулоцитоз. Это
дает основание для неправильного
диагноза аутоиммунной гемолитической
анемии, тем более что у больных с
В12-дефицитной
анемией иногда при постановке пробы
Кумбса или агрегат-гемагглютинационной
пробы на поверхности эритроцитов
выявляются антитела. В таких случаях
окажет помощь исследование уровня
содержания сывороточного витамина
В12.
Можно, конечно, оценивать результат
лечения ex
juvantibus
по подъему содержания гемоглобина
при введении витамина В12
без глюкокортикоидных гормонов и других
лекарств.
Увеличение среднего
объема эритроцитов, выявляемое с помощью
гематологического анализатора,
наблюдается у больных с ретикулоцитозом,
поскольку ретикулоциты крупнее зрелых
эритроцитов. В отличии от мегалобластного
истинного макроцитоза, при котором
содержание ретикулоцитов снижено,
макроцитоз за ретикулоцитозом
сопровождается либо симптомами гемолиза,
либо признаками острой кровопотери.
Соседние файлы в папке гемо
- #
- #
- #
- #
- #
Мегалобластная анемия — достаточно редкая форма патологии, при которой происходит отклонение от нормальной абсорбции системы пищеварения фолиевой кислоты, витамина В12 и вещества цианокобаламина. Вследствие этого происходит недостаток в организме витаминов группы В: Б12 и Б9.
Что такое мегалобласты
Это видоизмененные эритроциты, которые синтезируются в клетках ДНК и в РНК. Мегалобласты появляются в клетках костного мозга, как последствие отклонения в процедуре синтеза. Это происходит в морфологических видоизменениях состава клеток.
Мегалобластная анемия, является одной из модификаций анемии фолиево дефицитным малокровием. Данную патологию необходимо лечить.
Анемия, которая вызвана недостатком фолиевой кислоты, составляет 10 часть от всех случаев патологий анемии.
Болеют этим заболеванием люди разного возраста, но в пожилом возрасте процент заболеваний выше, чем в юном возрасте и у детей.
Классификация анемии по фактору возникновения
Причины возникновения мегалобласных анемий, зависят от разных факторов:
- От большого объема потерянной крови,
- От отклонений в эритроцитах,
- От разрушения клеток эритроцитов.
Данный вид анемии находится на одной позиции в группе патологий малокровия, вместе с немегалобласными анемиями: анемия, которая вызвана дефицитом железа в организме, с апластической формой болезни, сидеробластной формой анемии.
Эта группа заболевания вызвана болезнями, которые находятся в хронической стадии. 10% форм малокровия относятся к данной группе.
Диагностировать анемию этой категории сложно, так как большинство пациентов принимают витамины группы В при различных заболеваниях организма.
Разделение мегалобластных анемий на виды
Мегалобластная анемия делится по критериям отклонения в формировании эритроцитов.
Существует два вида заболевания:
Малокровие, связанное с дефицитом витамина В12, фолиевой кислоты:
- Отсутствие витаминов в рационе питания у больного,
- В кишечнике происходят отклонения по усвоению веществ,
- Нарушена транспортная система при метаболизме,
- Повышенная потребность в витаминах организма.
Второй вид малокровия, который не связан с уровнем В12 в организме, мало изучен специалистами, поэтому факторы ее образования и развития не установлены.
Дефицит витаминов в организме может быть врожденным или приобретённым. Приобретённый дефицит происходит вследствие употребления медикаментов при длительном лечении инфекции или вирусов.
Мегалобластная анемия
Причины мегалобластной анемии, вызванные недостатком фолиевой кислоты
- Небольшое количество витамина в продуктах,
- Нарушен процесс усвоения витамина в кишечнике,
- Отклонение в метаболизме,
- Усиленный процесс потребления кислоты организмом.
Дефицит фолиевой кислоты может являться врожденной патологией, а также вследствие приема большого количества лекарственных средств при медикаментозной терапии туберкулеза, вирусных заболеваний. Разрушает витамин В12 прием алкогольных напитков и наркотических средств.
Причины мегалобластной анемии, которая вызвана недостаточным количеством в организме цианокобаламина
- Употребление в пищу только продукты растительного происхождения вегетаприанство,
- Болезнь полипоз,
- Онкологическое новообразование в желудке,
- Гастрит типа а в хронической стадии развития болезни,
- Оперативное вмешательство по удалению части желудка,
- Болезнь золлингера-эллисона,
- Время беременности,
- Грудное вскармливание,
- Инвазия, вызванная глистами,
- Аутоиммунное врожденное заболевание целиакия,
- Оперативное вмешательство в тонком отделе кишечника,
- Гранулематозный энтерит (болезнь крона) ,
- Хроническая стадия гепатита,
- Циррозные изменения в печени,
- Отсутствие транспортируемого белка (транскобаламина ii).
При малом объеме в организме Б12 и Б9 происходят отклонения от нормативных показателей в синтезировании клеток костного мозга. В клетках молекулы ДНК и молекулы РНК не происходит дифференцировка эритроцитов, но цитоплазма формируется нормально. Результатом данного отклонения, являются мегалобласты.
Причины возникновения малокровия
Витамины группы В попадают в человеческий организм с продуктами имеющими животное происхождение. В желудке они связываются с гастромукопротеином и всасываются в отделе тонкого кишечника. Для нормального функционирования организма суточная дозировка витамина В12 должна равняться 7мкг.
Запас этого витамина находится в печени не более 5мг. Потребность организма в фолиевой кислоте около 100 мкг в сутки. Запас витамина В9 до 10 мг.
Витамин В12 имеет две части коферменты. Если есть недостаточное количество мегалоцитов первой части витамина, тогда происходит процесс не созревания клеток эритроцитов и возникает мегалобластный тип кроветворения.
Помимо разрушительного действия мегалобласт на эритроциты, также идет разрушение в синтезе лейкоцитов и при макроцитозе разрушение тромбоцитов.
Это влияние мегалобластов не ярко выражены, что не вызывает патологии.
Дефицит первой части кофермента (метилкобаламина), характеризуется фактором нарушения в синтезировании метионина (аминокислота). Метионин способствует нормальной функциональности нервной системы. Недостаточное количество этой части мегалоцит, вызывает отклонения в центральной нервной системе.
Дефицит второй части кофермента (дезоксиаденозилкобаламина), провоцирует нарушения в обменном процессе жирных кислот, вследствие этого нарушения в организме накапливаются в большом количестве токсины, которые парализуют работу спинного мозга и развивается заболевание миелоз (фуникулерный).
Симптоматика мегалобластной анемии
Симптоматика мегалобластной анемии изучена на основании заболевания Аддисона-Бирмера.
Она классифицируется на две стадии развития патологии:
- Доклиническая начальный этап течения заболевания, симптомы не выражены. Выявление этого типа анемии может быть случайным, по результатам клинических исследований,
- Клиническая стадия мегалобластической анемии с типичными признаками дефицита в крови витаминов группы в.
Признаки и отличительные особенности мегалобластной анемии
Основными симптомами этого вида малокровия являются:
- Сильное кружение головы,
- Слабость всего тела,
- Беспричинное отсутствие в потребности приема пищи,
- Тошнота,
- Процесс воспаления ротовой полости,
- Ощущение жжения на языке,
- Стоматит,
- Желтый оттенок кожных покровов (оттенок дает высокий уровень в крови билирубина).
Но еще можно разделить на 4 вида признаков мегалобластной анемии: заболевания в неврологическом отделе, гипоксические (кислородное голодание организма) нарушения, патологии в головном мозге, нарушение желудочно-кишечного тракта.
При заболевания в неврологическом отделе, будут присущи характерные особенности:
- Бирмеровская анемия болезнь Аддисона-Бирмера,
- Легкое покалывание в пальцах рук и ног,
- Постоянное ощущение озноба,
- Шаткость в движении,
- Онемение в нижних конечностях,
- Вялость ног,
- Пропадает чувствительность кожных покровов,
- Трудности в движении.
Если патология в головном мозге, возможны:
- Отсутствие памяти,
- Галлюцинации,
- Состояние потерянности,
- Перевозбуждение,
- Чувство постоянного раздражения,
- Состояние комы,
Недостаток витамина вызывает разрушение защитного покрытия спинного мозга.
При гипоксическом (кислородное голодание организма) нарушении:
- Бледный оттенок кожи,
- Эритропоэз (процесс создания эритроцитов в косном мозге) ,
- Шелушение на кожных покровах,
- Одышка при небольших физических нагрузках,
- Ускоренное сокращение сердечной мышцы,
- Аритмия,
- Стенокардия,
- Отечность,
- Боль в грудной клетке.
При нарушение желудочно-кишечного тракта наблюдаются такие симптомы:
- Отвращение от мясной пищи,
- Рвота,
- Тошнота,
- Диарея,
- Снижение аппетита,
- Атрофический глоссит хюнтера – ощущение подщипывания и боли на кончике языка, потеря вкусовых рецепторов.
Особое внимание стоит уделить на людей пожилого возраста. Мало кто из них, даже при значительно низких показаниях гемоглобина, не обращаются за помощью.
Диагнсоитка
По результатам общего анализа крови, можно определить мегалобласттическую анемию в доклинической стадии, когда больной не ощущает признаков недомогания.
Общий анализ крови
В анализе отмечается такой состав в крови:
- Количественный индекс эритроцитов понижен,
- Эритроциты больших размеров,
- Уровень цветности не менее 1,1,
- Индекс гемоглобина низкий,
- Плохое качество эритроцитов в молекулах находятся остатки ядра,
- Низкий показатель ретикулоцитов (клетки – предшественники эретроцитов в процессе кроветворения),
- Заниженный коэффициент нейтрофилов,
- Пониженное содержание тромбоцитов,
- Отклонение от нормы в сторону сильного увеличения всех клеток.
После проверки состава крови при помощи общего анализа, доктор может назначить более полное обследование.
При обследовании необходимо акцентировать особое внимание на следующие видимые признаки заболевания:
- Цвет кожи стал пергаментным,
- Язык стал лакированным, и произошло увеличение его в размере,
- Тахикардия,
- Шумы в миокарде,
- Спленомегалия селезенка большего размера,
- Признаки миелоза согласно неврологической диагностике.
Биохимическая проверка обнаруживает в составе крови: билирубин, с завышенным индексом и высокое наличие в исследуемой жидкости лактатдегидрогеназа.
Необходим анализ на фолиевую кислоту.
Пункция костного мозга
Изучение методом пункции из костного мозга. В веществе, которое изучается данным методом, найдены мегалобласты. При помощи пункции, можно достаточно точно определить недостаток витаминов типа Б12 и Б9.
Также проводятся анализы: на наличие и объем фолиевой кислоты в биологической жидкости, проверка кала на глисты, рентген ЖКТ (желудочно-кишечного тракта), а также УЗИ (ультра-звуковое исследование) внутренних жизненно важных органов.
По результатам УЗИ ЖКТ, при данном типе анемии обнаруживается атрофия стенок слизистой желудка или отдельной его части, пониженный коэффициент в желудке концентрации соляной кислоты.
Изучение мегалобластной анемии в детском организме
Поставить диагноз мегалобластная анемия в детском организме, можно только при помощи комплексного обследования ребенка и консультации узко профильных специалистов: врача ревматолога, гастроэнтеролога, а также нефролога.
Для установки диагноза проводят:
- Биохимический анализ состава крови,
- Ультразвуковая проверка почек,
- Узи внутренних жизненно важных органов всего жкт.
Мегалобластные анемии
Лечение
При постановке точного диагноза, необходимо начать срочное медикаментозное лечение. В случае этиологической причины анемии, нужно заняться ее устранением.
Причина гельминты (паразитические черви, которые находятся в организме человека) устранение методом дегельментации.
Фактор заболевания, полипы удаление хирургическим методом.
Причина онкология желудка оперативное вмешательство.
Терапия патологий кишечника, отказаться от приема алкогольных напитков и курения, а также категорически запрещается прием наркотических веществ.
Кроме устранения факторов этиологического нарушения, пациенту одновременно нужно уделить особое внимание культуре питания. Необходима при лечении мегалобластной анемией диета.
Таблица продуктов питания, которые содержат наибольшее количество в своем составе фолиевой кислоты:
Продукты, содержащие Б9 (фолиевую кислоту) | Коэффициент в мкг |
говяжья печень | 240 |
треска и ее печень | 110 |
зеленый шпинат | 80 |
орехи грецкие | 78 |
твердый сорт сыра | 25,0- 50,0 |
концентрированное молоко (сухое) | 30 |
мука из зерна ржи | 55 |
крупа рис | 19 |
винегретная свекла | 13 |
Реестр пищевые продукты в состав которых входит наибольшее количество витамина В6
Продукты, содержащие В12 | Коэффициент в мкг |
говядина (печень) | 60 |
свинина (печень) | 30 |
курятина (печень) | 17 |
говяжий ливер (сердце) | 25 |
говяжьи почки | 20 |
свежая сельдь | 13 |
свежая скумбрия | 12 |
свежая сардина | 11 |
морепродукты — мидии | 12 |
Патогенная терапия
Лечение мегалобластной анемии при дефиците витамина В12, предполагает использование монопрепаратов.
Патогенетическое лечение мегалобластоза заключается в том, что цианокобаламин вводится в кровь парентеральным методом. Необходимая дозировка зависит от состава биологической жидкости и находится в рамках от 200 мкг до 1000 мкг.
Курс такой терапии предполагает применение цианокобаламина до наступления гематологической ремиссии. При положительной динамике терапевтического лечения, дозировку препарата необходимо уменьшить.
Принимать цианокобаламин нужно до установления нормального показателя гемоглобина в составе крови.
Ремиссия может наступить после недельной терапии. На начальном этапе терапии индекс ретикулоцитов увеличивается на 3%. Постепенно приходят к норме: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты и гемоглобин. Цветность понижается.
Если после анализа крови (проверочного) все показатели без отклонения от норматива, тогда применяется поддерживающая терапия цианокобаламином.
Дозировка не более 200 кг на 7 календарных дней.
При заболевании Аддисона-Бирмера, прием витамина В12 принимается постоянно на протяжении всей жизни.
Изменение состава крови при мегалобластной анемии
В случае, когда на основании анемии произошло развитие миелоза фуникулярного дозировка препарата В12 увеличивается. Понижают объема вводимого препарата, когда окончательно прошла симптоматика неврологических отклонений.
Когда мегалобластная анемия перешла в тяжелое течение заболевание и больной находится в состоянии комы тогда эффективно применение метода гемотрансфузии. Этот метод введения в организм очищенных эритроцитов.
При аутоиммунном нарушении, вводят препараты глюкокортикоидной группы.
При легкой форме дефицита в крови фолиевой кислоты препараты вводятся перорально. Суточная дозировка медикамента не более 1-5 мг.
Профилактика мегалобластической анемии
Дозировка витаминов в период профилактики не более 30% от дозировки при лечении.
Профилактическая методика производится с витамином В12 и В9.
Профилактические терапевтические курсы должны проходить до того периода, когда не наступит стабильность в показателях крови без отклонений.
Прогноз на излечение
Своевременное диагностическое обследование и правильная постановка диагноза, дают достаточно благоприятные и оптимистичные прогнозы на излечение мегалобластной анемии.
При соблюдении предписаний доктора, можно добиться полного восстановления состава костного мозга и восстановить его нормальное функционирование.
Загрузка…