Литература для реферата на тему анемия

В зависимости от причин, вызывающих дефицит железа, выделяют 5 групп ЖДА.

1 Хронические постгеморрагические ЖДА.

2. ЖДА, связанные с нарушением всасывания и / или недостаточным поступлением в организм с пищей.

3. ЖДА, связанные с недостаточным исходным уровнем железа в организме (чаще у детей).

4. ЖДА, связанные с повышенной потребностью в железе (без кровопотерь).

5. ЖДА, связанные с нарушением транспорта железа.

Выделено отдельную группу потенциальных потребителей, которым целесообразно проводить профилактические мероприятия с целью предотвращения развития железодефицитной анемии. Эту группу составили дети в возрасте до 18 лет, женщины в период беременности и лактации, лица, перенесшие операционные и акушерские кровопотери, а также доноры.

Потенциальными потребителями, которым целесообразно принимать препараты железа с профилактической целью, являются дети в возрасте до 18 лет, беременные женщины и постоянные доноры (70%, 20% и 80% от общего количества лиц группы соответственно), в которых, согласно данным официальной статистики, отсутствует клинически выраженная форма анемии, но существует риск ее развития. Также представителями этой группы считали лиц, перенесших операционные и акушерские кровопотери. В подавляющем большинстве случаев при незначительных кровопотерях пациентам назначают короткий лечебный или профилактический курс препаратами железа, а полный лечебный курс обычно назначают только тем лицам, которые во время манипуляций потеряли значительный объем крови, однако в связи с ограниченностью информации о количестве таких случаев считали таких лиц потенциальными потребителями, представителями профилактической группы.

Неоценимо высоким является деятельность среднего медицинского персонала в раннем выявлении, лечении и уходе за больными анемией

1. Абдулкадыров К.М., Рукавицин О.А., Шилова Е.Р. и др. Гематологические синдромы в общей клинической практике: Справочник. — СПб.: Специальная литература, ЭЛБИ, 1999

2. Базарнова М.А. Руководство по клинической и лабораторной диагностике: В 2 ч. — Киев: Вища школа. Головное изд-во. -1982.- Ч.2.-175 с.

3. Баркаган З.С. Введение в клиническую гемостазиологию. — М.: Ньюдиамед -АО, 1998.

4. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. — Москва: Медицина, 1988. — 528 с.

5. Владимиров П. Количество доноров и сданной крови по стране сократилось в 4 раза [Електронний ресурс]. — Режим доступа: https://gorod-online.net/nuwspoln.php?nuws=101&number=255

6. Волкова М.А. Клиническая онкогематология. — Москва: Медицина, 2001. — 576 с.

7. Воробьев А.И Руководство по гематологии: В 2 томах. — Москва: Медицина, 1985. — 816 с.

8. Воспалительные заболевания кишечника у детей [Электронный ресурс]. — Режим доступа: https://ilive.com.ua/health/ vospalitelnye-zabolevaniya-kishechnika-u-detei_5339i943.html

9. Дворецкий Л.И. Гематологические маски в клинике внутренних болезней // Терапевтический архив. -1995.- Т.67, № 7.- С. 82-85.

10. Демидова А.В. Эссенциальная тромбоцитемия // Клиническая онкогематология / Под ред. М.А. Волковой. — М.: Москва, 2001. — С.263-271.

11. Денхем М.Дж., Чанарин И. Болезни крови у пожилых. — Москва: Медицина, 1989. — 352 с.

12. Железодефицитная анемия беременных / [Н.М. Подзолкова, С.В. Назарова, А.А. Нестерова, Т.В. Шевелева] // Российский медицинский журнал. — 2003. — №5 [Електронний ресурс]. — Режим доступа: https://www.rmj.ru/articles_576.htm

13. Идельсон Л.И. Аутоимуные гемолитические анемии. М.: Каппа, 1993. — 17 с.

14. Идельсон Л.И., Дидковский Н.А., Ермильченко Г.В. Гемолитические анемии. — М.: Медицина, 1975. — 288с.

15. Коколкина В.Ф. Ювенильные маточные кровотечения (методические рекомендации). — М.: Изд-во РГМУ, 1998. — 16 с.

16. Колганова К.А. Роль энзимов в лечении хронического панкреатита / К.А. Колганова // Российский медицинский журнал. — 2007. — №2 [Електронний ресурс]. — Режим доступа: https:// www.rmj.ru/articles_5633.htm

17. Лоуренс Д.Р., Бенитт П.Н. Клиническая фармакология: В 2 т. — Москва: Медицина, 1993.

18. Мнушко З.М. Аналіз асортименту антианемічних препаратів, представлених на ринку України / З.М. Мнушко, Ю.М. Кобець, А.О. Вальдовський // Актуальні питання фармацевтичної і медичної науки та практики. — 2011. — №2. — С. 99-101.

19. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.4. Диагностика болезней системы крови. -М.: Мед. лит., 2001. — С. 204 -408.

20. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.5.Диагностика болезней системы крови. Диагностика болезней почек. — М.: Мед. лит., 2002. — С.1-263.

21. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Т.3. Лечение болезней сердца и сосудов. Лечение болезней системы крови. — М.: Мед. лит., 2001.-С.427-454

22. Романова А.Ф., Выговская Я.И., Логинский В.Е. и др. Справочник по гематологии. — Киев: Здоровье, 1997. -319 с.

23. Руководство по гематологии: В 3 т. / [Ю.Н. Андреев, З.С. Баркаган, А.Ю. Буланов, А.И. Воробьев и др.]; под ред. А.И. Воробьева. — [3-е изд.]. — М.: Ньюдиамед, 2005. — Т. 3. — 416 с.

24. Савельева Г.М. Гинекология: учебник / [Б.И. Баисова, Д.А. Бажанова, Л.Н. Богинская, В.Г. Бреусенко и др.]; под ред. Г.М. Савельевой, В.Г. Бреусенко. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. — 480 с.

25. Секачева М.И. Антисекреторные препараты в лечении неварикозных кровотечений из верхних отделов желудочно- кишечного тракта с точки зрения доказательной медицины / М.И. Секачева // Consilium-medicum. — 2004. — Том 6, №6. [Електронний ресурс]. — Режим доступа: https://old.consilium- medicum.com/media/consilium/04_06/386.shtml

26. Хейхоу Ф.Г.Дж., Кваглино Д. Гематологическая цитохимия. — Москва: Медицина, 1983.

27. Цымбал И.Н. Железодефицитная анемия у детей / И.Н. Цымбал // Лечащий врач. — 2001. — №10 [Електронний ресурс]. — Режим доступа: https://www.lvrach.ru/2001/10/4529083/

28. Шулутко Б.И. Внутренняя медицина: В 2 т. — Санкт-Петербург, 1999.

Реферат

по патологической анатомии

на тему: «Анемии»

План:

1. Понятие анемии.

2. Принципы классификации анемий.

2.1. Анемии вследствие кровопотерь

(постгеморрагические).

2.2. Анемии вследствие нарушенного кровообразования.

2.3. Анемии вследствие повышенного кроворазрушения
(гемолитические).

2.4. Классификация анемий по частным признакам.

3. Приложение.

1. Понятие анемии.

Анемией
или малокровием
называется уменьшение содержания эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови, часто сочетающееся с их качественными изменениями.

Основной функцией эритроцитов является перенос кислорода и углекислого газа
.Эта функция становится недостаточной вследствие:

· уменьшения количества эритроцитовв крови;

· падения содержания гемоглобина;

· появления в крови незрелых или патологически измененных эритроцитов;

· наличия эритроцитов с наследственным дефектом;

· потери способности гемоглобина связывать кислород и других причин.

Чаше всего в клинической практике недостаточность функции эритроцитов отмечается при анемиях.

Анемии возникают на почве:

· различных заболеваний и интоксикаций;

· недостатка факторов, участвующих в кроветворении;

· гипоплазии костного мозга;

· гемолиза эритроцитов;

· кровопотерь и т. д.

При анемиях на­рушается дыхательная функция крови — доставка кислорода к тканям. Потребность организма в кислороде в какой-то степени компенсируется мобилизацией защитно-приспособительных реакций, которые обычно возникают при гипоксических состояниях. В случае прогрессирующей анемии наступает тяжелая кислородная недостаточность, которая может стать причиной смерти.

Для различных видов анемий характерны не только уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, но и качественные изменения эритроцитов крови, степени их зрелости, размеров, формы, окраски, структуры и биохимических свойств.

2. Принципы классификации анемий.

В основу классификаций анемий положен патогенетический принцип. По патогенезу различа­ет следующие виды анемий:

· анемия вследствие кровопотерь (постгеморрагические);

· анемии вследствие нарушенного кровообразования;

· анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические).

2.1. Анемии вследствие кровопотерь

(постгеморрагические).

Острая постгеморрагическая анемия

.
Причинами острой анемии от кровопотерь являются внешние травмы (ранения) или кровотечения из внутренних органов.

В периферической крови сразу после кровотечения цифровые пока­затели эритроцитов и гемоглобина приближаются к исходным. Анемия выявляется через 1 — 2 дня. К этому времени объем крови восполняется за счет поступления в сосуды тканевой жидкости. Вследствие разжиже­ния крови и повышенного износа и разрушения эритроцитов количество их прогрессивно снижается. Парал­лельно снижается содержание гемоглобина, поэтому цветовой показа­тель изменяется мало.

Острая постгеморрагическая анемия относится к анемиям регенера­торным, так как с 4 — 5-го дня после кровопотери начинается интенсив­ная продукция эритроцитов под влиянием эритропоэтина и продуктов распада эритроцитов. В костном мозге увеличивается содержание эритро- и нормобластов. В периферической крови обнаруживаются клетки физиологической регенерации: увеличивается количество ретикулоцитов, полихроматофилов, появляются нормобласты (нормоциты). Процесс образования эритроцитов ускоряется, а гемоглобинизация их становится недостаточной из-за дефицита железа. Анемия приобретает гипохромный характер, цветовой показатель падает ниже 0,9.

Хроническая постгеморрагическая анемия

.
Причиной ее являются повторяющиеся кровопотери, например, при язве желудка, фиброме мат­ки, геморроидальные и другие кровотечения. По патогенезу хроническая постгеморрагическая анемия относится к анемиям железодефицитным.

2.2. Анемии вследствие нарушенного кровообразования.

Нарушение кровообразования зависит от ряда причин. Основные из них следующие:

· недостаток факторов, необходимых для осуществления нормаль­ного эритропоэза. Сюда относятся анемии, связанные с дефицитом в организме железа, витаминов B12, B6
, В2
, фолиевой кислоты, белков (го­лодание) и микроэлементов (Си, Со, Zn, Мn);

· расстройство нейрогуморальной регуляции эритропоэза. Здесь главная роль принадлежит недостаточной продукции эритропоэтина или его инактивации ингибиторами;

· токсическое действие на костный мозг некоторых микробных ток­синов, химических и лекарственных средств, ионизирующей радиации и пр. (гипо- и апластические анемии);

· метастазы злокачественных опухолей в костный мозг, лейкозы (метапластические анемии).

Несмотря на то, что все перечисленные анемии объединяются по па­тогенезу как анемии вследствие нарушенного кровообразования, процесс нарушения эритропоэза в разных случаях анемий обусловлен разными частными механизмами.

Железодефицитные анемии

составляют наибольший процент среди всех случаев малокровия.

Этиология.
Основные причины железодефицитных анемий следую­щие: 1) хронические кровопотери (вместе с эритроцитами теряется железо); 2) нарушение всасывания железа (удале­ние желудка, отсутствие секреции соляной кислоты, заболевания кишеч­ника — энтериты); 3) повышенное расходование запасов железа (беременность, лактация, период роста у детей); 4) нару­шение включения железа в синтез гема (наследственный дефект ферментов, отравление свинцом).

Железодефицитная анемия может сочетаться с тканевым дефици­том железа в организме, признаками которого являются: ломкость ног­тей, выпадение волос, атрофический процесс в слизистой оболочке же­лудка (атрофический гастрит) и другие симптомы. С развитием атрофи-ческого гастрита ухудшается всасывание железа и прогрессирует мало­кровие.

Патогенез.
При дефиците железа нарушается синтез гемоглобина в эритро- и нормобластах. Недостаточная гемоглобинизация клеток крас­ной крови приводит к задержке их созревания и выхода в кровеносное русло. Увеличивается процент неэффективного эритропоэза. Неэффек­тивным эритропоэзом называют процесс разрушения эритроидных кле­ток в костном мозге, в норме он не превышает 20%. Развивается анемия гипорегенераторного типа. Железодефицитные анемии обычно гипохромные с цветовым показателем ниже единицы (0,8-0,4), так как концентрация гемоглобина падает в большей степени, чем коли­чество эритроцитов. Характерным признаком является сидеропения — уменьшение уровня железа в плазме крови до 100 мкг/л (норма в среднем 1000 мкг/л).

Картина крови.
В периферической крови наблюдается пойкило-цитоз (наличие эритроцитов разной формы) и анизоцитоз (эрит­роциты разной величины) с преобладанием микроцитов. Количество ретикулоцитов увеличивается незначительно, в тяжелых случаях падает ниже нормы.

В12-дефицитные и фолиеводефицитные анемии

.

Этиология.
Основ­ными причинами являются нарушение всасывания или повышенное рас­ходование витамина B12 и фолиевой кислоты, реже недостаточное пос­тупление их с пищей.

Нарушение всасывания витамина B12 наиболее выражено при анемии Аддисона—Бирмера развитие которой обусловлено отсутствием в желудочном соке больных внутрен­него фактора Касла (гастромукопротеина).

В отсутствие гастромукопротеина витамин B12 разрушается в кишечнике и не ус­ваивается. С недостатком в организме этого витамина нарушается нормальный эритропоэз, возникает мегалобластический тип кроветворения, ведущий к разви­тию малокровия.

Для анемии Аддисона — Бирмера
характерны и другие признаки авитаминоза B12: «полированный язык» из-за атрофии сосочков языка, шаткая походка, вызванная дегенеративными изменениями в задних и боковых столбах спинного мозга (фуникулярный миелоз).

Дефицит гастромукопротеина создается также после резекции же­лудка. Вначале развивается железодефицитная анемия вследствие огра­ниченного всасывания железа, а через 3 — 4 года — мегалобластическая анемия, так как к этому времени истощаются запасы эндогенного вита­мина B12.

Витамин В12 и фолиевая кислота плохо усваиваются при различных поражениях тонкого кишечника (резекция кишки, паразитирование ши­рокого лентеца, энтериты).

Мегалобластическая анемия
наблюдается иногда у беременных. Причиной служит интенсивное потребление плодом витамина B12 и фо-лиевой кислоты, когда эмбриональный тип кроветворения у плода сменя­ется нормобластическим (на IV —V месяце развития).

Патогенез.
Витамин B12 и фолиевая кислота необходимы для нор­мального эритропоэза. При недостатке витамина B12 затрудняется пере­ход фолиевой кислоты в ее метаболически активную форму — тетрагид-рофолиевую кислоту. В результате этого нарушается синтез ДНК в кро­ветворных клетках, в частности эритро- и нормобластах. Задерживается их деление и созревание, чем и обусловлен переход нормобластического эритропоэза в мегалобластический. В костном мозге преобладают клет­ки патологической регенерации. Характерной чертой мегалобластического эритропоэза является его неэффективность: резко увеличивается процент разрушающихся в костном мозге незрелых клеток (до 50%). Из-за подавления митотической активности и неэффек­тивного эритропоэза значительно уменьшается количество поступающих в кровь эритроцитов (анемия гипорегенераторного типа).

Картина крови.
В периферической крови появляются «гигантские» клетки с диаметром до 12 — 15 мкм — мегалоциты и единичные, содержа­щие ядро мегалобласты. Эти клетки менее устойчивы, чем нормальные эритроциты, и легко подвергаются гемолизу, что усугубляет анемию. В крови могут быть обнаружены эритроциты с патологическими вклю­чениями в виде телец Жолли (остатки ядра), колец Кебота (остатки оболочки ядра) и эритроциты с базофильной зернистостью. Отмечается выраженный пойкилоцитоз и анизоцитоз с преоб­ладанием макроцитов, встречаются нейтрофилы с гиперсегментированным ядром. Анемия сопровождается лейкопенией и тромбоцитопенией.

Мегалобластические анемии относятся к анемиям гиперхромным с цветовым показателем выше единицы (1,3-1,5). Гиперхромия обусловлена крупным размером клеток. Общее содержание гемоглоби­на в крови значительно падает, еще более резко снижается количество эритроцитов (до 2х106
и ниже в 1 мкл).

Гипо- и апластические анемии

возникают от токсического действия на костный мозг ионизирующей радиации, некоторых химических и ле­карственных средств (бензол, цитостатические препараты, антибиоти­ки), наблюдаются при инфекционных заболеваниях, нарушениях гор­мональной регуляции эритропоэза, аутоиммунных процессах. Замещение кроветворной ткани опухолевыми клетками (при лейкозах, метастазах рака в костный мозг) приводит к развитию метапластической анемии. При воздействии на костный мозг указанных выше факторов поврежда­ются и гибнут стволовые клетки, подавляются процессы деления и созре­вания кроветворных клеток, сокращается объем кроветворной ткани, что ведет к опустошению (аплазии) костного мозга. Отмечается прогресси­рующее падение эритропоэза. Количество эритроцитов падает, резко снижается содержание в крови гемоглобина, цвето­вой показатель остается в пределах нормы. Как правило, анемия соче­тается с лейкопенией и тромбоцитопенией.

2.3. Анемии вследствие повышенного кроворазрушения

(гемолитические).

Главным патогенетическим фактором в возникновении этого вида анемии является укорочение срока жизни эритроцитов и преобладание процесса разрушения эритроцитов над их продукцией. Гемолитические анемии сопровождаются желтухой вследствие избытка в крови и отло­жения в тканях пигмента билирубина. Источником его служит гемогло­бин разрушенных эритроцитов. По цветовому показателю гемолитиче­ские анемии являются гипо- или нормохромными, реже — гиперхромными. Они относятся к регенераторным анемиям с нормобластическим ти­пом эритропоэза.

По причине возникновения различают приобретенные и наследст­венные гемолитические анемии, по характеру заболевания — острые и хронические.

Приобретенные гемолитические анемии

обусловлены преимущественно внутрисосудистым гемолизом эритроцитов вследствие повреждения их мембраны разными агентами. Для остро развивающего­ся гемолиза характерно появление гемоглобина в моче (гемоглобинурия).

Причиной приобретенных гемолитических анемий являются: 1) отравление гемолитическими ядами (фенилгидразин, анилиновые краси­тели, грибной яд и др.); 2) некоторые инфекционные и паразитарные заболевания (анаэробный сепсис, малярия); 3) переливание несовместимой крови или резус-несов­местимость плода и матери; 4) образование в организме аутоантител против собственных эритроцитов; 5) ряд других причин.

Резус-несовместимость может возникнуть, если плод наследует от отца эритроци­ты с резус-фактором, а мать является резус-отрицательной; в организме матери против резус-антигена начинают вырабатываться антитела, которые вызывают гемолиз эрит­роцитов плода (гемолитическая болезнь новорожденных).

Анемии, возникающие в результате разрушения эритроцитов антиэритроцитарными аутоантителами, называются аутоиммунными гемолитическими анемиями

. Антиэритроцитарные аутоантитела могут образоваться: 1) в случае изменения антигенной структуры эритроцитов под влиянием различных повреждающих факторов и 2) в слу­чае дефектов самой иммунологической системы, в результате чего ненормальные мутантные клоны лимфоидных клеток синтезируют антитела против эритроцитов собствен­ного организма.

Наследственные гемолитические анемии

возникают в результате на­следования патологических типов гемоглобинов (гемоглобинопатии), патологических форм эритроцитов (эритроцитопатии) и эритроцитов с дефицитом ферментов (энзимопатии).

Гемоглобинопатии

— это генетически обусловленные нарушения строения гемоглобина. Известны более 50 разновидностей патологиче­ских типов гемоглобинов, которые отличаются от нормального тем, что имеют измененный аминокислотный состав полипептидных цепей глоби­на. Примерами наиболее часто встречающихся гемоглобинопатий явля­ются серповидноклеточная анемия и талассемия

.

Серповидноклеточная анемия

возникает от наследования патоло­гического HbS. Он отличается от нормального HbA1 тем, что в β-цепи глютаминовая кислота заменена валином. Эритроциты приобретают вид серпа при снижении парциального давления кислорода в крови (гемо­глобин при этом осаждается и стягивает мембрану эритроцитов). Этот вид анемии встречается у населения тропической Африки и некоторых областей Индии и наследуется по рецессивному типу. Тя­желая анемия проявляется лишь у гомозиготных по HbS субъектов.

Талассемия

(средиземноморская анемия) обусловлена нарушением синтеза α- или β-цепи нормального НЬА1
и соответственно называется α-талассемия или β-талассемия. При β-талассемии тормозится образова­ние HbA1
и идет избыточный синтез НЬА2
и HbF — гемоглобина плода. Для этого заболевания типичны эритроциты в виде «мишени», сильно прокрашенные по периферии и в центре.

Эритроцитопатии.

К эритроцитопатиям относят гемолитические ане­мии, обусловленные генетическим дефектом белковой или липидной структуры мембраны эритроцитов. В этих случаях, как и при гемоглоби-нопатиях изменяется форма эритроцитов (шаровидная, овальная, с за­зубренными краями и др.) и сокращается продолжительность их жизни. Например, при наследственной сфероцитарной анемии

повыше­на проницаемость мембраны эритроцитов к натрию. Вместе с натрием в клетку проникает вода, объем эритроцитов увеличивается, они приоб­ретают форму шара, их механическая и осмотическая устойчивость рез­ко снижается. Шаровидные эритроциты (сфероциты) циркулируют в кровеносном русле не более 12 — 14 дней.

При гемоглобинопатиях и эритроцитопатиях преобладает внесосу-дистый, внутриклеточный гемолиз. Деформированные эритроциты ста­новятся ригидными, мало эластичными. Поэтому, проходя с трудом че­рез мельчайшие сосуды, они повреждаются, захватываются макрофага­ми селезенки и печени и там подвергаются преждевременному гемоли­зу. Печень и селезенка у больных увеличены.

Энзимопатии

обусловлены дефектом ряда ферментных систем в эритроцитах. Например, при недостатке в эритроцитах фермента деги-дрогеназы глюкозо-6-фосфата происходит блокирование первого этапа обмена глюкозо-6-фосфата в пентозном цикле. В результате этого уменьшается образование восстановленной формы глютатиона (восста­новленный глютатион предохраняет SH-группы глобина и мембраны эритроцитов от окисления).

Эритроциты с пониженным содержанием глютатиона легко подвер­гаются действию различных окисляющих веществ и гемолизируются. Та­ков механизм острой гемолитической анемии вследствие приема некото­рых лекерств (хинин, ПАСК) или при употреблении в пищу бобов viciavafa (фавизм). С дефицитом гликолитических ферментов (пируваткиназа, гексокиназа и др.) нарушаетя гликолиз и энергетический обмен в эритроцитах, что способствует их преждевременному гемолизу.

2.4. Классификация анемий по частным признакам.

Существует классификация анемий по частным признакам
, которая, однако, не вскрывает механизма возникновения анемических состояний.

Например, анемию можно характеризовать по цветовому показателю

:

· нормохромная с цп-0,9 — 1,0;

· гиперхромная с цп-выше 1,0;

· гипохромная с цп ниже 0,9.

По среднему диаметру преобладающих в крови эритроцитов

:

· нормоцитарная с СДЭ-7, 2 — 8 мкм;

· макроцитарная с СДЭ выше 8,1 мкм;

· микроцитарная с СДЭ ниже 7,2 мкм.

По типу кроветворения различают:

· нормобластическую анемию с нормальным (постэмбриональным) типом эритропоэза;

· мегалобластическую анемию с патологическим (эмбриональным) типом эритропоэза.

По состоянию костномозгового кроветворения анемии подразделяются на

:

· регенераторные (с повышенным эритропоэзом);

· гипорегенераторные (с пониженной продукцией эрит­роцитов вследствие нарушения эритропоэза);

· арегенераторные (с временным или полным подавлением эритропоэза).

3. Приложение:

Различные виды эритроцитов периферической крови при анемиях.

I—
клетки физиологической регенерации: 1 — эритробласт; 2 — нормобласт (нормоцит) базофильный; 3 — нормобласт оксифильный; 4 — полихроматофильный эритроцит; 5 — ретикулоцит (прижизненная окраска);

II — клетки патологической регенерации: 6 — мегелобласт; 7 — мегалоцит; 8 — эритроцит с тельцами Жолли (остатки ядра); 9 — эритроцит с кольцом Кабо (остаток оболочки ядра); 10 — эритроцит с базофильной зерни­стостью;

Ш — анизоцитоз (эритроциты различной величины): 11 — нормальный эритроцит; 12 — макроцит; 13 — микроциты;

IV — пойкилоцитоз (эритроциты различной формы): 14 — в виде серпа (серповидноклеточная анемия); 15 — в виде мишени (талассемия); 16 — в форме шара (сфероцитарная анемия); 17 — различные другие формы эритроцитов;

V — анизохромия (эритроциты с различной степенью окраски): 18 — нормо-хромный; 19 — гиперхромный; 20 — гипохромный.

Картина крови при железодефицитной анемии
.

В поле зрения гипохромные эритроциты, анизопойкилоцитоз (по Н. Д. Стражеско и Д. Н. Яновскому).

Список использованной литературы:

1. Н.С. Кисляк, Р.В. Ленская «Клетки крови у детей в норме и патологии». Москва, 1978г.

2. Коллектив авторов. «Патологическая физиология». Под редакцией А.Д. Адо, Л.М. Ишимовой. Москва, 1980г.

3. Луговская С.А., Морозова В.Т., Почтарь М.Е., Долгов В.В. «Лабораторная гематология», Москва, 2006г.