Мазок крови при в12 дефицитной анемии

Что такое В12-дефицитная анемия. Ее причины и факторы риска развития заболевания

Анемией или малокровием называют недостаток красных кровяных телец (эритроцитов) или гемоглобина — белка, из которого эритроциты в основном состоят. Гемоглобин переносит кислород к клеткам и выводит углекислый газ. В12-дефицитная анемия — это разновидность малокровия, вызванная недостатком витамина В12, который принимает участие в формировании новых эритроцитов.

Это заболевание особенно распространено среди жителей Северной Европы. Его основные причины следующие:

  • недостаток внутреннего фактора Касла — белка, образующегося в желудке. Только после соединения с ним В12 может всасываться в кровь. Эту разновидность малокровия называют злокачественной анемией. Сегодня зловещее название ничем себя не оправдывает. Оно осталось с тех времен, когда причины патологии были неизвестны. Методы лечения загадочной болезни отсутствовали, и она часто приводила к летальному исходу. Сегодня злокачественная анемия лечится просто и эффективно;
  • операция по удалению подвздошной кишки (витамин В12 всасывается в этом отделе кишечника) или удаление части желудка (места синтеза фактора Касла);
  • дефицит витамина В12 в рационе. Это вещество содержится только в пище животного происхождения: мясе, молоке, рыбе, моллюсках. Ожидаемо чаще всего от нее страдают веганы. Организм человека способен создавать запасы витамина В12 на 2-4 года. Поэтому может пройти немало времени от момента изменения пищевых привычек до появления первых симптомов;
  • некоторые заболевания кишечника (к примеру, болезнь Крона), которые нарушают всасывание питательных веществ;
  • прием препаратов, снижающих кислотность желудка (обычно блокаторов протонной помпы);
  • функциональная недостаточность витамина В12: его концентрация в крови нормальна, но механизм поступления витамина внутрь клетки нарушен;
  • повышенная потребность организма в этом витамине (например, беременность или глисты).

Классификация B12-дефицитной анемии

В зависимости от причин заболевания для В12-дефицитной анемии предусмотрены следующие коды МКБ-10 (международной классификации болезней 10-го пересмотра):

D51.0 – недостаточность фактора Касла;

D51.1 – нарушение всасывания в сочетании с выделением белка с мочой (протеинурия);

D51.2 – недостаточность транскобаламина II;

D51.3 – В12-дефицитные анемии, ассоциированные с пищей;

D51.8 – другие виды недостаточности В12 с анемией;

D51.9 – неуточненная форма В12-дефицитной анемии.

Симптомы и признаки В12-дефицитной анемии

Недостаточное снабжение клеток кислородом проявляется быстрой утомляемостью, слабостью, головокружениями и обмороками, звоном в ушах, бледностью кожи и слизистых. Могут возникать одышка и сердцебиение. Ухудшается аппетит и снижается вес. Всё это — общие симптомы, свойственные любой анемии. В12-дефицитное малокровие может дополнительно проявляться:

  • легким желтушным оттенком кожи;
  • воспалением языка (глосситом);
  • язвами во рту;
  • парастезиями – расстройством чувствительности, при котором наблюдается онемение конечностей, чувство покалывания;
  • раздражительностью;
  • депрессией;
  • снижением эффективности мыслительного процесса;
  • нарушениями памяти.

Некоторые из этих симптомов могут наблюдаться при дефиците витамина В12, не сопровождающемся анемией.

Диагностика В12-дефицитной анемии

Симптомы В12-дефицитной анемии не специфичны. Для постановки диагноза понадобятся результаты общего анализа крови (оценка снижения количества эритроцитов) и исследование содержания В12 в крови (установление типа малокровия). Анализ на витамин В12 не дает информации о доле его биологически активных форм. Если их мало, то и при нормальном содержании витамина В12 клетки всё равно испытывают дефицит. Существуют тесты, помогающие определить только количество активных форм, но они не получили широкого распространения.

Важно установить причины недостаточности витамина В12. Выбор исследований в этом случае будет зависеть от предполагаемых проблем.

Лечение В12-дефицитной анемии

Лечение В12-дефицитной анемии заключается во внутримышечном введении одной из форм витамина — кобаламина или гидроксикобаламина. Вторая форма предпочтительней, поскольку она дольше сохраняется в организме. Инъекции делают ежедневно в течение двух недель или до момента исчезновения симптомов. Дальнейший курс лечения будет зависеть от причины заболевания. Если дефицит витамина связан с его недостатком в пище, рекомендуется включить в рацион продукты животного происхождения. Когда изменить питание невозможно, то прием витамина В12 должен быть пожизненным. Альтернативным источником витамина могут быть обогащенные им злаки, соевые продукты или дрожжевые пасты.

При злокачественной анемии обогащение диеты витамином В12 не поможет. Ведь проблема состоит в невозможности эффективного всасывания. Таким пациентам назначают инъекции раз в несколько месяцев на протяжение всей жизни.

Осложнения В12-дефицитной анемии

Возникают в запущенных случаях, когда лечение началось поздно.

  • тахикардия;
  • сердечная недостаточность;
  • проблемы со зрением;
  • потеря памяти;
  • нарушение координации (атаксия); трудности возникают как с передвижением, так и с речью;
  • нарушение проводимости нервных импульсов в конечностях, преимущественно в ногах (периферическая нейропатия);
  • бесплодие;
  • рак желудка (при злокачественной анемии): недостаточное количество внутреннего фактора Касла связано с аутоиммунными процессами, повышающими риск развития рака;
  • дефекты нервной трубки плода, если во время беременности мать получала неадекватное количество усвояемых форм витамина.

Профилактика

Зависит от причины заболевания. При недостатке витамина в рационе достаточно включать в него продукты животного происхождения. Веганам рекомендуется обсудить с диетологом альтернативные источники витамина.

Злокачественная анемия профилактике не поддается. Но своевременная диагностика и лечение помогают уверенно контролировать симптомы и не допускать осложнений.

Прогноз при В12-дефицитной анемии

При своевременном выявлении заболевания и адекватном лечении прогноз очень хороший. Если дефицит витамина В12 не связан с его недостатком в рационе, может потребоваться пожизненный прием препаратов, но качество жизни не пострадает. Когда лечение начинают слишком поздно, на этапе выраженных неврологических проблем, устранить их невозможно. К счастью, такое случается крайне редко.

Источники

  1. Vitamin B12 or folate deficiency anaemia, Overview. Last reviewed 23 May 2019, NHS https://www.nhs.uk/conditions/Anaemia-vitamin-B12-and-folate-deficiency/Pages/Introduction.aspx
  2. Vitamin B12 Deficiency Anemia, John Hopkins, https://www.hopkinsmedicine.org/healthlibrary/conditions/hematologyandblooddisorders/anemiaofb12deficiencyperniciousanemia_85,P00080/
  3. What Is Vitamin B12 Deficiency Anemia?, WebMd, Reviewed by Jennifer Robinson, MD on December 22, 2018 https://www.webmd.com/a-to-z-guides/tc/vitamin-b12-deficiency-anemia-topic-overview#1
  4. Pernicious Anemia, author: Srikanth Nagalla, MBBS, MS, FACP Associate Professor of Medicine, Division of Hematology and Oncology, UT Southwestern Medical Center, updated: 10 February 2019, Mescape https://emedicine.medscape.com/article/204930-overview

Источник

analizy-pri-v12-deficitnoj-anemii

В12-дефицитная анемия обусловлена дефицитом витамина В12.

Читайте о диагностике анемии в статье «Диагностика анемии. Какие анализы стоит сдавать?».

При­чины развития В12-дефицитных анемий различны.

Наибо­лее часто встречающаяся форма (болезнь Аддисона-Бирмера) связана с атрофией слизистой оболочки желудка и нарушением всасывания витамина В12.

В12-дефицитная анемия относится к мегалобластным анемиям.

Мегалобластные анемии — группа заболеваний, харак­теризующихся мегалобластным типом кроветворения. Кроме дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты, мегалобластная анемия может быть обусловлена дефицитом витамина С, наследственным дефицитом некоторых фер­ментов, гельминтозом, спру и другими причинами.

Заподозрить наличие В12 дефицитной анемии может врач и без проведения общего анализа крови. Жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта, характерный внешний вид, жжение языка и нервные расстройства — наводят на мысль о наличии именно В 12 дефицитной анемии. Но, для окончательного подтверждения дагноза необходим общий анализ крови. Стоит отметить, что пункция костного мозга — не нужна при наличии В12 дефицитной анемии.

В общем анализе крови снижение количества эритроцитов, средний объем (MCV) их увеличивается до 110 — 160 мкм3, диаметр эритроцитов больше 10-12 мкм (макроцитоз, мегалоцитоз), отмечается пойкилоцитоз и анизоцитоз. В мегалоцитах — тельца Жолли, кольца Кебота, базофильная зернистость. Отмечается ретикулопения, снижение числа лейкоцитов и тромбоцитов. Относительный лимфоцитоз в анализе крови — особенность этой анемии (в отличие от раковой анемии). Цветной показатель выше 1,1. СОЭ увеличена при выраженной анемии.

analizy-pri-v12-deficitnoj-anemii

В мазках крови выявляется гиперсегментация ядер гранулоцитов (число сегментов достигает 6 — 8, в норме же менее 5). В начале заболевания или в период ремиссии содержание эритроцитов и гемоглобина может быть близким к норме. Появление большого числа ретикулоцитов в крови — при­знак приближающейся ремиссии.

Анализ мочи при В12-дефицитной анемии без изменений, при развитии ге­молиза появляется уробилин.

В биохимическом анализе крови повышается уровень билирубина за счет неконъюгированной фракции, ферритина, активность ЛДГ1, и ЛДГ2, существенно снижа­ется содержание витамина В12 (норма 200 — 800 пг/мл) и умеренно — гаптоглобина.

Причина гипербилирубинемии — гемолитический син­дром. Отмечается умеренное повышение уровня сыворо­точного железа.

Большое значение для диагностики В12-дефицитной анемии имеет миелограмма – анализ красного костного мозга. В анализа находят увеличение числа клеток эритроцитарного ряда, мегалобластный тип кроветворе­ния, гиперсегментацию нейтрофилов и т.д.

analizy-pri-v12-deficitnoj-anemii

Иммунологические анализы — рекомен­дуется определение антител к париетальным клеткам желудка.

Анализ желудочного сока — ахлоргидрия (при наследственном дефиците гастромукопротеина секреция пепсина и соляной кислоты в норме, антите­ла к париетальным клеткам не выявляются), при стимуля­ции пентагастрином рН желудочного сока больше 6.

В анализе кала при гемолитическом синдро­ме — определяется повышенное содержание стеркобилина.

Для определения всасывания витамина В12 исполь­зуются тесты Шеллинга.

Источник

В12-дефицитная анемия обусловлена дефицитом витамина В12.

Читайте о диагностике анемии в статье «Диагностика анемии. Какие анализы стоит сдавать?».

При­чины развития В12-дефицитных анемий различны.

Наибо­лее часто встречающаяся форма (болезнь Аддисона-Бирмера) связана с атрофией слизистой оболочки желудка и нарушением всасывания витамина В12.

В12-дефицитная анемия относится к мегалобластным анемиям.

Мегалобластные анемии — группа заболеваний, харак­теризующихся мегалобластным типом кроветворения. Кроме дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты, мегалобластная анемия может быть обусловлена дефицитом витамина С, наследственным дефицитом некоторых фер­ментов, гельминтозом, спру и другими причинами.

Заподозрить наличие В12 дефицитной анемии может врач и без проведения общего анализа крови. Жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта, характерный внешний вид, жжение языка и нервные расстройства — наводят на мысль о наличии именно В 12 дефицитной анемии. Но, для окончательного подтверждения дагноза необходим общий анализ крови. Стоит отметить, что пункция костного мозга — не нужна при наличии В12 дефицитной анемии.

В общем анализе крови снижение количества эритроцитов, средний объем (MCV) их увеличивается до 110 — 160 мкм3, диаметр эритроцитов больше 10-12 мкм (макроцитоз, мегалоцитоз), отмечается пойкилоцитоз и анизоцитоз. В мегалоцитах — тельца Жолли, кольца Кебота, базофильная зернистость. Отмечается ретикулопения, снижение числа лейкоцитов и тромбоцитов. Относительный лимфоцитоз в анализе крови — особенность этой анемии (в отличие от раковой анемии). Цветной показатель выше 1,1. СОЭ увеличена при выраженной анемии.

analizy-pri-v12-deficitnoj-anemii

В мазках крови выявляется гиперсегментация ядер гранулоцитов (число сегментов достигает 6 — 8, в норме же менее 5). В начале заболевания или в период ремиссии содержание эритроцитов и гемоглобина может быть близким к норме. Появление большого числа ретикулоцитов в крови — при­знак приближающейся ремиссии.

Анализ мочи при В12-дефицитной анемии без изменений, при развитии ге­молиза появляется уробилин.

В биохимическом анализе крови повышается уровень билирубина за счет неконъюгированной фракции, ферритина, активность ЛДГ1, и ЛДГ2, существенно снижа­ется содержание витамина В12 (норма 200 — 800 пг/мл) и умеренно — гаптоглобина.

Причина гипербилирубинемии — гемолитический син­дром. Отмечается умеренное повышение уровня сыворо­точного железа.

Большое значение для диагностики В12-дефицитной анемии имеет миелограмма – анализ красного костного мозга. В анализа находят увеличение числа клеток эритроцитарного ряда, мегалобластный тип кроветворе­ния, гиперсегментацию нейтрофилов и т.д.

analizy-pri-v12-deficitnoj-anemii

Иммунологические анализы — рекомен­дуется определение антител к париетальным клеткам желудка.

Анализ желудочного сока — ахлоргидрия (при наследственном дефиците гастромукопротеина секреция пепсина и соляной кислоты в норме, антите­ла к париетальным клеткам не выявляются), при стимуля­ции пентагастрином рН желудочного сока больше 6.

В анализе кала при гемолитическом синдро­ме — определяется повышенное содержание стеркобилина.

Для определения всасывания витамина В12 исполь­зуются тесты Шеллинга.

Мазок крови при в12 дефицитной анемии

Мария Бодян

Практикующий врач-терапевт

Источник

23 января 201963161 тыс.

Анемия – это снижение в крови количества красных телец крови – эритроцитов ниже 4,0х109/л, или снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 120 г/л у женщин. Анемия при беременности характеризуется снижением гемоглобина ниже 110 г/л.

Это не самостоятельное заболевание, анемия встречается как синдром при целом ряде заболеваний и приводит к нарушению снабжения кислородом всех органов и тканей организма, что, в свою очередь, провоцирует развитие множества других заболеваний и патологических состояний.

Степени тяжести

В зависимости от концентрации гемоглобина, принято выделять три степени тяжести малокровия:

  • анемия 1 степени регистрируется, когда уровень гемоглобина снижается больше, чем на 20% от нормального показателя;
  • анемия 2 степени характеризуется снижением содержания гемоглобина примерно на 20−40% от нормального уровня;
  • анемия 3 степени — самая тяжелая форма заболевания, когда гемоглобин снижается больше, чем на 40% от нормального показателя.

Однозначно показать, что у больного — 1 степень или же более тяжелая стадия может только анализ крови. 

Причины

Что это такое: анемия, то есть малокровие, — это ни что иное, как недостаток в крови гемоглобина. А именно гемоглобин переносит кислород по всем тканям организма. То есть малокровие вызывается именно недостатком кислорода в клетках всех органов и систем.

  1. Характер питания. При недостаточном употреблении железосодержащих продуктов питания может развиться железодефицитная анемия, это более характерном для групп населения, где уже имеется высокий уровень алиментарной анемии;
  2. Нарушение в работе ЖКТ (при нарушениях процесса всасывания). Так как всасывание железа происходит в желудке и верхнем отделе тонкой кишки, при нарушении процесса всасывания, слизистой оболочкой пищеварительного тракта, развивается данное заболевание.
  3. Хроническая кровопотеря (желудочно-кишечных кровотечения, кровотечений из носа, кровохарканья, гематурия, маточные кровотечения). Принадлежит к одной из самых главных причин железодефицитных состояний.

Таким образом, причиной анемии может считаться недостаток в организме именно железа, что влечет за собой недостаток гемоглобина и, как следствие, недостаточное снабжение организма кровью.

Железодефицитная анемия

Самая распространенная форма анемии. В ее основе лежит нарушение синтеза гемоглобина (переносчика кислорода) вследствие дефицита железа. Она проявляется головокружением, шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, одышкой, сердцебиением. Отмечаются сухость кожи, бледность, в углах рта появляются заеды, трещины. Типичными проявлениями бывают ломкость и слоистость ногтей, их по перечная исчерченность.

Апластическая анемия

Это чаще приобретенное острое, подострое или хроническое заболевание системы крови, в основе которого лежит нарушение кроветворной функции костного мозга, а именно резкое снижение его способности вырабатывать клетки крови.

Иногда апластическая анемия начинается остро и быстро развивается. Но чаще болезнь возникает постепенно и не проявляется яркими симптомами довольно длительное время.К симптомам апластической анемии относятся все симптомы, характерные при недостатке эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов в крови.

В12-дефицитная анемия

Возникает при недостатке в организме витамина В12, который необходим для роста и созревания эритроцитов в костном мозге, а также для правильной работы нервной системы. По этой причине одними из отличительных симптомов В12-дефицитной анемии являются покалывание и онемение в пальцах, шаткая походка.

В крови обнаруживаются эритроциты особой увеличенной формы. Недостаток витамина В12 может наблюдаться у пожилых людей, при болезнях пищеварительного тракта, при наличии паразитов – ленточных червей.

Гемолитическая анемия

Гемолиз происходит под воздействием антител. Это могут быть антитела матери, направленные против эритроцитов ребенка при несовместимости ребенка и матери по резус-антигену и гораздо реже по антигенам системы АВО. Антитела против собственных эритроцитов могут быть активными при обычной температуре или только при охлаждении.

Они могут появляться без видимой причины или в связи с фиксацией на эритроцитах чуждых для организма неполных антигенов-гаптенов.

Признаки

Перечислим основные признаки анемии, которые могут тревожить человека.

  • бледность кожных покровов;
  • учащение пульса и дыхания;
  • быстрая утомляемость;
  • головная боль;
  • головокружение;
  • шум в ушах;
  • пятна в глазах;
  • мышечная слабость;
  • затруднение концентрации внимания;
  • раздражительность;
  • вялость;
  • небольшое повышение температуры. 

Симптомы анемии

Среди симптомов анемии ведущими считаются проявления непосредственно связанные с гипоксией. Степень клинических проявлений зависит от выраженности снижения числа гемоглобина.

  1. При лёгкой степени (уровень гемоглобина 115- 90 г/л), могут наблюдаться общая слабость, повышенная утомляемость, снижение концентрации внимания.
  2. При средней (90-70 г/л) больные жалуются на отдышку, учащённое сердцебиение, частую головную боль, нарушение сна, шум в ушах, снижение аппетита, отсутствие полового влечения. Пациенты отличаются бледностью кожных покровов.
  3. В случае тяжёлой степени (гемоглобин менее 70 г/л) развиваются симптомы сердечной недостаточности.

При анемии симптомы во многих случаях себя не проявляют. Обнаружить болезнь можно только при лабораторных исследованиях крови.

Диагностика заболевания

Для того чтобы понять как лечить анемию важно определить ее вид и причину развития. Основным методом диагностики данного заболевания является исследование крови больного.

Нормальными значениями количества гемоглобина в крови считаются:

  • для мужчин 130-160 грамм на литр крови.
  • для женщин 120-147 г/л.
  • для беременных женщин нижняя граница нормы 110гл.

Лечение анемии

Естественно, методы лечения анемий коренным образом различаются в зависимости от вида малокровия, вызвавшего ее причины и степени тяжести. Но основной принцип лечения анемии любого вида один — необходимо бороться с причиной, вызвавшей понижение гемоглобина.

  1. При анемии, вызванной потерей крови, надо как можно быстрее остановить кровотечение. При большой кровопотере, угрожающей жизни, применяют переливание донорской крови.
  2. При железодефицитной анемии надо употреблять продукты, богатые железом, витамином B12 и фолиевой кислотой (они улучшают усвоение железа и процессы кроветворения), врач может также назначить лекарственные препараты, содержащие эти вещества. Часто эффективны оказываются народные средства.
  3. При анемии, спровоцированной инфекционными заболеваниями и интоксикацией, необходимо лечить основное заболевание, проведение неотложных мер по детоксикации организма.

В случае анемии, немаловажным условием для лечения является здоровый образ жизни — правильное сбалансированное питание, чередование нагрузок и отдыха. Необходимо так же избегать контакта с химическими или отравляющими веществами и нефтепродуктами. 

Питание

Важной составляющей лечения является диета с продуктами, богатыми веществами и микроэлементами, которые необходимы для процесса кроветворения. Какие продукты нужно кушать при малокровии у ребенка и взрослого человека? Вот список:

  • мясо, колбасы;
  • субпродукты — особенно печень;
  • рыба;
  • яичные желтки;
  • продукты из цельнозерновой муки;
  • семена — тыквы, подсолнечника, кунжута;
  • орехи — особенно фисташки;
  • шпинат, капуста, брюссельская капуста, фенхель, листья петрушки;
  • свекла;
  • черная смородина;
  • ростки, зародыши пшеницы;
  • абрикосы, чернослив, инжир, финики;

Следует избегать употребления напитков, содержащих кофеин (например, чая, кофе, колы), особенно во время еды, т.к. кофеин мешает всасыванию железа.

Препараты железа при анемии

Препараты железа при малокровии куда более эффективны. Всасываемость данного микроэлемента в пищеварительном тракте из препаратов железа в 15-20 раз выше, чем из продуктов питания.

Это позволяет результативно применять препараты железа при анемии: быстрее поднять гемоглобин, восстановить запасы железа, устранить общую слабость, быструю утомляемость и другие симптомы.

  1. Ферретаб композит (0154г фумарата железа и 0.0005г фолиевой кислоты). Дополнительно желателен прием аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0,3г).
  2. Сорбифер дурулес ( 0,32 г сульфата железа и 0,06г витамина С) выпускается в драже суточная дозировка в зависимости от степени анемии 2-3 раза в сутки.
  3. Тотема – выпускается во флаконах по 10 миллилитров ,содержание элементов ткое же как и в сорбифере . Применяется внутрь, может разводится водой, возможно назначение его при непереносимости таблетированных форм железа. Суточная доза 1- 2 приема.
  4. Фенюльс (0,15г, сульфата железа, 0,05г витамина С,витамины В2, В6,0,005г пантотената кальция.
  5. Витамин В12 в ампулах по1 мл 0,02% и 0,05%.
  6. Фолиевая кислота в таблетках по 1мг.
  7. Ампульные препараты железа, для введения внутримышечно и внутривенно продаются только по рецепту и требуют проведения инъекций только в стационарных условиях из за высокой частоты аллергических реакций на эти препараты.

Нельзя принимать препараты железа совместно с лекарственными средствами, снижающими их всасывание: Левомицитин, Препараты кальция, Тетрациклины, Антациды. Как правило, препараты железа назначают до еды, если в лекарственном средстве нет витамина С, то требуется дополнительный прием аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0.3г.

Для каждого пациента специально рассчитывается суточная потребность в железе, а также длительность курса лечения, учитывается всасывание конкретного назначаемого препарата и содержание железа в нем. Обычно назначаются длительные курсы лечения, в течение 1,5-2 месяцев принимаются лечебные дозы, а в последующие 2-3 месяца — профилактические.

Последствия

Железодефицитная анемия, не вылеченная на ранней стадии, может иметь тяжелые последствия. Тяжелая степень переходит в сердечную недостаточность, соединенную с тахикардией, отеками, пониженным артериальным давлением. Иногда люди попадают в больницу с резкой потерей сознания, причиной которой является недолеченная, либо не выявленная вовремя анемия.

Поэтому, если вы заподозрили у себя данный недуг или склонны к низкому гемоглобину, то стоит раз в три месяца сдавать контрольный анализ крови.

Источник