Массаж воротниковой зоны при энцефалопатии и атеросклерозе

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия.

Дисциркуляторная энцефалопатия является прогрессирующей недостаточностью кровообращения в сосудах головного мозга, которая приводит к постепенному снижению питания тканей мозга, нарушению его функций и диффузным нарушениям в его структуре. Данный недуг имеет хроническую форму сосудистого заболевания головного мозга (врачи используют термин «дисциркуляторная энцефалопатия»). Весьма часто встречается у людей пожилого и старческого возраста, особенно это проявляется, если они страдают повышением артериального давления (артериальной гипертензией) и (или) сахарным диабетом.

Головной мозг является одним из основных так сказать органов-мишеней при гипертонической болезни, системном атеросклерозе и других заболеваниях сердечно-сосудистой системы. В настоящее время дисциркуляторная энцефалопатия представляет собой наиболее распространенную патологию в практике врача-невролога. В связи с недостаточностью кровообращения в сосудах головного мозга этот недуг становится одной из причин развития когнитивных нарушений и деменции, а также инвалидности в пожилом возрасте.

Кровоснабжение головного мозга.

Головной мозг кровоснабжается из двух сосудистых бассейнов: вертебрально-базилярной системы и системы внутренних сонных артерий (или каротидной).

Вертебрально-базилярный сосудистый бассейн обеспечивает кровотоком:

  • ствол мозга — образование, где заложены жизненно важные рефлекторные центры, ядра черепных нервов;
  • мозжечок – центр координации и равновесия;
  • кору затылочной области, также частично теменной и височной;
  • большую часть таламуса.

Дисциркуляторные процессы в подавляющем большинстве случаев происходят именно в вертебробазилярной системе. Дело в том, что позвоночные (вертебральные) артерии идут в специальном канале шейных позвонков. Часто встречающиеся дегенеративно-дистрофические изменения этой области, травмы, смещения деформируют артерии и снижают поступление крови к церебральным структурам.

Система внутренних сонных артерий кровоснабжают:

  • кору лобной, теменной, височной областей;
  • белое вещество полушарий;
  • подкорковые образования;
  • внутреннюю капсулу.

Вертебрально-базилярный и каротидные сосудистые бассейны соединены между собой коммуникантными артериями. Таким образом, формируется замкнутая система Виллизиева круга, повышающая компенсаторные возможности церебральных сосудов при полном или частичном выключении из кровотока той или иной артерии. Однако классический вариант строения этой системы встречается не более чем в 50% случаев. Коммуникантные артерии могут не функционировать в полном объеме или полностью отсутствовать, в этом случае говорят о незамкнутом Виллизиевом круге. Дисциркуляторная энцефалопатия одинаково часто встречается у людей с замкнутым и открытым Виллизиевым кругом.

Причины дисциркуляторной энцефалопатии.

Основная причина развития дисциркуляторной энцефалопатии – это повреждения сосудов. Капилляры перестают доставлять достаточное количество крови к разным участкам мозга.

Атеросклероз – болезнь, при которой сосуд закупоривается холестериновыми бляшками. Нарушение обмена веществ приводит к тому, что жиры прикрепляются к внутренней оболочке артерий. Просвет сосудов уменьшается или перекрывается полностью. В результате кровь не доставляет кислород и питательные средства к определенному отделу мозга.

Повышенное давление (артериальная гипертензия) приводит к тому, что сосуд перекрывается или лопается. При этом ткани мозга пропитываются кровью или плазмой. Также бывает, что стенки сосуда теряют свою упругость и становятся похожими на сито. В этом случае в мозг попадают те вещества, которые могут навредить ему.

Повышенная вязкость крови, и она плохо циркулирует по узким капиллярам, застаивается в них. Тромбоциты склеиваются между собой и образуют тромбы. Эти сгустки закупоривают сосуд. Участок мозга, который тот снабжал, погибает без питания.

Низкое давление (гипотония). При этом заболевании сосуды не достаточно наполняются кровью, она медленно движется по капиллярам.

Остеохондроз позвоночника. При этом заболевании позвоночная артерия сдавливается костными отростками и спазмированными мышцами. В результате мозг недополучает нормальный объем крови.

Травмы позвоночника и мозга. Их результатом могут стать гематомы – участки, наполненные застоявшейся кровью. Они пережимают сосуды и нарушают питание нервных клеток.

Врожденные особенности организма (ангиодисплазия, аномалии развития артерий и вен) могут стать причиной того, что сосуды работают недостаточно хорошо.

Курение вызывает сужение капилляров. Особенно в головном мозге. У курильщиков со стажем сосуды спазмированы и уже не расширяются до нормального размера.

Болезни желез внутренней секреции (гормональные нарушения). Основная задача желез вырабатывать гормоны. Эти вещества регулируют все процессы в нашем теле, в том числе сужение и расширение просвета сосудов в головном мозге. Часто из-за гормонального сбоя дисциркуляторная энцефалопатия возникает у женщин во время климакса.

Читайте также:  Мазь софора при атеросклерозе нижних конечностей

Заболевания крови и сосудов: вегето-сосудистая дистония (ВСД), тромбофлебит. Эти болезни ухудшают движение крови по организму. В первую очередь от этого страдает головной мозг.

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

Дисциркуляторная энцефалопатия в зависимости от симптомов и их выраженности делится на три стадии, каждой из которых соответствуют определенные критерии.

I стадия – предполагает небольшие органические поражения головного мозга, которые часто можно спутать с симптомами других заболеваний и осложнений, которые могут быть связаны, со следствиями черепно-мозговых травм или интоксикацией. Однако при постановке диагноза дисциркуляторная энцефалопатия на этой начальной стадии заболевания позволяет во многих случаях добиться его стойкой ремиссии на протяжении большого количества лет.

Первая стадия дисциркуляторной энцефалопатии выражается в следующих симптомах:

  • Шумы в голове.
  • Головная боль.
  • Наличие головокружений.
  • Нарушение сна.
  • Нарушения памяти.
  • Снижение познавательной активности.
  • Появление некоторой неустойчивости при ходьбе.

II стадия – характеризуется появлением попыток в своих проблемах и неудачах усмотреть вину других людей, причем этому состоянию часто предшествует период жесткого самоконтроля. Начинается социальная дезадаптация, в поведении больного появляются черты ипохондрии, усиление тревожности.

Вторая стадия дисциркуляторной энцефалопатии представлена следующими симптомами:

  • Нарушение внимания.
  • Значительное снижение памяти.
  • Нарушение способности к контролю собственных действий.
  • Псевдобульбарный синдром.
  • Возрастание раздражительности.
  • Депрессивное состояние.

Вторая стадия дисциркуляторной энцефалопатии предполагает наличие инвалидности, однако больной все еще сохраняет способность к самообслуживанию.

III стадия — означает переход заболевания в форму сосудистой деменции, предполагающей выраженное приобретенное слабоумие и ощутимо сниженную способность к приобретению новых навыков. Неврологические расстройства становятся более очевидными.

Третья стадия дисциркуляторной энцефалопатии предполагает:

  • Значительное нарушение ходьбы.
  • Недержание мочи.
  • Паркинсонизм в тяжелой степени.
  • Утрата способности к самообслуживанию.
  • Расторможенность.
  • Выраженное слабоумие.

При третьей стадии заболевания больной начинает полностью зависеть от окружающих и нуждается в постоянной посторонней опеке и уходе.

Необходимо знать о том, что дисциркуляторная энцефалопатия имеет различные темпы своего прогрессирования: от медленного, в течение 5 лет и более, до быстрого, когда его стадии способны смениться менее, чем за 2 года.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии.

Для того, чтобы диагностировать заболевание, прежде всего необходимо наличие соответствующих клинических проявлений. В инструментальной диагностике используют компьютерную томографию (КТ) головного мозга. В зависимости от стадии на КТ будут выявлены разные изменения.

  • КТ-картина 1 стадии ДЭ представляет собой выявление минимальных атрофических процессов в мозге.
  • КТ-картина 2 стадии ДЭ включает мелкие очаги с пониженной плотностью белого вещества мозга, расширение желудочков и борозд головного мозга.
  • КТ-картина 3 стадии ДЭ характеризуется выраженной атрофией мозга, лейкоареозом, изменениями, связанными с перенесенными нарушениями мозгового кровообращения и др. Еще один метод диагностики — реоэнцефалография (РЭГ). Она позволяет выявить изменения, характерные для артериальной гипертензии и атеросклероза. Их выраженность будет зависеть от стадии ДЭ.

Атеросклеротические изменения в сосудах, их сужение или закупорку можно выявить при проведении ультразвуковой доплерографии. В анализе крови может быть выявлено сгущение крови, повышается способность тромбоцитов и эритроцитов к агрегации, изменение размеров и формы эритроцитов. Для биохимического исследования крови будет характерна дислипопротеидемия: увеличивается общий холестерин, доля липопротеидов низкой и очень низкой плотности увеличивается, снижаются липопротеиды высокой плотности.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии.

Для лечения дисциркуляторной энцефалопатии используется комплексный подход:

  • Постоянный контроль за уровнем АД (артериальное давление), регулярный прием антигипертензивных препаратов (ингибиторы ангиотензин – превращающего фермента, бета-адреноблокаторы, ингибиторы рецепторов ангиотензина — 2, диуретики). Адекватное лечение артериальной гипертензии может подобрать только врач.
  • Коррекция липидного спектра. В настоящее время существует множество гиполипидемических средств и других статинов, фибратов, секвестрантов желчных кислот и других. Наиболее распространены статины (Аторвастатин, Симвастатин, Розувастин и другие). Их назначение и контроль лечения необходимо согласовать с врачом.
  • Усиление метаболизма и улучшение питания мозга с помощью ноотропных препаратов (Пирацетам, Ноотропил, Церебролизин, Энцефабол).
  • Улучшение мозгового кровообращения с помощью приема препаратов никотиновой кислоты (Ксантинола никотинат, Пикамилон).
  • Устранение гипоксии мозга – прием антигипоксантов (эмоксипин, глютаминовая кислота).
  • Препаратом со значительными нейропротективными, антиоксидантными и антигипоксантными свойствами является Актовегин. Его применяют как перорально, так и в виде внутривенных вливаний.
  • Препараты гинкго-билоба.
  • Гирудотерапия.
Читайте также:  Как справится с атеросклерозом

При стенозировании системы сонных артерий на 70% и более, распадающейся атеросклеротической бляшке, частых ишемических атаках показано оперативное вмешательство. Не последнюю роль играет изменение в характере питания пациента и его образе жизни в пользу активного движения, отказ от курения, нормализация условий труда и отдыха, исключение воздействия стресса, купирование неврастенических реакций, нормализация сна. Такие пациенты нуждаются в психотерапевтических беседах, аутогенных тренировках, прогулках на свежем воздухе, работе на дачном участке, умеренных физических нагрузках.

Прогноз и профилактика дисциркуляторной энцефалопатии.

При быстро прогрессирующем течении заболевания прогноз менее благоприятен, чем при медленном. Чем старше больной, тем более выраженными становятся симптомы дисциркуляторной энцефалопатии.

Нередко при первой стадии удается достичь значительных улучшений в лечении заболевания и на длительный срок приостановить его, а в некоторых случаях и вовсе излечиться полностью.

Вторая стадия менее удачная в этом плане, но она позволяет часто добиться ремиссии.

Самый неблагоприятный прогноз при третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии – больной не подлежит полному восстановлению, его социальные навыки и навыки самообслуживания практически полностью исчезают, а медикаментозная терапия направлена в основном на симптоматическое лечение.

Чтобы не допустить развития дисциркуляторной энцефалопатии до самых тяжелых стадий, необходимо предпринимать меры по ее лечению в самом начале заболевания, при его выявлении.

Помимо этого, людям, имеющим ген тромбофилии, либо повышенную свертываемость крови, обусловленную иными причинами, необходимо знать, что они находятся в группе риска по данному заболеванию. Это означает, что им необходимо внимательнее следить за состоянием свертываемости крови и в случае необходимости, обращаться к врачу для назначения приема кроворазжижающих препаратов.

Источник

Атеросклеротическая энцефалопатия (синонимы: хроническая сосудистая мозговая недостаточность, атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия) характеризуется комплексом диффузных и очаговых изменений головного мозга ишемического характера, обусловленного атеросклерозом сосудов.

Атеросклеротическая энцефалопатия – это сокращенное название формы, к нему стоит добавить еще термин «дисциркуляторная», потому что атеросклероз сосудов головного мозга является хроническим процессом и одновременно прямой причиной атеросклеротической энцефалопатии.

Хронические цереброваскулярные заболевания, к которым относятся начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) и дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ), с одной стороны, являются фактором риска развития инсульта, а с другой — причиной постепенного нарастания неврологических и психических расстройств.

Основными причинами, которые обусловливают возникновение и развитие ДЭ, являются артериальная гипертония (АГ) и атеросклероз. В зависимости от этиологии выделяют гипертоническую и атеросклеротическую энцефалопатии. У подавляющего большинства больных ДЭ отмечаются те или иные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, из которых ведущими являются:

  • АГ (АД 160/95 мм. рт. ст. и выше) ;
  • гиперхолестеринемия (общий холестерин 240 мг/дл и выше) ;
  • заболевания сердца (ИБС, ревматические поражения, нарушения сердечного ритма и др. ) ;
  • сахарный диабет;
  • курение;
  • избыточная масса тела (индекс Кетле равен 30 и выше) ;
  • недостаточная физическая активность;
  • злоупотребление алкоголем;
  • длительные и частые нервно-психические перенапряжения (стрессы) ;
  • отягощенная наследственность (инсульт, инфаркт миокарда, АГ у ближайших родственников).

Чаще всего причиной развития дисциркуляторной энцефалопатии служат повторные церебральные гипертонические кризы, транзиторные ишемические атаки и «малые» инсульты. Реже заболевание возникает вследствие постепенного прогрессирования ишемии мозга.

При длительно существующем повышенном АД изменяются внутримозговые и экстракраниальные артерии (сонные и позвоночные), нарушается их эластический каркас, происходит фрагментация внутренней эластической мембраны и деструкция мышечного слоя, гибнут гладкомышечные волокна. В результате артерии удлиняются и расширяются, становятся извитыми. Затем они деформируются, возникают перегибы и септальные стенозы, милиарные аневризмы, которые можно сравнить со своеобразными бомбами замедленного действия, создающие реальную угрозу разрыва артерии и кровоизлияния в мозг. Временами или постоянно нарушается кровоток в сосудах, что способствует резким колебаниям системного АД, возникновению преходящих нарушений мозгового кровообращения и инфарктов мозга. Длительная АГ, протекающая с кризами, приводит к нарушению проницаемости стенок сосудов, плазморрагии, гиалинозу или фибриноидному некрозу. Исходом плазморрагий и кровоизлияний в них является склероз с сужением или закрытием просвета.

Атеросклеротическая энцефалопатия возникает вследствие ишемической гипоксии, развивающейся при недостаточности кровоснабжения мозга из-за нарушения проходимости артерий. Это приводит к ишемической атрофии нервных клеток со вторичной реакцией глии, распадом миелиновой оболочки и осевого цилиндра. Для атеросклеротической ангиоэнцефалопатии характерны сочетание очагов неполного некроза с малыми поверхностными (гранулярная атрофия коры) и глубинными инфарктами, а часто и более крупные корково-подкорковые инфаркты

Читайте также:  Питание образ жизни при атеросклерозе

Симптомы атеросклеротической энцефалопатии

С учетом клинических проявлений различают три стадии ДЭ. Первая стадия характеризуется рассеянной, легко выраженной симптоматикой поражения мозга: асимметрия носогубных складок, девиация языка, анизорефлексия и др. При этом, как и у больных с НПНКМ, часто отмечаются жалобы на головную боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти (не профессиональной) и работоспособности. Больные рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное. Им трудно переключаться с одного вида деятельности на другой. Дифференцировать эту стадию ДЭ с НПНКМ позволяют наличие отдельных симптомов органического поражения мозга и стойкость субъективных нарушений, которые не проходят после отдыха. Астенические состояния при неврозах, в отличие от ДЭ, характеризуются большей лабильностью и зависимостью от психогенных влияний.

На второй стадии заболевания отмечается прогрессивное ухудшение памяти, в том числе и профессиональной. Суживается круг интересов, появляются вязкость мышления, неуживчивость, страдает интеллект, изменяется личность больного. Характерна дневная сонливость при плохом ночном сне. По сравнению с первой стадией ДЭ усиливаются органические неврологические симптомы, увеличивается их число. Возникают легкая дизартрия, патологические рефлексы, амиостатические симптомы: брадикинезия, вязкость мышечного тонуса. Если на первой стадии ДЭ работоспособность в основном сохранена, то на второй она существенно снижена.

На третьей стадии заболевания грубые диффузные изменения мозговой ткани обусловливают не только рост числа и выраженности органических симптомов поражения головного мозга и утяжеление психических нарушений (вплоть до деменции), но и развитие неврологических синдромов: псевдобульбарного, экстрапирамидного, мозжечкового и др. Псевдобульбарный синдром (дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлексов, насильственным плачем и смехом) развивается при множественных мелкоочаговых изменениях в белом веществе обоих полушарий или мозгового ствола с разрушением супрануклеарных путей с обеих сторон. Различные экстрапирамидные симптомы: шаркающая походка, общая скованность, замедленность движений, тремор и др. возникают при поражении подкорковых узлов. Вестибуло-мозжечковый синдром проявляется головокружением, неустойчивостью, пошатыванием при ходьбе и обусловлен поражением вестибуло-мозжечковых структур.

Диагностика атеросклеротической энцефалопатии

  • Общие анализы крови, мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма, общий анализ ликвора.
  • Магнитно-резонансная томография головного мозга – позволяет провести дифференциальный диагноз и выявить объёмные образования головного мозга, ишемические и геморрагические инсульты, артериовенозные мальформации головного мозга, признаки сосудистой энцефалопатии, наружной и внутренней гидроцефалии.
  • Мультиспиральная компьютерная томография – позволяет провести дифференциальный диагноз и выявить объёмные образования головного мозга, ишемические и геморрагические инсульты, артериовенозные мальформации головного мозга, признаки сосудистой энцефалопатии, наружной и внутренней гидроцефалии.
  • Дуплексное ангиосканирование сосудов головного мозга и шеи – позволяет выявить патологию брахиоцефальных сосудов (стенозы, тромбозы, извитости, петлеобразование).
  • Электроэнцефалография – позволяет выявить очаги патологической активности головного мозга.
  • Нейроэнергокартирование – позволяет оценить метаболическую активность мозга.
  • Ангиография сосудов шеи и головного мозга – позволяет уточнить степень выявленных при дуплексном ангиосканировании стенозов и извитостей, оценить их гемодинамическую значимость.

Лечение атеросклеротической энцефалопатии

В терапии атеросклеротической терапии можно выделить три основных направления:

  1. профилактику прогрессирования (или замедление прогрессирова­ния) атеросклеротической энцефалопатии, включая профилактику инсультов;
  2. лечение основных синдромов атеросклеротической энцефалопатии, улучшение кровообращения мозга;
  3. санаторно-курортное лечение.

Медикаментозная терапия – основана на применении:

  • препаратов, улучшающих обменные процессы в головном мозге (пирацетам, глиатилин, актовегин, цераксон)
  • витаминов А, Е, группы В
  • ангиопротекторов (никотиновая кислота, кавинтон, циннаризин)
  • антиагрегантов (пентоксифиллин, ацетилсалициловая кислота),
  • антиоаксидантов (цитофлавин, мексидол, реамбирин).

Большое значение в комплексной терапии атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии имеет лечебная гимнастика, массаж воротниковой зоны – воздействие на рефлекторные точки благоприятно воздействует на скорость кровотока в головном мозге.

Физиотерапевтическое лечение – гальванизация, электрофорез на зону шеи с лекарственными препаратами, магнитотерапия, лазеротерапия стимулируют кровообращение и обменные процессы головного мозга.

Источник