Мазки крови при анемиях
Анемии характеризуются уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина, значительным понижением количества эритроцитов либо уменьшением количества гемоглобина в 1 мм3 крови.
Гипохромная анемия. Развивается вследствие недостатка железа для нужд кровотворения.
Эритроциты бледные, наблюдается анизоцитоз, пойкилоцитоз, цветной показатель ниже единицы (до 0,5—0,4). Количество ретикулоцитов несколько увеличено. Гипохромная анемия встречается при кровопотерях, инфекционных болезнях, отравлениях, при сепсисе и др.
Пернициозная анемия. Описана Аддисоном (Addisson) и Бирмером (Biermer) как злокачественное малокровие гиперхромного типа. Развивается вследствие недостатка гемопоэти-ческого вещества (витамин B12). При этой анемии эритроциты-мегалоциты сильно окрашены. Количество эритроцитов резко уменьшено, до 2—1 миллионов и даже 500 000 эритроцитов в 1 мм3 крови. Количество гемоглобина резко понижено. Цветной показатель 1,4—1,8.
При пернициозной анемии отмечаются резко выраженный анизо- и пойкилоцитоз, иногда ядерные эритроциты-мегалобласты. Встречаются также тельца Жолли и кольца Кэбота. Количество ретикулоцитов уменьшено. Количество тромбоцитов и лейкоцитов также уменьшено. Как правило, отсутствует ядерный сдвиг нейтрофилов, но имеется гиперсегментация их. Количество лимфоцитов увеличено.
При лечении препаратами печени часто появляется эозинофилия. Увеличивается количество ретикулоцитов и общее количество эритроцитов, исчезают мегалобласты. Количество гемоглобина увеличивается, цветной показатель приходит к норме, количество лейкоцитов нарастает.
Пернициозная анемия чаще встречается как самостоятельная форма при ахилии, редко описывается при раке, полипозе и других поражениях желудка, при беременности, при ленточных глистах (Bothriocephalus latus).
Гемолитическая анемия. Развивается вследствие повышенного разрушения эритроцитов. Одним из основных признаков этой анемии служит резко повышенное количество ретикулоцитов. Встречаются ядерные формы красной крови. Развивается желтуха.
Существуют врожденные формы хронической гемолитической анемии — врожденная гемолитическая желтуха с измененными формами эритроцитов.
Приобретенные формы встречаются при отравлении гемолитическими ядами (мышьяк, свинец, фосфор, бензол и др.), при беременности вследствие резус-несовместимости.
Особая форма гемолиза определяется при малярии вследствие разрушения эритроцитов малярийными плазмодиями.
Апластическая анемия развивается вследствие угнетения кровотворения в костном мозгу. Количество гемоглобина и эритроцитов резко уменьшается, цветной показатель нормальный или больше единицы. Отмечается анизо- и пойкилоцитоз. Количество лейкоцитов уменьшено (5 000—2 000). Сдвиг нейтрофилов вправо. Развивается тромбопения. Полихромазия отсутствует.
Полицитемия (болезнь Вакеза). Концентрация гемоглобина при полицитемии увеличена (часто до 120—130%). Количество эритроцитов также увеличено (до 7—10 млн. в 1 мм3 крови). Цветной показатель нормальный или меньше единицы (0,7— 0,5). Эритроциты норхмально окрашены, правильной формы я величины. Встречаются нормобласты, полихроматофилы. Количество ретикулоцитов и лейкоцитов увеличено. Нейтрофилы составляют 80—90% со сдвигом влево до миелоцитов; в мазке встречаются эозинофилы, базофилы. Количество тромбоцитов увеличено.
— Читать далее «Острые и хронические лейкозы в мазках крови. Агранулоцитоз в мазке крови»
Оглавление темы «Исследование клеток крови и ликвора»:
1. Нейтрофилия. Эозинофилия и моноцитоз
2. Реакции на сухих препаратах крови. Подсчет тромбоцитов
3. Кровь при респираторных инфекциях. Белые клетки крови при инфекции
4. Проявления болезни в крови. Белая кровь при неинфекционных заболеваниях
5. Анемии. Проявления анемии в мазках крови
6. Острые и хронические лейкозы в мазках крови. Агранулоцитоз в мазке крови
7. Исследования спинномозговой жидкости. Спинномозговая жидкость в норме
8. Химический состав ликвора. Форменные элементы спинномозговой жидкости
9. Оценка клеток ликвора. Форменные элементы спинномозговой жидкости
10. Бактериоскопия ликвора. Определение белка в спинномозговой жидкости
Лабораторная диагностика железодефицитной анемии — анализы
Периферическая кровь при железодефицитной анемии. Свойственные крови морфологические изменения заключаются в микроцитозе и гипохромии. Однако эти признаки отражают длительную недостаточность железа, сочетающуюся с тяжелой анемией. Исходно, когда в процессе гемоглобиногенеза отмечается отрицательное влияние недостаточного подвоза железа в костный мозг, кроветворение начинает приспосабливаться к новым условиям. По началу сокращается объем эритроцитов.
Микроцитоз и нормохромия обычное явление у женщин при показателе гемоглобина от 9 до 10 г на 100 мл. Гипохромия развивается, когда показатель уровня гемоглобина падает до меньших значений, причем вначале она умеренная, а затем становится все более выраженной. При тяжелой форме анемии эритроциты имеют кольчатый аспект (аннулоциты) или обретают вид клеток-мишень. Пойкилоцитоз наблюдается лишь при тяжелых формах анемии (Дачие и сотр.).
Показатели эритроцитов свидетельствуют о небольшом объеме (менее 80 мкг3), о количестве гемоглобина менее 27 пг и о средней концентрации гемоглобина на каждый эритроцит (менее 30 г/100/мл.). В принципе число ретикулоцитов в норме или немного больше; лишь е редких случаях их число занижено. Число эритроцитов обычно нормальное или немного меньшее нормы. Вот почему определение не дает точную справку о тяжести анемии. В отдельных случаях, особенно у детей, число эритроцитов превышает 5 млн/мм3. Следует отметить, что, при железодефицитной анемии увеличивается устойчивость эритроцитов к гипотонии.
Наиболее часто число лейкоцитов укладывается в норму. При длительной недостаточности железа развивается умеренная гранулоцитопения. В некоторых случаях выявляются гиперсегментированные нейтрофилы. Их появление при недостатке железа можно объяснить развитием вторичной недостаточности фолиевокислых солей или витамина В12 (Брукнер и сотр.).
В большинстве случаев показатель численности тромбоцитов высокий, однако еше не разработано четкое объяснение этому явлению. Высказана мысль о возможности появления тромбоцитоза в результате активной кровоточивости. В случаях тяжелой или длительной анемии отмечена умеренная тромбоцитопения, обратимая после проведения железотерапии.
У страдающих железодефицитной анемией количество клеточной массы в костном мозге выше нормы. Рост показателя костномозговых клеток объясняется увеличением числа эритробластов. Последние, в частности полихроматофильные и оксифильные меньших размеров, чем нормальные эритробласты в связи с сокращением количества цитоплазмы. Исследование мазка в условиях железодефицитной анемии выявляет не только малые размеры эритробластов, но также их нерегулярный, «изорванный» контур. В таких клетках были описаны аспекты дисэритропоэза и кариорексиса, почкования ядер, в некоторых случаях многоядерность и ядерные фрагменты.
Мазок крови при железодефицитной анемии
Непосредственное исследование, без окраски, размозженных на стекле зерен костного мозга не выявляет наличие аггрегатов мелких, нерегулярных, золотистых, характерных гемосидерину частиц. Окраска по Перлсу выявляет отсутствие запасного железа в макрофагах и наличие менее 10% сидеробластов (Дачие и сотр.). В целях определения заболевания железодефицитной анемией этот тест представляет наибольшее диагностическое значение.
Сывороточное железо при железодефицитной анемии. Концентрация железа в сыворотке всегда меньше 50 мкг/100 мл., причем в отдельных случаях она не больше 10 мкг/100 мл. Общая связывающая способность железа (ОССЖ), отражающая количество находящегося в кровотоке трансферина, чаще завышена и лишь в редких случаях укладывается в норму или занижена. У больных с заниженной ОССЖ возможно вмешательство и других факторов, например гипопротеинемии (McGibbon и Mollin5). Насыщение трансферином (железо сыворотки/ОССЖ х 100) в любом случае меньше 16%, однако встречаются и случаи 1%-ой насыщенности.
Следует обратить особое внимание на интерпретацию насыщения трансферином у женщин на последнем квартале беременности. У последних насыщение трансферином менее 16% не всегда указывает на наличие недостатка железа. Объяснение такому явлению следует искать в повышении количества трансферина, что характерно беременным независимо от возможного дефицита железа.
Показатель свободного протопорфирина эритроцитов (СПЭ) в принципе характеризуется высокими значениями — более 70 мкг/100 мл. а в отдельных случаях даже больше 300 мкг/мл. При этом следует обратить внимание на тот факт, что на повышение уровня СПЭ влияет больше продолжительность железо дефицита, чем его интенсивность (Dameshek).
Показатель феритина в сыворотке — растворимой формы находящегося в запасе железа—составляет менее 12 мкг/л. у женщин и детей раннего возраста и менее 35 мкг/л. у мужчин. Существует четкая взаимосвясь сывороточного феритина и количеством железа выявляемого в костном мозге и печени путем окраски по Перлсу.
Кинетика железа. В процессе выявления недостатка железа кинетика последнего не применяется как текущий метод. При использовании этого метода обнаруживается весьма быстрый клиренс железа плазмы, перенос железа в костный мозг и его расход нормальными или увеличенными эритроцитами, при этом интенсивность и скорость метаболизма железа эритроцитов больше нормы. Эти данные свидетельствуют о наличии неэффективного кроветворения в условиях недостатка железа:
Диагностирование тяжелой железодефицитной анемии по клиническим и лабораторным данным дело несложное, при этом сделанное определение подтверждается терапевтическим испытанием. Осложнения появляются при мало выраженной форме анемии и нечетких клинических и лабораторных признаках. Ниже в таблице приведены морфологические, биохимические и цитохимические данные, на основе которых дифференцируются этапы недостатка железа.
Элементы лабораторного диагноза стадий железной недостаточности
Железодефицитную анемию следует отличать от остальных видов гипохромной анемии. Среди последних, на втором месте по частоте после железодефицитной анемии, находится бета-талассемия (по данным приема для страдающих болезнями крови при Центре гематологии). Учитывая тяжесть заболевания, ранный возраст страдающего и характерную клиническую картину тяжелая бета-талассемия (анемия Кули) распознается без затруднений.
В противоположность этому легкая форма бета-талассемии в отдельных случаях не различима от железодефицитной анемии по клиническим признакам и результатам морфологического исследования крови. Возможные кровоточивость в анамнезе, наблюдаемые в слизистых оболочках и роговых образованиях изменения, равно как и бледность сыворотки подсказывают диагноз железодефицитной анемии. Гипохромия и микроцитоз общее, для обеих групп явление, однако при талассемии они выделяются более ярко.
Отмечаем, что, при талассемии, более характерной чертой микроцитоза это не сокращенный диаметр эритроцитов, а их значительно уменьшенная толщина (микроплатициты). Вот почему выраженная гипохромия с показателем гемоглобина примерно 10 г/100 мл или более подсказывает диагноз талассемии. Также, при железодефицитной анемии с более 8 г/100 мл гемоглобина пойкилоцитоз единичное явление, в то время как при талассемии наблюдается часто. В условиях талассемии выраженный микроцитоз отражается ростом численности эритроцитов, по сравнению с железодефицитной анемией.
Что касается остальных лабораторных данных следует не забывать, что при талассемии чаще наблюдаются такие признаки, как повышенное число ретикулоцитов, полихроматофильных эритроцитов и наличие точечно-базофильных красных кровяных клеток, к тому же осмотическая устойчивость последних больше.
В связи со сказанным для различения этих двух заболеваний наибольшую ценность представляют тесты метаболизма железа. В принципе, при талассемии показатель железа в крови характеризуется нормальными или завышенными значениями. Редко, у больных с хронической кровоточивостью развивается гипосидеремия. В таких случаях ОССТЖ, показатель которой при талассемии отличается низкими значениями (обычно менее 250 мкг/100 мл), увеличивается до нормы и даже более.
За исключением случаев, осложненных недостатком железа, костномозговые запасы железа при талассемии укладываются в норму или несколько больше. В отдельных случаях количество железа в митохондриях нормобластов очень велико, что создает аспект кольчатых сидеробластов.
Анемия с многонедельным течением, развивающаяся при инфекциях и хронических воспалениях, в принципе носит нормоцитный и нормохромный характер, причем эта характеристика действительна и в отношение анемий, наблюдаемых при свежих новообразованиях. Но после длительного течения в условиях этих заболеваний анемия становится микроцитной и гииохромной. В подобном случае различение этой анемии от железодефицитной возможна путем выявления первичного заболевания, в частности посредством лабораторных исследований. Морфологическое исследование крови не представляет данные, способствующие дифференциальному диагнозу.
Элементы дифференциальной диагностики при гипохромной анемии
Концентрация железа в сыворотке невелика в обеих группах заболеваний, в то время как показатель ОССТЖ в принципе высокий при железодефицитной анемии и низкий при хронических воспалениях и новообразованиях. По этой причине коэффициент насыщенности трансферина меньше у страдающих железодефицитной анемией. Обследование дополняется определением гемосидерина на костномозговом мазке. В костном мозге страдающих хроническим воспалением и новообразованием содержатся макрофаги, загруженные гемосидерином, который всегда отсутствует в условиях железодефицитной анемии. При обоих заболеваниях сидеробласты обнаруживаются в малом количестве или совсем отсутствуют.
В процессе, диагностирования возникают затруднения и в случае сидеробластической анемии. Тем не менее, в условиях сидеробластической анемии, эритроциты отличаются частным видом. На мазге различаются две популяции эритроцитов, из них одна микроцитная и гипохромная) другая — макроцитная и нормохромная («частичная гипохромия»). Дифференциальная диагностика основывается на определении метаболизма железа, который, при сидеробластической анемии, отражает нормальную или завышенную сидеремию, нормальную или низкую ОССТЖ и высокий показатель гемосидерина в костном мозге с наличием кольчатых сидеробластов.
Из гемолитических анемий наличие гипохромии отмечается при гемоглобинопатиях К, КС, Е, Кёлн. В отдельных случаях наблюдаются клетки мишень. Высокие показатели сидеремии и гемосидерина в костном мозге исключают возможность наличия железодефицитной анемии. Гемолитическая анемия с хроническим внутрисосудистым гемолизом, в частности ночной пароксизмальной гемоглобинурией сочетается с характерной для железодефицитной анемии картиной. Дифференциация возможна по признакам гемолиза и данным лабораторных анализов специфических ночной пароксизмальной гемоглобинурии.
После проведения курса лечения витамином В12 или фолиевой кислотой сидеремия и запасы железа быстро сокращаются под влиянием ускоренного эритропоэза. Это сокращение четко выражено у женщины с небольшим запасом железа. Дифференциальная диагностика представляет трудности, поскольку признаки мегалобластоза в костном мозге исчезают после проведения специфической терапии. В таком случае наиболее важным представляется исследование мазка крови, выявляющее наличие макроцитоза с нормохромией и гиперсегментирование нейтрофилов.
Нередко исследование мазка крови страдающего недостатком железа указывает на наличие нормохромии. Вот почему представляется важной постановка дифференциального диагноза по сравнению с группой нормохромных анемий. Отсутствие костномозгового гемосидерина характеризует железодефицитную анемию, даже при ее умеренной форме.
Необходимо отметить, что в условиях истинной полицитемии, эритроциты нередко гипохромные уже при первом обследовании врача, до вскрытия вен. К тому же обнаруживается невысокая сидеремия и отсутствие костномозгового запаса железа. Тем не менее истинная полицитемия отличается характерной клинической и лабораторной симптоматологией.
— Также рекомендуем «Лечение железодефицитной анемии. Сколько принимать препараты железа?»
Оглавление темы «Анемии»:
- Диагностика мегалобластической анемии — анализы
- Лечение мегалобластической анемии — препараты
- Врожденные дизэритропоэтические анемии — классификация, диагностика, лечение
- Гипохромные анемии — причины, классификация
- Железодефицитная анемия — история изучения, эпидемиология
- Причины дефицита железа в организме? Этиология железодефицитной анемии
- Клиника железодефицитной анемии — признаки
- Лабораторная диагностика железодефицитной анемии — анализы
- Лечение железодефицитной анемии. Сколько принимать препараты железа?
- Профилактика дефицита железа — железодефицитной анемии
Температурные
кривые — графическое изображение
колебаний температуры при каждодневном
измерении. Температурные кривые дают
наглядное представление о характере
лихорадки (см.), имеют нередко существенное
диагностическое и прогностическое
значение.
Виды кривых позволяют
выделить следующие типы
лихорадки.
1. При постоянной лихорадке
(febris continua) температура тела обычно
высокая, в пределах 39°, держится в течение
нескольких дней или недель с колебаниями
в пределах 1°. Встречается при острых
инфекционных заболеваниях: сыпной
тиф, крупозная пневмония и др. (рис.
1).
2. Послабляющая, или ремиттирующая,
лихорадка (febris remittens) характеризуется
значительными суточными колебаниями
температуры тела (до 2° и более), встречается
при гнойных заболеваниях (рис. 2).
3.
Перемежающаяся, или интермиттирующая,
лихорадка (febris intermittens) характеризуется
резким подъемом температуры тела до
39—40° и больше и спадом в короткий срок
до нормальных и даже субнормальных
цифр; через 1—2—3 дня такой же подъем и
спад повторяются. Характерна для малярии
(рис. 3).
4. Гектическая, или истощающая,
лихорадка (febris hectica) характеризуется
большими суточными колебаниями
температуры тела (свыше 3°) и резким
падением ее до нормальных и субнормальных
цифр, причем колебания температуры
большие, чем при ремиттирующей лихорадке;
наблюдается при септических состояниях
и тяжелых формах туберкулеза (рис. 4).
5.
Возвратная лихорадка (febris recurrens).
Температура тела повышается сразу до
высоких цифр, держится на этих значениях
несколько дней, снижается затем до
нормы. Через некоторое время лихорадка
возвращается и вновь
сменяетсяремиссией (лихорадочных
приступов бывает несколько, до 4—5).
Такой тип лихорадки
характерен для некоторых спирохетозов (возвратный
тиф и др.) (рис. 5).
6. Волнообразная
лихорадка (febris undulans). Постепенное изо
дня в день повышение температуры с
аналогичным характером снижения. Может
быть несколько волн подъема и снижения
температуры, отличается от возвратной
лихорадки постепенным нарастанием и
спадением температуры. Встречается
прибруцеллезе и
некоторых других заболеваниях (рис.
6).
7. Извращенная лихорадка (febris in
versa). Утренняя температура выше вечерней,
встречается при туберкулезе,
затяжном сепсисе,
прогностически неблагоприятна.
8.
Неправильная лихорадка встречается
наиболее часто. Суточные колебания
температуры тела разнообразны,
длительность не определяется. Наблюдается
приревматизме,
пневмониях, дизентерии, гриппе (рис.
7).
По температурным кривым различают
3 периода лихорадки.
1. Начальный период,
или стадия нарастания температуры
(stadium incrementi). В зависимости от характера
заболевания этот период может быть
очень коротким и измеряться часами,
обычно сопровождаясь ознобом (например,
при малярии, крупозной пневмонии),
или растягиваться на продолжительный
срок до нескольких дней (например, при
брюшном тифе).
2. Стадия разгара лихорадки
(fastigium или acme). Длится от нескольких часов
до многих дней.
3. Стадия снижения
температуры. Быстрое падение температуры
называется кризисом (малярия, крупозное
воспаление легких, сыпной тиф; рис. 8);
постепенное снижение называется лизисом
(брюшной
тиф и др.; рис. 9).
Рис
1—9. Различные виды температурных кривых.
Рис 1—7 Лихорадки: рис. 1 — постоянная;
рис. 2 — послабляющая; рис. 3— перемежающаяся;
рис. 4. — гектическая; рис. 5 — возвратная;
рис 6 — волнообразная; рис. 7 — неправильная.
Рис. 8. Кризис. Рис. 9. Лизис.
При
критическом снижении температуры
наблюдается обильное потоотделение,
нередко падение сосудистого тонуса и
резкая адинамия.
Картина
крови при острой постгеморрагической
анемии претерпевает изменения в
зависимости от времени, прошедшего
после кровопотери. С учетом этого можно
выделить три периода, каждый из которых
характеризуется определенной картиной
периферической крови.
I. Первые
несколько часов после острой кровопотери.
В этот период времени уменьшается общий
объем крови, а также общее количество
эритроцитов в организме. Однако в единице
объема крови содержание эритроцитов и
концентрация гемоглобина не меняются.
Это объясняется тем, что сразу же после
кровопотери срабатывают срочные
компенсаторные реакции, направленные
на уменьшение объема сосудистого русла,
и еще недостаточно выражены реакции,
направленные на восполнение объема
циркулирующей крови (переход жидкости
из тканей в кровь).
II. Период
времени от нескольких часов до нескольких
суток после острой кровопотери. В
результате перехода жидкости из
интерсти-циального пространства в
кровеносные сосуды происходит разведение
крови (гемодилюция). Как результат,
уменьшается количество эритроцитов и
гемоглобина в единице объема крови,
падает гематокрит. Цветовой показатель
остается без изменений (нормохромная
анемия). Качественные изменения
эритроцитов в мазке крови еще не
обнаруживаются.
III. Период
времени от нескольких суток до 1-2 недель
после острой кровопотери. Наиболее
характерной чертой картины крови в этот
период является появление большого
количества регенераторных форм
эритроцитов, что связано с усилением
эритропоэза в красном костном мозге.
Поскольку молодые незрелые эритроциты
содержат гемоглобина меньше по сравнению
со зрелыми клетками, цветовой показатель
уменьшается и анемия становится
гипохромной.
Фолиеводефицитная
анемия является одним из видов
мегалобластный анемий. Фолиевая
кислота необходима для
деления созревоющих клеток крови. При
ее дефиците клетки эритроцитарного
ростка ростут, но не могут делится.
Такое
состояние ведет к тому что в костном
мозге находят огромные клетки, не
способные к делению.
Мегалобластные
анемии — группа заболеваний,
характеризующихся мегалобластным
типом кроветворения. Кроме дефицита витамина
В12 и
фолиевой кислоты, мегалобластная анемия
может быть обусловлена дефицитом
витамина С, наследственным дефицитом
некоторых ферментов, гельминтозом,
спру и другими причинами.
В общем
анализе крови снижение
количества эритроцитов,
средний объем (MCV)
их увеличивается до 110 — 160 мкм3,
диаметр эритроцитов больше
10-12 мкм (макроцитоз, мегалоцитоз),
отмечается пойкилоцитоз и анизоцитоз.
В мегалоцитах — тельца
Жолли, кольца Кебота, базофильная
зернистость. Отмечается
ретикулопения, снижение
числа лейкоцитов и тромбоцитов.
Относительный лимфоцитоз в
анализе крови — особенность этой анемии (в
отличие от раковой анемии). Цветной
показатель выше 1,1. СОЭ увеличена при
выраженной анемии.
В
мазках крови при фолиеводефицитной
анемии выявляется гиперсегментация
ядер гранулоцитов (число
сегментов достигает 6 — 8, в норме же менее
5). В начале заболевания или в период
ремиссии содержание эритроцитов
игемоглобина может
быть близким к норме. Появление большого
числаретикулоцитов в
крови — признак приближающейся
ремиссии.
Анализ
мочи при фолиеводефицитной
анемии без изменений, при развитии
гемолиза появляется уробилин.
В биохимическом
анализе крови повышается
уровень билирубина за
счет неконъюгированной фракции, ферритина,
активность ЛДГ1,
и ЛДГ2, существенно снижается
содержание витамина
В12 (норма
200 — 800 пг/мл) и умеренно —гаптоглобина.
Особенностями
лабораторных показателей при
фолиеводефицитной анемии являются:
—
нормальное содержание витамина В12 в
крови,
—
снижение уровня фолиевой
кислоты в сыворотке
и эритроцитах,
—
нормальная кислотность желудочного
сока (отсутствие атрофического
гастрита).
Тест
с ализариновым красным при фолиеводефицитной
анемии отрицательный (мегалобласты в
отличие от В12-дефицитной анемии
не окрашиваются).
Для
диагностики фолиеводефицитной анемии
используется тест с
гистидином(выведение форминглутаминовой
кислоты многократно увеличивается).
Гемолитическая
анемия — большая группа заболеваний,
которые характеризуются повышенным
разрушением и укорочением жизни эритроцитов.
Классификация гемолитических анемий:
1. Наследственные
гемолитические анемии:
а)
связанные с нарушением структуры
мембраны эритроцитов (микросфероцитарная
анемия Минковского-Шаффара, овалоцитоз,
акатоцитоз);
б) связанные с дефицитом
ферментов в эритроцитах;
в) связанные
с нарушением синтеза гемоглобина
(серповидноклеточная анемия,
гемоглобинозы, талассемия).
2. Приобретенные
гемолитические анемии.
3. Аутоиммунные
и иммунные
анемии.
В
зависимости от локализации процесса
различают анемии,
возникающие в результате действия
внутриклеточных факторов (обычно
наследственных) и внеклеточных факторов
(приобретенных).
К
первым относятся аномалии мембран
эритроцитов, гемоглобина и ферментов,
ко вторым — иммунные, лекарственные
анемии, пароксизмальная
ночная гемоглобинурия и
другие формы.
Главное
проявление гемолитических анемий —
гемолитический синдром, который
имеет место при всех формах заболевания.
Основные
проявления гемолитического синдрома
в анализах:
1. общий
анализ крови — нормохромная
анемия, ретикулоцитоз,
присутствие нормоцитов (ядросодержащих
эритроидных клеток).
2. анализ
мочи — появление уробилина и
отсутствие в моче билирубина.
3. биохимический
анализ крови — повышается
содержание непрямогобилирубина,
снижается уровень гаптоглобина,
укорачивается время жизни эритроцитов,
повышается содержание сывороточного железа.
4.
в анализе костного мозга — раздражение
эритроцитарного ростка.
5.
в анализе
кала — увеличение содержания
стеркобилина (цвет кала темный). Вместе
с тем, при отдельных формах гемолитической
анемии выявляются свойственные им
другие изменения лабораторных
показателей.
Анемия
—
патологический процесс, характеризующийся
уменьшением содержания гемоглобина и
(или) количества эритроцитов в единице
объема крови в сочетании с изменением
их качества.
Патогенетическая
классификация анемий:
1.
Анемии вследствие потери крови
(постгеморрагические, дилюционные):
—
острая постгеморрагическая;
2.
Анемия вследствие нарушения кровообразования
(дизэритропоэтические):
а)
анемия от дефицита гемопоэтических
веществ:
— железодефицитные,
хроническая постгеморрагическая
— В12-фолиеводефицитная,
— дефициты
смешанного типа;
б)
анемия вследствие угнетения или истощения
костного мозга:
-гипопластические
-апластические
3.
Анемия вследствие повышенного
кроворазрушения (гемолитические):
а)
наследственные – мембранопатии ( дефект
оболочки эритроцитов);
гемоглобинопатии;
-ферментопатии
(недостаточность ферментативных систем,
обеспечивающих жиснеспособность
эритроцита);
б)
приобретенные -аутоиммунные,изоиммунные
( в результате образования антител к
эритроцитам );
Для
мазка крови больного острой
постгеморрагической анемией характерен
нормобластический тип кроветворения,
регенеративный сдвиг с появлением
полихромотофильных эритроцитов,
ретикулоцитов (при суправитальной
окраске мазков основными красителями)
и нормоцитов: оксифильных, полихроматофильных,
базофильных.
Мазок
крови больного хронической
постгеморрагической анемией характеризуется
нормобластическим типом кроветворения,
гипохромией, с признаками дегенеративного
сдвига: анизоцитозом и пойкилоцитозом.
Мазок
крови больного В12-фолиеводефицитной
анемией характеризуется мегалобластическим
типом кроветворения, гиперхромией,
признаками дегенеративного сдвига
(анизоцитоз, пойкилоцитоз, в клетках —
тельца Жолли, кольца Кебота).
Мазок
крови больного гемолитической анемией
характеризуется нормобластическим
типом кроветворения: гипо-, изо- или
гиперхромией. Признаки дегенеративного
сдвига: анизоцитоз, пойкилоцитоз,
базофильная пунктуация Признаки
регенеративного сдвига: нормоциты
оксифильные, полихроматофильные,
базофильные и ретикулоциты, обнаруженные
при суправитальной окраске мазка
основными красителями.
Цель:
Изучить количественные и качественные
изменения в системе эритрона
при патологии.
Опыт
1. Подсчет
количества эритроцитов при
постгеморрагической анемии.
Методика:
Постгеморрагическая анемия воспроизводится
у кролика повторным кровопусканием.
Кровь для подсчета эритроцитов набрать
из краевой вены уха кролика после прокола
ее иглой. Кровь набрать в красный меланжер
до метки 0,5 и довести физиологическим
раствором до метки 101. Меланжер встряхивать
в течение 2 мин, на 1/3 содержимое удалить
и заправить сетку камеры Горяева. Подсчет
эритроцитов произвести в 5 расчерченных
больших квадратах по диагонали с
использованием формулы:
где
а
—
количество эритроцитов в пяти больших
квадратах;
4000
— количество малых квадратов, объем
которых составляет 1 мм3
200
— степень разведения крови;
80
— количество сосчитанных малых квадратов.
Сформулировать
вывод об изменении содержания эритроцитов
при постгеморрагической анемии.
Опыт
2. Подсчет количества ретикулоцитов при
постгеморрагической анемии.
Методика:
Исследуются готовые мазки крови,
окрашенные бриллиант-крезилбау. Мазок
рассмотреть под микроскопом, объектив
иммерсионный, окуляр Х7. Ретикулоциты
отличаются от эритроцитов наличием в
их протоплазме синего цвета сеточки.
Подсчитать 1000 эритроцитов, отметить,
сколько из них ретикулоцитов.
Сделать
вывод о содержании ретикулоцитов при
постгеморрагической анемии.
Подсчет
ретикулоцитов в мазке после окраски их
специальными красителями является на
практике наиболее используемым методом
подсчета количества ретикулоцитов. Это
связано с тем, что метод простой,
достаточно дешевый и не требует
специального дорогостоящего оборудования,
в связи с чем может применяться в любой
клинико-диагностической лаборатории.
Выявление
зернисто-сетчатой субстанции ретикулоцитов
при суправитальной окраске щелочными
красками с дальнейшим подсчетом их в
мазке крови.
Реактивы
Можно
использовать один из следующих красителей:
Насыщенный
раствор бриллиантового крезилового
синего в абсолютном спирте (для
приготовления абсолютного спирта надо
выдержать 96% этанол в нескольких сменах
прокаленного порошка медного купороса).
На 100 мл абсолютного спирта берут 1,2 г
краски.Раствор
азура I: азур I – 1 г, аммония оксалат –
0,4 г, натрия хлорид – 0,8 г, этиловый спирт
96% — 10 мл, дистиллированная вода – 90 мл.
Раствор краски в закрытом флаконе
помещают на 2 – 3 дня в термостат при
37° C и периодически энергично взбалтывают.
Затем охлаждают до комнатной температуры
и фильтруют через бумажный фильтр.
Раствор сохраняют в посуде из темного
стекла. При появлении осадка краску
следует снова профильтровать.Раствор
азура II: азур II – 1 г, натрия цитрат – 5
г, натрия хлорид – 0,4 г, дистиллированная
вода – 45 мл. Раствор оставляют в термостат
при 37° C на 2 суток, периодически помешивая.
Для ускорения растворения краску можно
прогреть на слабом огне в течение 15 –
20 мин, не доводя до кипения. Охлаждают
до комнатной температуры и фильтруют.
Хранят в посуде из темного стекла.
Специальное оборудование
Микроскоп.
Ход определения
Окраску
ретикулоцитов проводят либо на стекле,
либо в пробирке.
Окраска
ретикулоцитов на стекле
При
окраске ретикулоцитов на стекле хорошо
вымытое и обезжиренное предметное
стекло подогревают над пламенем горелки.
Стеклянной палочкой наносят на стекло
каплю одного из перечисленных выше
красителей и готовят мазок из краски
шлифованным стеклом. Стеклографом
маркируют сторону стекла, на которую
нанесен мазок краски. В таком виде стекла
можно заготовить впрок и хранить в сухом
темном месте. Перед проведением анализа
готовят влажную камеру. Обычно для этого
пользуются чашкой Петри с уложенными
по краям валиками смоченной ваты или
фильтровальной бумаги. Наносят каплю
крови на мазок краски, готовят из нее
тонкий мазок и тотчас помещают во влажную
камеру на 3 – 10 мин. Затем высушивают
мазки на воздухе.
Подсчет ретикулоцитов.
Приготовленные
одним из указанных выше способов мазки
микроскопируют с иммерсионным объективом.
В мазке ретикулоциты и эритроциты
окрашены в желтовато-зеленоватый цвет,
зернисто-нитчатая субстанция в
ретикулоцитах – в синий (при окраске
азуром II и бриллиантовым крезиловым
синим) или синевато-фиолетовый цвет
(при окраске азуром I).
Находят
поля зрения, где эритроциты располагаются
раздельно. В этих полях зрения необходимо
подсчитать не менее 1000 эритроцитов и
отметить среди них количество эритроцитов,
содержащих зернисто-нитчатую субстанцию.
Большая точность получается при подсчете
на 2000 – 3000 эритроцитов.
В
связи с тем, что в поле зрения располагается
большое количество эритроцитов, что
затрудняет подсчет, необходимо ограничить
(уменьшить) поле зрения. Для этого можно
воспользоваться либо специальным
окуляром, в котором можно уменьшить
поле зрения до требуемых размеров, либо
воспользоваться специальным «окошком»
(из бумаги вырезают круг диаметром
несколько меньше окуляра, в центре круга
вырезают небольшой ромбик и вставляют
полученное окошко в окуляр).
Количество
подсчитанных ретикулоцитов выражают
на 100 (в процентах) или на 1000 (в промилле)
эритроцитов.
Метод
подсчета количества ретикулоцитов при
помощи люминесцентной микроскопии
отличается простотой и требует немного
времени, более точен по сравнению с
обычным методом, так как при люминесцентной
микроскопии обнаруживаются мельчайшие
зерна сетчато-нитчатого ве
