Липопротеины крови и атеросклероз

Атеросклероз — заболевание сосудов, которое сопровождается уплотнением и стенозированием их просвета. Развитие атеросклероза ведет к образованию в интиме сосуда липидно-фиброзных бляшек, которые уменьшают просвет и ограничивают кровоток к сердцу, головному мозгу, почкам, нижним конечностям. Атеросклероз в основном поражает средние и крупные артерии.

Липидный спектр плазмы крови состоит из общего холестерина (ОХ), триглицеридов (ТГ), фосфилипидов и одного или нескольких специфических белков (апопротеидов).

В свою очередь, общий холестерин имеет в своем составе:

• липопротеиды низкой плотности (ЛПНП);

• липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП);

• липопротеиды высокой плотности (ЛПВП).

Холестерин (ХС) выполняет важные биохимические функции в организме. Он необходим для синтеза стероидных и половых гормонов, образования желчи и входит в состав всех клеточных мембран. ХС синтезируется главным образом в печени и в меньшей степени — в других органах и только 20-30% поступает в организм с пищей.

Повышение уровня ХС сыворотки крови в большинстве случаев зависит от повышенного содержания в сыворотке крови ЛПНП. Примерно 2/3 общего ХС транспортируется ЛПНП.

Триглицериды входят в состав практически всех липопротеидов и преобладают в хиломикронах и ЛПОНП. После приема жирной пищи концентрация ТГ в крови быстро повышается, но в норме через 10—12 ч возвращается к исходному уровню. У больных сахарным диабетом, ожирением, метаболическим синдромом ТГ длительно не приходят к норме. Повышенное содержание ТГ в крови предрасполагает к развитию атеросклероза.

Жирные кислоты (ЖК). Они синтезируются в организме из продуктов распада углеводов и поступают с пищей. ЖК используются в организме в качестве источника энергии. В состоянии основного обмена окисление ЖК происходит в миокарде, печени, а во время физической нагрузки — в скелетной мускулатуре. Выделяют насыщенные и полиненасыщенные ЖК. Первые преобладают в пище животного происхождения, а полиненасыщенные — в растительных маслах и рыбьем жире.

Фосфилипиды являются главными структурными компонентами клеточных мембран, их содержание в крови никак не связано с риском развития атеросклероза.

Липопротеиды (ЛП) — воднорастворимые белково-жировые комплексы, в состав которых входят холестерин, белки, фосфолипиды. Основными ЛП в зависимости от их плотности, размеров и состава входящих липидов являются: ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП.

Липопротеиды очень низкой плотности. Они синтезируются в печени и в основном состоят из эндогенных ТГ и в меньшей степени из эфиров ХС (10-15%). Гипертриглицеридемия часто диагностируется у пациентов с инсулин-независимым сахарным диабетом, гипотиреозом, ожирением. ЛПОНП служат фактором риска развития атеросклероза.

Липопротеиды низкой плотности (в-липопротеиды). Они состоят на 60-70% из ХС. Повышенное содержание в плазме ЛПНП отчетливо связано с развитием коронарного, каротидного и периферического атеросклероза. Основной функцией ЛПНП является транспорт липидов в периферические клетки.

Липопротеиды высокой плотности (в-липопротеиды) — антиатерогенные липопротеидные частицы выполняют функцию обратного транспорта ХС из периферических тканей в печень, где ХС подтвергается катаболизму до желчных кислот, которые выводятся из организма и, таким образом, тормозят развитие атеросклероза. Чем выше концентрация ХС ЛПВП, тем эффективнее осуществляется их защитная функция от поражения атеросклерозом.

ЛПВП обладают также такими уникальными свойствами, как способность выступать в роли антиаксидантов, препятствующих образованию окисленных либо атерогенных ЛПНП. ЛПВП выступают и в роли антиагрегантов, профибринолитиков, а также обладают противовоспалительным действием.

Определение уровня общего ХС, ТГ, ЛПНП, ЛПВП (в сыворотке крови) следует проводить не ранее чем через 24 дня после острого ИМ, не раньше, чем через 3 мес после больших операций. Кровь берут утром натощак через 12-14 ч после последнего приема пищи, разрешается пить только воду, прием любой пищи сказывается, впервую очередь, на повышение ТГ.

Патогенез атеросклероза

Признана липидная теория развития атеросклероза, разработанная еще в 1915 г. отечественными учеными Н.Н. Аничковым и С.С. Халатовым. В настоящее время наиболее популярна теория, в соответствии с которой атеросклероз рассматривается как реакция на повреждение сосудистой стенки (прежде всего эндотелия). Наиболее важным повреждающим фактором выступает гиперхолестериномия.

Основными носителями общего ХС в плазме крови являются ЛПНП. Циркулирующие а крови ХС ЛПНП в результате окисления, влияния никотина табака подвергаются структурным изменениям (модифицируются), приобретая атерогенные свойства. ЛПНП, изменяя структуру эндотелия сосудов, повышают ее проницаемость для холестерина и возникает избыточная инфильтрация ЛПНП в стенку сосуда.

Следующим этапом атерогенеза является инфильтрация интимы циркулирующими моноцитами. После окисления липопротеиды захватываются моноцитами крови и проникают в субэндотелиальное пространство сосуда. В интиме под влиянием ряда факторов они превращаются в активный тип клеток — макрофаги. Последние заполняются продуктами распада липопротеидов (холестерином и его эфирами) и превращаются в пенистые клетки, богатые эфирами ХС.

В конечном итоге пенистые клетки гибнут и в интиму «изливается» накопленный клеткой холестерин и дает начало липидным полоскам — первой стадии атеросклеротической бляшки. Макрофаги одновременно секретируют биологически активные соединения, которые вызывают раздражение гладкомышечных клеток интимы сосудов, в результате активно синтезируются соединительнотканные белки (коллаген), которые покрывают холестериновую массу плотной фиброзной покрышкой. Таким образом, формируется атеросклеротическая бляшка.

На ранних этапах атеросклеротическая бляшка имеет тонкую соединительнотканную оболочку. Это так называемые «ранимые бляшки». Благодаря своей эластичности и небольшим размерам они обычно не вызывают гемодинамически значимого сужения коронарных артерий. В дальнейшем клиника болезни будет зависеть от того, где располагается бляшка, и как она себя поведет.

Тонкая фиброзная оболочка может быть повреждена под влиянием внешних (курение, физические и психоэмоциональные нагрузки, сахарный диабет) или внутренних факторов (повышение артериального давления (АД), сокращения сердца, воздействие протеаз и других факторов).

Нарушение целостности фиброзной капсулы приводит к контакту содержимого бляшки с тромбоцитами с последующим формированием тромба на месте разрыва бляшки. В результате развивается клиника острого коронарного синдрома — нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда или настепает внезапная смерть.

На поздних стадиях развития фиброзные бляшки представляют собой плотные ригидные образования, имеющие прочную соединительнотканную капсулу. Такие бляшки вначале бывают гемодинамически незначимы с бессимптомным течением болезни, но это бывает до тех пор, пока стеноз сосуда не достигает критической степени (75% и более) или не разовьются тромбоз, аневризма или эмболия. Сначала клиническая картина отражает лишь невозможность усиления кровотока в ткани при увеличении ее потребности в кислороде (стенокардия напряжения или перемежающая хромота). Обычно эти симптомы развиваются постепенно.

Таким образом, основными причинами атеросклеротических заболеваний жизненно важных органов и их серьезных осложнений (внезапной смерти, инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии, мозгового инсульта и т.д.) являются гиперхолестеринемия и специфические изменения липидного спектра крови, характеризующиеся высоким уровнем в крови проатерогенных липидов холестерина — ЛПНП, ТГ и низким уровнем антиатерогенного холестерина ЛПВП.

Нестеров Ю.И.

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Принято считать, что повышение в крови таких показателей как холестерин, триглицериды и атерогенные липопротеины, являются важнейшим фактором риска быстрого прогрессирования атеросклероза. Это процесс ведет к таким грозным заболеваниям как ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инсульт, облитерирующий атеросклероз сосудов, гипертоническая болезнь и др. В силу большого обсуждения, что повышенное содержание холестерина в крови, это очень плохо, у людей сложилось мнение, что еда содержащая холестерин — самая вредная и ее лучше избегать.

xolesterin-i-ateroskleroz

Еще в начале XX века учеными было доказано, что потребление большого количества жирной пищи, богатой холестерином приводило к ускоренному развитию атеросклероза. В некоторых случаях повышение всех атерогенных показателей в крови не связано на прямую с употреблением в пищу продуктов, содержащих холестерин, а связано с различными расстройствами в работе внутренних органов и ферментативных систем организма.

Кроме того, холестерин необходим для построения многих гормонов, особенно мужского полового — тестостерона, без которого мужчина не в состоянии осуществлять активную половую деятельность. Наше настроение тоже зависит от холестерина, так как эндорфины — гормоны радости также образуются из него. И вообще 50% холестерина образуется внутри нашего организма — в печени.

testosteron

Производные холестерина

Принято считать, что оптимальный уровень общего холестерина в крови должен составлять не более 5,2 ммоль/л, а содержание выше 7,8 ммоль/л — высоким.

Общий холестерин	оптимальный	пограничный	повышенный	высокий
Уровень в ммоль/л	ниже 5,2	5,3-6,5	6,6-7,7	выше 7,8

Кроме холестерина в плазме крови присутствуют еще одни липиды, повышенный уровень имеет значение в развитие атеросклероза, это триглицериды. Оптимальное их содержание в крови считается менее 1,7 ммоль/л.

В кровотоке холестерин и триглицериды транспортируются с помощью специальных белков переносчиков и образуют с ними особое соединение, которое носит название липопротеины.

В зависимости от количества содержания холестерина и триглицеридов в своем составе и присутствия особых белков (апопротеинов) они подразделяются на несколько подгрупп.

Хиломикроны
Липропротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)
Липопротеины промежуточной плотности (ЛППП)
Липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
Липопротеин а (ЛПа)
Липопротены высокой плотности (ЛПВП)

Хиломикроны (ХМ) — самые крупные из всех липопротеинов. Они содержат 80-95% триглицеридов (ТГ) и являются основной транспортной формой экзогенных ТГ, то есть поступивших с пищей. ХМ образуются в стенке тонкой кишки в энтероцитах. Затем они попадают в кровоток для транспортировки к органам и тканям. Подходя к нужному месту, будь то орган или ткань, в стенке сосуда под действием фермента липопротеинлипазы расщепляются до глицерина и свободных жирных кислот, которые затем доставляются для использования в качестве энергетического субстрата.

bkjvbrhjy

Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) — вторые по размеру после хиломикронов. Содержать около 55% ТГ, 19% холестерина и 8% белка (апопротеины В-100, С-I, C-2). Являются главной транспортной формой эндогенных ТГ, образующихся в печени. Таким же образом расщепляются липопротеинлипазой на глицерин и жирные кислоты для использования в качестве энергии. Остатки ЛПОНП превращаются в липопротеины промежуточной плотности, которые частично удаляются печенью из кровотока, а частично превращаются в ЛПНП.

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) — являются основной транспортной формой холестерина (ХС). Содержат около 50% ХС, 6% триглицеридов и 22% белка. 2/3 холестерина, подвергающегося активному обмену веществ синтезируется в печени — эндогенный ХС, скорость образования которого зависит от активности фермента ГМГ-КоА-редуктаза (гидроксил-метил-глутарил-КоА-редуктаза). Лишь 1/3 поступает с пищей — экзогенный ХС.

lpvp-i-lpnp

После транспортировки ХС к клеткам организма обмен ЛПНП может происходить двумя путями:

1) Рецепторы печеночных клеток — гепатоцитов, распознают специфические белки на поверхности ЛПНП — апопротеины В и Е, что приводит к поглощению липопротеинов низкой плотности внутрь печеночной клетки. Там они расщепляются и утилизируются. Этот путь обмена в норме значительно преобладает.

2) Свободнорадикальное перекисное окисление ЛПНП. Присутствующие в организме свободные радикалы могут окислять холестерин, содержащийся в липопротеинах низкой плотности. В результате чего образуются модифицированные ЛПНП, которые плохо распознаются рецепторами гепатоцитов для их поглощения и переработки. В результате чего они начинают распознаваться как чужеродные клетки и захватываться макрофагами, что приводит к образованию так называемых пенистых клеток.

В результате этого пенистые клетки накапливаются в стенке артерий и приводят к формированию атеросклеротических бляшек. В норме процессы перекисного окисления слабо выражены. ЛПНП относят к наиболее атерогенным липопротеинам и увеличение их общего содержания является фактором риска прогрессирования атеросклероза. process-aterogennosti

Липопротеины-а — близки по составу и свойствам к ЛПНП. Но в их оболочке имеется специфический белок — апопротеин-а, который может замедлять фибринолитическую активность крови. Он также является высокоатерогенным липопротеином.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП)— в своем составе имеют 5% триглицеридов, 22% холестерина и 40% белков — апоротеинов АI, A-II и С. Данный вид липопротеинов обладают антиатерогенными, так как участвуют в обмене и утилизации всех остальных липопротеинов. С помощью ЛПВП осуществляется обратный захват и транспорт холестерина из органов, в том числе из стенок артерий, с поверхности хиломикронов и ЛПОНП, макрофагов и гладкомышечных клеток, в печень, где происходит их утилизация и превращение в желчь.

Липопротеины высокой плотности защищают сосудистую стенку и другие ткани от избыточного содержания холестерина, поддерживая обмен липидов на высоком уровне.

Чем ниже содержание триглицеридов в липопротеине и выше содержание белка, тем меньше его объем и выше плотность.

В нормальном здоровом организме процессы обмена липопротеинов протекают без значительного накопления пенистых клеток в артериальной стенки. На повышенное содержание холестерина больше влияет повышенное потребление в пищу углеводов, чем жиров, так как 2/3 холестерина образующегося внутри организма, может образовываться из углеводов.

Снижение ЛПВП могут провоцировать такие факторы как курение, ожирение, сахарный диабет, высокое потребление углеводов, гипертриглицеридемия.

В процессе диспансеризации для выявление факторов риска многих заболеваний необходим ежегодный контроль именно липидограммы, где отражены все липоротеины.

Повышение ЛПНП и ЛП-а и их атерогенности обусловлены:

Нарушение образование специфических рецепторов на поверхности гепатоцита, что ведет к препятствию хахвата ЛПНП печеночными клетками.
Нарушение структуры и функции апопротеинов:
- Дефицит апо-В ведет к снижению захвата ЛПНП гепатоцитами.
- Дефицит апо-А и апо-C-II уменьшает активность липопротеинлипазы.
Увеличение синтеза эндогенного холестерина
Увеличение количества модифицированных форм ЛПНП и ЛП-а, образовавшихся в результате перекисного окисления.

Большое значение в развитие атеросклероза является нарушение в соотношениях содержания в крови липопротеинов — дислипидемии.

Источник

Атеросклероз – заболевание, при котором на стенках артерий откладываются атеросклеротические бляшки (они состоят из холестерола и других соединений жиров, кальция, волокон соединительной ткани), что вызывает сужение просвета пораженных сосудов.

Атеросклероз распространен во всем мире и является ведущей причиной смертности во многих странах.

По артериальным сосудам кровь, обогащенная кислородом и необходимыми веществами, транспортируется к органам и тканям. В норме сосуды обладают эластичной и упругой стенкой, что необходимо для притока достаточного количества крови.

При сужении пораженных атеросклерозом сосудов приток крови к органам и тканям, получающим питание из данных артерий, снижается. Когда объем приносимой по артериям крови уменьшается до определенных критических значений, возникают проявления заболевания. Так, при поражении артерий сердца это могут быть боли в сердце, одышка, головокружение, учащенное сердцебиение. Кроме того, бляшки могут отрываться от стенки сосуда, вызывая его закупорку в более узком месте. Это может приводить к инфаркту, инсульту.

Причины появления атеросклеротических бляшек многообразны и не полностью изучены. К ним относится повреждение внутренней стенки артерий (может происходить при повышенном артериальном давлении, сахарном диабете), дислипидемия (нарушение соотношения различных видов жиров в организме), наследственная предрасположенность.

Лечение атеросклероза может быть хирургическим и консервативным. Хирургическое направлено на удаление атеросклеротических бляшек и восстановление просвета пораженного сосуда. Важную роль и в лечении, и в профилактике заболевания играет изменение образа жизни: соблюдение диеты, физические упражнения, отказ от вредных привычек (например, курения).

Синонимы русские

Артериосклероз.

Синонимы английские

Atherosclerosis, arteriosclerosis.

Симптомы

На ранних стадиях заболевания симптомы атеросклероза могут отсутствовать. Наиболее часто поражаются артерии сердца, головного мозга, нижних или верхних конечностей, почек. При этом возникают различные симптомы.

Поражение артерий сердца (коронарных артерий) может сопровождаться:

болью сжимающего характера, дискомфортом за грудиной;
болью в левой руке, плече, нижней челюсти или спине преимущественно слева;
одышкой;
тошнотой;
учащенным сердцебиением;
головокружением.

Симптомы поражения артерий головного мозга:

внезапное онемение, слабость в руке, ноге, в мышцах лица преимущественно на одной стороне тела;
внезапное нарушение речи (отсутствие способности к произнесению звуков, слов);
нарушение понимания обращенной речи;
резкое нарушение зрения на один или оба глаза;
внезапное головокружение, нарушение походки, потеря координации;
резкая головная боль.

Данные симптомы могут свидетельствовать о нарушении мозгового кровообращения (инсульте) или транзиторной ишемической атаке (при ней они проходят в течение 24 часов).

При поражении сосудов ног или рук:

онемение рук или ног;
чувство холода в руках или ногах;
хромота, снижение силы мышц;
боли в пораженных конечностях.

При поражении сосудов почек повышается артериальное давление. При этом могут возникать следующие симптомы:

головная боль;
тошнота;
головокружение;
потемнение в глазах.

Общая информация о заболевании

Атеросклероз распространен во всем мире и является ведущей причиной смертности во многих странах.

Холестерол – жироподобное вещество, жизненно необходимое организму. Он входит в состав клеток, требуется для синтеза гормонов. Часть холестерола образуется самим организмом, часть поступает с пищей при употреблении животных жиров.

Холестерол переносится к тканям и клеткам с помощью специальных соединений с белком – липопротеинов низкой и очень низкой плотности. Их еще называют «вредным холестеролом», так как именно они обладают способностью образовывать атеросклеротические бляшки.

Липопротеины высокой плотности («полезный холестерол») – соединения, которые забирают избыток холестерола из клеток и переносят его в печень, где он перерабатывается.

При высоком уровне холестерола в крови липопротеины высокой плотности не успевают «убирать» избыток холестерола из клеток и тканей, что приводит к отложению холестерола на стенках артерий. Таким образом, увеличение количества липопротеинов низкой и очень низкой плотности, а также снижение количества липопротеинов высокой плотности способствует развитию атеросклероза.

Точные причины повышения уровня холестерола в крови неизвестны. По мнению исследователей, он в большей степени зависит от способности организма производить холестерол и перерабатывать его излишки, так как 80 % холестерола образуется в организме, а не поступает с пищей. Несмотря на это определенные факторы способствуют повышению уровня холестерола в крови:

характер питания – употребление жирной пищи с большим содержанием холестерола, трансжирных кислот (содержатся в твердых жирах, полученных из жидких жиров растительного происхождения), увеличивает уровень холестерола и повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний;
масса тела – при лишнем весе уровень холестерола имеет тенденцию к повышению;
низкая двигательная активность;
наследственная предрасположенность – способность организма к синтезу и переработке холестерола может передаваться по наследству;
возраст – с возрастом уровень холестерола повышается, причем у женщин до периода менопаузы он ниже, чем у мужчин того же возраста, а период менопаузы уровень холестерола у них возрастает.

Заболевание развивается медленно. Первые изменения на стенках артерий могут возникать даже в детстве.

Атеросклеротические бляшки формируются в местах повреждения внутренней стенки артерий. В норме внутренняя поверхность артерий покрыта тонкой оболочкой – эндотелием. Одной из функций эндотелия является предотвращение адгезии (прилипания) элементов крови к стенкам неповрежденных сосудов. По различным причинам эндотелий на определенном участке повреждается. Это может быть обусловлено:

высоким артериальным давлением;
высоким уровнем холестерола в крови;
сахарным диабетом;
курением (вещества, поступающие в кровь при курении, оказывают токсическое действие на эндотелий).

В области повреждения возникает очаг воспаления. Развивается специфическая реакция, направленная на восстановление целостности эндотелия, что вызывает присоединение тромбоцитов и других клеток к очагу повреждения эндотелия. Липопротеины низкой и очень низкой плотности также задерживаются в очаге поврежденного эндотелия. Так постепенно образуется атеросклеротическая бляшка. Со временем в состав данного участка включаются волокна соединительной ткани, кальций и другие компоненты.

Атеросклеротические бляшки бывают стабильные и нестабильные. Стабильные растут медленно и не разрушаются. Нестабильные могут распадаться. Фрагменты распавшейся бляшки, застревая в сосудах, способны вызывать нарушения кровообращения. Закупорка сосудов в головном мозге может приводить к инсульту (острому нарушению мозгового кровообращения), нарушение кровообращения в сердце – к инфаркту.

С течением времени заболевание медленно прогрессирует. Изменение образа жизни, своевременное лечение, контроль уровня холестерола, сахара в крови, артериального давления способны остановить его развитие.

Кто в группе риска?

Лица старшего возраста;
имеющие близких родственников с заболеваниями сердца;
пациенты с повышенным артериальным давлением;
больные сахарным диабетом;
пациенты с повышенным уровнем холестерола в крови;
лица с повышенной массой тела;
курильщики;
ведущие малоподвижный образ жизни.

Диагностика

Важную роль в диагностике атеросклероза играют лабораторные исследования. Назначается комплекс анализов, которые позволяют выявить отклонения в обмене жиров, риск развития атеросклероза по нескольким показателям (липидный профиль). При этом понятие нормы для уровня холестерола и его фракций не всегда применимо – необходимо учитывать особенности конкретного пациента (возраст, пол, наличие сопутствующих заболеваний и другие показатели). Также проводятся обследования, в ходе которых оценивается степень сужения артерий, выраженность нарушения кровотока.

Основные лабораторные анализы:

Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП). ЛПНП переносят холестерол к тканям. При определенных условиях они способствуют формированию атеросклеротических бляшек. Уровень ЛПНП при атеросклерозе повышен.
Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Липопротеины высокой плотности осуществляют доставку холестерола из клеток и тканей в печень. Являются «полезными» липопротеинами, которые снижают риск развития атеросклероза. Чем выше содержание ЛПВП, тем ниже опасность атеросклероза.
Холестерол общий. Характеризует общее количество всех видов липопротеинов, которые циркулируют в крови. Большая его часть образуется в печени, и примерно 10-20 % поступает с пищей. Основные превращения холестерола проходят в печени, поэтому уровень холестерола также является одним из показателей ее функции. При атеросклерозе он повышен. Однако главное не общий уровень холестерола, а соотношение отдельных его фракций. Так, содержание ЛПНП может быть сильно повышено при нормальном или незначительно превышающем норму общем холестероле.
Триглицериды – соединения, которые образуются в кишечнике из жиров. Они используются в качестве источника энергии, и их избыток откладывается в жировой ткани. Данный анализ используется для оценки обмена жиров: при атеросклерозе уровень триглицеридов повышен.
Липопротеин (a). Липопротеин (а) представляет собой комплекс липопротеина низкой
плотности и белка аполипопротеина (а). Аполипопротеин (а) способствует образованию атеросклеротических бляшек, поэтому повышение его уровня свидетельствует о высоком риске развития раннего атеросклероза.
Аполипопротеин A1. Является компонентом системы липопротеинов высокой плотности и способствует выведению лишнего холестерола из тканей. Анализ проводится для оценки риска атеросклероза. При дефиците аполипопротеина А1 риск развития атеросклероза повышен.
Аполипопротеин B. Основной компонент всех липопротеинов, кроме липопротеинов высокой плотности. Увеличение данного показателя свидетельствует о повышенном риске атеросклероза.

Дополнительные лабораторные анализы:

Глюкоза в плазме. Повышенный уровень сахара в крови (при сахарном диабете) способствует развитию атеросклероза, так как при этом возникают изменения в стенках артерий и развиваются нарушения в обмене веществ.
Тропонин I (количественно). Белок, участвующий в сокращении сердечной мышцы. При повреждении клеток сердца (например, при инфаркте миокарда) его уровень в крови возрастает. Используется при диагностике инфаркта миокарда.

Другие исследования:

Ультразвуковая доплерография. Метод основан на действии ультразвука. Позволяет оценить степень сужения артерий, выраженность нарушения кровотока.
Ангиография. В просвет сосудов исследуемого органа (например, сердца) вставляется катетер. По нему вводится рентген-контрастное вещество. Под воздействием рентгеновских лучей на экране получают изображение сосудов исследуемого органа. Во время ангиографии возможно расширение сосуда путем установки стента и проведение других манипуляций.
Электрокардиограмма. Регистрирует биопотенциалы, которые образуются при работе сердца. Относится к высокоинформативным и доступным методам обследования.
Тесты с нагрузкой (стресс-тесты). Основаны на изучении деятельности сердца в условиях физической нагрузки. При выполнении упражнений регистрируется частота сердечных сокращений, артериальное давление, частота дыхания и другие показатели.

Лечение

Лечение атеросклероза может быть консервативным и хирургическим. В некоторых случаях достаточно коррекции образа жизни: правильное питание, отказ от вредных привычек, регулярные физические нагрузки.

Также назначаются препараты с различным механизмом действия:

снижающие уровень холестерола в крови, что препятствует росту атеросклеротических бляшек (некоторые из них способствуют уменьшению в размерах уже существующих бляшек);
улучшающие реологические свойства (текучесть) крови, препятствующие образованию тромбов;
для снижения артериального давления;
другие лекарственные препараты (например, для снижения уровня сахара в крови при диабете).

В острых ситуациях (при инфаркте) может быть проведена тромболитическая терапия. Для этого вводятся сильнодействующие препараты, которые растворяют тромб, что позволяет снизить объем повреждения пораженного органа.

В отдельных случаях требуется оперативное лечение, которое направлено на восстановление ширины просвета сосуда, возобновление нормального кровотока. К таким методам относится:

Ангиопластика. В просвет суженного сосуда под контролем рентгена вводится специальный катетер, на конце которого раздувается баллон, расширяющий данный сосуд. Для профилактики повторного сужения в просвет сосуда вводится стент (специальная сетчатая трубочка), поддерживающий необходимую ширину просвета.
Эндартерэктомия. Удаление атеросклеротической бляшки через небольшой разрез из просвета сосуда.
Формирование сосудистых анастомозов (сообщений-шунтов между сосудами в обход пораженного сосуда). Суть операции состоит в создании кровотока в обход пораженного атеросклерозом участка артерии.

Профилактика

Правильное питание (снижение количества насыщенных жиров и, напротив, повышение доли ненасыщенных жиров – рыбы типа лосося, растительных масел, – достаточное употребление фруктов и овощей)
отказ от курения, алкоголя;
регулярные занятия спортом;
поддержание нормальной массы тела;
контроль уровня холестерола, сахара в крови;
контроль артериального давления.

Рекомендуемые анализы

Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
Холестерол общий
Триглицериды
Липопротеин (a)
Аполипопротеин A1
Аполипопротеин B
Глюкоза в плазме
Тропонин I (количественно)

Литература

Mark H. Birs, The Merk Manual, Litterra, 2011. Atherosclerosis, p 809.

Источник