Медицинский справочник что такое анемия
Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.
Железодефицитная анемия
Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.
Причины
Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:
- Кровопотери. Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др. Особую группу составляют лица с болезнями крови – геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин – у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.
- Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа. К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей – искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).
- Повышенное расходование железа. Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.
Патогенез
По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% – в состав миоглобина, 1% – в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.
При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).
Классификация
Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:
- Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
- Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
- Тяжелые (Нb
Симптомы
Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.
Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.
Осложнения
Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.
Диагностика
На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование
- Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
- Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям – гистероскопию с РДВ.
- Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний – сидеробластной анемии, талассемии.
Лечение
К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.
Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.
Прогноз и профилактика
В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.
Литература1. Анемии: Учебное пособие для студентов/ Сараева Н.О. – 2009.2. Анемии: Методическое пособие для врачей/ Филатов Л.Б. – 2006.3. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению железодефицитных анемий/ Румянцев А.Г. и соавт. – 2015.4. Железодефицитная анемия у женщин молодого возраста: аспекты качества жизни и оптимизация лечения: Автореферат диссертации/ Абдуллина Л.Р. – 2007.
Вконтакте
Google+
LiveJournal
Одноклассники
Мой мир
Источник
Анемия (малокровие) — клинико-гематологический синдром, характерным признаком которого является уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Как правило, в основе анемии лежат различные патологические процессы, а она бывает вторичной. Иногда в клинической картине ведущим является анемичным синдром, который определяет прогноз. Основные причины: 1) острые и хронические кровотечения 2) нарушение кроветворения в костном мозге, 3) гемолиз эритроцитов в сосудистом русле. В процессе диагностики желательно выявить основное заболевание.
Острая пислягеморагическая анемия
Острая пислягеморагична анемия всегда вторична — развивается после массивного кровотечения, как видимой, так и скрытой. К видимым кровотечений относят кровотечения из ран, носа, легких, матки. Желудочно-кишечное кровотечение при отсутствии кровавого рвота или выделение крови с калом (молотый) относится к скрытой. Трудности в диагностике возникают при кровоизлияниях в плевральную полость, при больших гематомах различной локализации, острой расслаивающей аневризме аорты, внематочной беременности.
Клинические проявления острой пислягеморагической анемии
. Симптомы острой анемии у взрослых появляются при внезапной потере 500-600 мл крови. Больной жалуется на головокружение, эпизоды обморока, тошноту, иногда кровавая рвота, бледность кожи, холодный пот, жажду, сухость во рту. При осмотре обнаруживают заострение черт лица, холодные кисти и стопы с синюшностью под ногтями; пульс малый, частый, артериальное давление значительно снижен. Состояние больного ухудшается при вертикальном положении тела. Нередко во время осмотра диагностируют основное заболевание.
Диагностика острой пислягеморагической анемии
В первую очередь необходимо установить причину развития острой пислягеморагичнои анемии. Например, боли в низу живота в сочетании с признаками анемии присущ внематочной беременности, наличие геморрагии на коже может свидетельствовать о геморрагический васкулит, нарушения гемостаза, острый лейкоз и т.п.. При острой пислягеморагичний анемии только после замещения потерянной крови тканевой жидкостью (на вторые сутки и позже) уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина, следовательно, исследование крови в первые часы кровотечения мало помогает в диагностике.
Лечение острой пислягеморагической анемии
Необходимо добиться остановки кровотечения с помощью механических способов наложения жгута, давящей повязки, тампонады носа, прижатия кровоточащих сосудов и т.д.. Местно используют препараты, которые способствуют остановке кровотечения: гемостатической губку, фибринным пленку, 5% раствор аминокапроновой кислоты (орошают место кровотечения). При печеночной кровотечения назначают 3 дня подряд по 3 мл 1% раствора викасола внутримышечно.
При всех кровотечениях можно назначить 100 мл 5% раствора аминокапроновой кислоты внутривенно или внутрь. Для борьбы с коллапсом используют внутривенное введение 0,9% раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы, трисоль, лактасоль подобное.
На догоспитальном этапе при резком падении артериального давления назначают однократно 1-2 мл 0,2% раствора норадреналина или 0,5-1 мл 1% раствора мезатона внутримышечно. Для поддержания гемодинамики после введения солевых растворов используют полиглюкин (реополиглюкин) — 400-800 мл, в зависимости от степени кровопотери. Фельдшер не может вводить кровь или ее компоненты на догоспитальном этапе. Необходимо немедленно вызвать врача и (или) противошоковое или реанимационную скорую помощь и перевезти больного санитарным транспортом на носилках в профильное отделение.
Железодефицитная анемия
В ее основе лежит недостаток железа в организме. Причины: хронические кровопотери, нарушение всасывания железа в кишечнике, повышенная потребность в железе во время беременности, лактации, хронические инфекции, врожденный дефицит, пищевая недостаточность железа.
Клинические проявления железодефицитной анемии
Для анемического синдрома характерны общая слабость, быстрая утомляемость, головокружение, шум в ушах, одышка при физической нагрузке, мелькание мушек перед глазами. Многие больные отмечают сухость кожи, повышенную ломкость и искривление ногтей, выпадение волос. Иногда наблюдаются жжение и боль в языке, затрудненное глотание твердой и сухой пищи. Вкус искажен, появляется желание есть мел, глину. Кожа бледная, с зеленоватым оттенком. Со стороны сердца — тахикардия, глухие тоны, систолический шум.
Диагностика железодефицитной анемии
При исследовании обнаруживают пониженное содержание железа, эритроцитов и гемоглобина с цветовым показателем 0,5-0,7 (гипохромия).
Лечение железодефицитной анемии
Первостепенное значение имеют лечение основного заболевания, рациональное питание с повышенным содержанием продуктов, богатых железом (мясо, печень, бобы, язык, яйца). Из препаратов железа используют ферокаль, ферамид, фероплекс, фероцерон и другие по 3-6-9 таблеток в сутки в течение нескольких месяцев до нормализации уровня гемоглобина. Больные подлежат диспансерному наблюдению, при необходимости назначают повторные курсы лечения. Парентерально жектофер, феррум-лек, фербитол — при нарушении всасывания железа в кишечнике, невосприимчивости к нему и необходимости быстрого насыщения организма железом (подготовка к операции).
Анемия апластическая
Анемия апластическая — клинико-гематологический синдром, основным проявлением которого является угнетение кроветворения в костном мозге. В периферической крови отмечается резкое снижение количества эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов.лейкоцитов, ретикулоцитов (панцитопения). К аплазии костного мозга приводят радиационное воздействие, цитостатические препараты, бензол, некоторые вирусные инфекции, которые провоцируют продукцию агрессивных аутоантител к клеткам костного мозга. Нередко установить этиологию невозможно (идиопатическая апластическая анемия).
Клинические проявления анемии апластической
Клиника развивается постепенно. Вначале больной достаточно легко адаптируется к малокровию и за медицинской помощью не обращается. Резкое ухудшение наступает после носового, маточного или желудочно-кишечного кровотечения с появлением геморрагических высыпаний на коже. Другой причиной ухудшения состояния здоровья могут быть воспаление легких, пиелонефрит, отит, сепсис, которые присоединяются вследствие лейкопении и иммунной недостаточности.
Диагностика анемии апластической
При исследовании крови определяют анемию, лейкопению, тромбоцитопению, значительное увеличение СОЭ. Окончательный диагноз ставят на основании изучения клеточного состава пунктата костного мозга и исключения острого лейкоза.
Лечение анемии апластической
При наличии кровотечения назначают местную и общую гемостатической терапии. В любом случае немедленно вводят в вену 100-150 мг преднизолона или метипреда. Глюкокортикоиды можно назначить внутрь. Следует отменить все лекарственные средства, которые до обострения болезни принимал больной (цитостатические препараты, амидопирин и др.), отказаться от инъекций. Немедленно госпитализируют больного в гематологическое отделение.Прогноз, как правило, неблагоприятный.
Анемии гемолитические
Они составляют группу болезней, основным признаком которых является повышенный распад эритроцитов и уменьшение продолжительности их жизни. Гемолитические анемии бывают наследственными или приобретенными. Наследственные анемии развиваются вследствие генетических нарушений в структуре эритроцитов. Приобретенные гемолитические анемии обусловлены влиянием факторов, которые вызывают распад эритроцитов (антиэритроцитарные аутоантитела, гемолитические яды и др.).Патологический гемолиз бывает внутриклеточным или внутрисосудистым. Внутриклеточный гемолиз происходит в клетках селезенки и костного мозга, сопровождается увеличением содержания свободного билирубина в сыворотке крови и выделением уробилина с мочой и калом. При внутрисосудистом гемолизе увеличивается поступление гемоглобина в плазму и выделение гемосидерина с мочой.Классификация гемолитических анемий: 1) наследственный микросфероцитоз, 2) гемолитическая анемия, связанная с дефицитом активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, 3) талассемия, 4) аутоиммунная гемолитическая анемия 5) пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафавы-Микели). Талассемии и гемолитической анемии, связанной с дефицитом активности глюкозо-6-фосфатдсгидрогеназы, относят к наследственным заболеваниям. На территории Украины они не встречаются.
Клинические проявления анемий гемолитических
В основе наследственного микросфероцитоза лежит генетический дефект белка мембраны эритроцитов. Нарушение структуры мембраны приводит к проникновению воды и натрия в эритроцит, вследствие чего образуются сферические эритроциты (Сфероцит). Первые симптомы болезни проявляются в юношеском или зрелом возрасте. Вне обострения жалобы отсутствуют. В фазе обострения больные жалуются на головокружение, слабость, повышение температуры тела. Иногда единственным синдромом болезни является желтуха различной степени интенсивности. Селезенка, как правило, увеличена.Часть больных имеет низкий рост, башенный череп, седловидный нос, нарушено размещения зубов, трофические язвы на нижних конечностях. В периферической крови выявляют нормохромная анемия с микросфероцитозом, увеличение количества ретиюулоцитив. Осмотическая резистентность эритроцитов относительно гипотонических растворов хлорида натрия снижена. Важное значение в диагностике принадлежит обследованию родственников больного с целью выявления в них микросфероцитоза. Основной метод лечения — удаление селезенки (спленэктомия), которое показано при частых гемолитических кризах, инфарктах селезенки, тяжелой степени анемии.Прогноз благоприятный.Пароксизмальная ночная гемоглобинурия относится к приобретенных гемолитических анемий с внутрисосудистым распадом эритроцитов. Болезнь развивается постепенно. Основные симптомы: головная боль, головокружение, общая слабость, приступы резкой боли в животе, напоминающие картину острого живота. Иногда возникают периферические тромбозы и тромбофлебиты нижних и верхних конечностей. Кожа бледно-желтая. Наиболее характерным проявлением болезни является гемолитический криз с появлением мочи черного цвета, что обусловлено выделением гемоглобина и гемосидерина. При исследовании крови выявляют нормохромная анемия с увеличением числа ретикулоцитов, тромбоцитопения, лейкопения, свободный гемоглобин в плазме. Отмечается гиперплазия эритроидного ростка в костном мозге.Аутоиммунная гемолитическая анемия встречается чаще из числа гемолитических анемий и обусловлена ??появлением аутоантител к собственных эритроцитов больного. Различают симптоматические и идиопатические формы болезни. Симптоматическая аутоиммунная гемолитическая анемия возникает на фоне заболеваний, сопровождающихся нарушениями в иммунной системе (хронический лейкоз, лекарственная аллергия, сепсис, вирусные болезни, хронический гепатит и др.). Характерным ее синдромом является гемолитический криз.Клинике гемолитического криза характерны быстрое развитие общей слабости, боли в пояснице и костях, озноб, повышение температуры тела, нарушение зрения и сознания, менингеальные явления. В течение нескольких часов развиваются бледность кожи и слизистых оболочек в сочетании с желтухой. При хроническом течении болезни наблюдаются увеличение селезенки, тромбоэмболические осложнения, инфаркты внутренних органов (легких, селезенки и т.д.). Иногда развивается острая почечная недостаточность с анурией и уремией. Для уточнения диагноза необходимо немедленно сделать анализ крови. Гемолитическом кризис присущи следующие изменения: снижение количества эритроцитов и гемоглобина при увеличении числа ретикулоцитов, желтое или розовое окрашивание плазмы, повышение уровня непрямого билирубина, свободного гемоглобина, мочевины и креатинина.Лечение. Неотложная помощь предусматривает согревание больного грелками. Вводят 150-300 мг преднизолона (метипреда) для подавления аутоиммунных реакций, лежащих в основе внутрисосудистого гемолиза эритроцитов. Одновременно вводят в вену 10 000-15 000 ЕД гепарина для улучшения микроциркуляции и профилактики тромбоэмболии. После оказания неотложной помощи фельдшер должен госпитализировать больного в гематологическое отделение. Вопрос о целесообразности переливания крови решают после уточнения патогенеза гемолитического криза. Трансфузии проводят только по жизненным показаниям с большой осторожностью.
В12-дефицитная анемия
В12-дефицитная анемия (анемия Аддисона-Бирмера) развивается вследствие нарушения всасывания или повышенного использования организмом цианокобаламина. ей присущ мегалобластических тип кроветворения в сочетании с атрофическим гастритом и поражением нервной системы. Причины дефицита цианокобаламина: атрофия желез фундального отдела желудка, продуцирующих гликопротещ, необходимый для усвоения этого витамина; инвазия лентеца широким, спру, гастрэктомия, резекция тонкой кишки, энтерит, болезни печени, беременность. При дефиците цианокобаламина нарушается синтез ДНК в кроветворных клетках костного мозга, эритроцит превращается в мегалобластов с дифференциацией в мегалоцита. Последний имеет короткий срок жизни и быстро разрушается, что ведет к анемии.
Клинические проявления В12-дефицитной анемии
На В12-дефицитную анемию болеют преимущественно мужчины преклонного возраста. Клиническая картина развивается постепенно, состоит из периодов обострения и ремиссии. Болезнь начинается с общей слабости, быстрой утомляемости, головокружении, одышке. Некоторые больные жалуются на изжогу кончика языка, потерю аппетита, тошноту, боль в подложечной области. В поздней стадии болезни появляются мышечная слабость, незначительная боль и онемение в конечностях. При осмотре отмечается бледность кожи и слизистых оболочек с желтым оттенком, язык темно-малинового цвета, с атрофией сосочков, печень и селезенка увеличены. Тяжесть состояния больного зависит от скорости развития и степени анемии. В фазе обострения при прогрессировании есть риск развития анемической коме в связи с резким ишемией головного мозга.
Диагностика В12-дефицитной анемии
При исследовании периферической крови определяют снижение количества эритроцитов при цветном показателе, превышающем 1; лейкопению, тромбоцитопению, ретикулоцитопению. Содержание непрямого билирубина и железа в сыворотке крови увеличен. В мазке крови встречаются крупные и насыщенные гемоглобином эритроциты — макроциты, мегалобласты. Окончательный диагноз ставит гематолог после пункции костного мозга, что нужно сделать до назначения цианокобаламина.
Лечение В12-дефицитной анемии
Лечение начинают с парентерального назначения цианокобаламина. Клинико-гематологический эффект наблюдается у всех больных. Вводят 200-400 мкг цианокобаламина один раз в сутки в течение 4-6 недель до появления ремиссии. После этого назначают по 100 мкг раствора этого витамина раз в неделю в течение 2 мес. Если есть угроза комы, назначают внутривенно 500-1000 мкг цианокобаламина, переливание эритроцитарной массы. Появление неврологической симптоматики требует подключения тиамина. Больные В12-дефицитную анемию подлежат диспансерному наблюдению, осуществляющий гематолог с целью проведения профилактических курсов лечения.
- Также можете ознакомиться:
- Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
- Рак влагалища
- Синехии внутриматочные
- Климактерический период
Источник
