Лекции медицинский колледж бронхиальная астма

1. Патогенез В развитии и поддержании воспалительного процесса принимает участие целый ряд клеточных элементов. В первую очередь это эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, макрофаги. Наряду с ними в развитии и поддержании воспаления в бронхиальной стенке имеют значение эпителиальные клетки, фибробласты, эндотелиальные клетки. Все эти клетки в процессе активации выделяют целый ряд биологически активных веществ (лейкотриены, цитокины, хемотаксические факторы, фактор активации тромбоцитов и др.), обладающих провоспалительным действием.
В результате описанных изменений формируется бронхообструктивный синдром, обусловленный отеком слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперсекрецией слизи и дискринией, спазмом гладкой мускулатуры бронхов и склеротическими изменениями стенки бронхов.
Установлено, что воспаление — обязательный компонент аллергических поражений легких. Весьма существенно, что хроническое воспаление выявлено в стенке бронхов даже в периоды стойкой ремиссии бронхиальной астмы.
В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит гиперреактивность бронхов, которая является прямым следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке. Гиперреактивность бронхов — это свойство дыхательных путей отвечать бронхоспастической реакцией на разнообразные специфические (аллергические) и неспецифические (холодный, влажный воздух, резкие запахи, физическая нагрузка, смех и др.) стимулы, индифферентные для здоровых людей. Неспецифическая гиперреактивность бронхов является универсальным признаком астмы: чем выше гиперреактивность, тем тяжелее протекает бронхиальная астма.
Бронхоспастический ответ на антигенное воздействие протекает в две фазы — раннюю и позднюю. В основе появления ранней реакции, развивающейся сразу после антигенной стимуляции, лежит бронхоспазм, обусловленный выходом из тучных клеток биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.). Поздняя реакция характеризуется повышением неспецифической реактивности бронхов и связана с миграцией в стенку бронхов клеток воспаления (эозинофилы, тромбоциты), выделением имицитокинов и развитием отека слизистой бронхов.
У значительной части больных бронхиальной астмой изменение реактивности и чувствительности бронхов происходит в результате аллергической реакции в бронхиальном дереве. При бронхиальной астме развиваются в основном аллергические реакции I, III и IV типов.
I тип иммунологического реагирования (анафилактический) связан с повышенной выработкой иммуноглобулина Е при подавлении супрессорной функции Т-лимфоцитов. Одновременно с этим происходит повышение чувствительности тканей к антителам иммуноглобулина Е. Особенно высок уровень иммуноглобулина Е при атопической астме. Подавление функции Т-супрессоров происходит под влиянием вирусной инфекции, при действии аллергенов, метеорологических и других факторов.
Аллергические реакции III типа (иммунокомплексные) формируются циркулирующими антителами иммуноглобулинов G, A, M и антигенами в присутствии комплемента и при избытке антигена. Этот тип иммунного реагирования чаще встречается при пылевой (домашняя пыль) сенсибилизация, а также при инфекционном (бактериальном, грибковом) процессе.
Участие аллергических реакций IV типа чаще всего связано с микробной аллергизацией.
При бронхиальной астме происходят изменения и местного иммунитета — уменьшение концентрации иммуноглобулина в секрете бронхов.
В патогенезе бронхиальной астмы имеют значение нарушения эндокринной системы — дисгормональные механизмы:
— глюкокортикоидная недостаточность;
— дизовариальные расстройства (гиперэстрогенемия);
— повышение активности тиреоидных гормонов.
Практически у всех больных в развитии бронхиальной астмы принимают участие изменения центральной и вегетативной нервной системы.

2. Классификация Классификация включает в себя этиологию, клинико-патогенетические варианты, тяжесть течения и осложнения. Выделяют 3 этапа развития бронхиальной астмы:
1) биологические дефекты бронхиальной реактивности у практически здоровых людей;
2) состояние предастмы;
3) клинически выраженная бронхиальная астма.
В настоящее время в первую очередь бронхиальную астму следует классифицировать по степени тяжести, так как именно это определяет тактику ведения больного. Степень тяжести определяется по следующим показателям:
— количеству ночных симптомов в неделю;
— количеству дневных симптомов в день и неделю;
— кратности применения бета-2-агонистов короткого действия;
— выраженности нарушений физической активности и сна;
— значениям пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентному соотношению с должным или наилучшим значением;
— суточные колебаниям пиковой скорости выдоха (ПСВ).
По уровню обструкции, степени тяжести и ее обратимости бронхиальная астма подразделяется на:
— интермиттирующую;
— легкую персистирующую;
— средней тяжести;
— тяжелую.
В течении бронхиальной астмы выделяют обострение, затихающее обострение, ремиссию.
Осложнения. Легочные: эмфизема легких, дыхательная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и другие. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность.

Смоленское областное государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение

«Вяземский медицинский колледж имени Е.О. Мухина»

Опорный конспект лекции

ПМ.02. Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессах

МДК. 02.01.01. Особенности оказания сестринской помощи детям.

Специальность:

34.02.01. Сестринское дело – базовый уровень СПО

Тема: «Бронхиальная астма у детей»

Разработала: Мыринова Светлана

Николаевна, преподаватель

профессиональных модулей

г. Вязьма

2017 год

Рассмотрен

на заседании ЦМК специальных дисциплин № 2

протокол № 7

от 03 февраля 2017 г.

Председатель ЦМК специальных дисциплин № 1

_________________________

«Утверждаю»

Зам. директора по УВР СОГБПОУ «Вяземский медицинский колледж имени Е.О. Мухина»

____________________

06 февраля 2017 г.

Опорный конспект лекции по теме «Бронхиальная астма у детей» разработан в помощь обучающимся при проведении теоретического занятия по ПМ.02. Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессах МДК. 02.01.01. Особенности оказания сестринской помощи детям согласно ФГОС по специальности 34.02.01. Сестринское дело – базовый уровень СПО.

Разработала: Мыринова С.Н., преподаватель педиатрии СОГБПОУ «Вяземский медицинский колледж имени Е.О Мухина».

План лекции:

1. Этиология бронхиальной астмы.

2. Патогенез бронхиальной астмы.

3. Клиника бронхиальной астмы.

4. Диагностика бронхиальной астмы.

5. Лечение бронхиальной астмы.

6. Профилактика бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма — это хроническое заболевание, характеризующееся периодически возникающими приступами экспираторной одышки (удушья), связанными с нарушением бронхиальной проходимости.

В детском возрасте выделяют три основные формы бронхиальной астмы:

1) атоническую;

2) инфекционно-аллергическую;

3) смешанную.

Этиология. В развитии атопической формы имеет значение сенсибилизация к неинфекционным аллергенам, к которым относятся пищевые и лекарственные аллергены, домашняя пыль, пыльца растений, шерсть и перхоть животных. Особую роль в возникновении инфекционно-аллергической формы играют вирусы (гриппа, парагриппа, РС-вирусы), бактерии и грибы. Развитию заболевания способствуют неблагоприятные психогенные и метеорологические воздействия, черезмерная физическая нагрузка.

Патогенез. В развитии всех форм бронхиальной астмы важное значение имеют аллергические механизмы. Склонность к аллергическим реакциям в значительной мере определяется наследственной предрасположенностью.

Приступ бронхиальной астмы обусловлен обструкцией дыхательных путей вследствие повышенной чувствительности трахеи и бронхов к различным раздражителям. Нарушение проходимости бронхов связано с бронхоспазмом, воспалительным отеком слизистой оболочки, обструкцией мелких бронхов вязкой, плохо эвакуируемой мокротой.

Клиника. В течении заболевания выделяют следующие периоды:

1) предвестников;

2) приступный;

3)послеприступный;

4) межприступный.

Период предвестников наступает за несколько минут, иногда дней до приступ а и характеризуется появлением беспокойства, раздражительности, нарушением сна. Нередко отмечаются чихание, зуд глаз и кожи, заложенность и серозные выделения из носа, навязчивый сухой кашель, головная боль.

Приступ удушья характеризуется ощущением нехватки воздуха, сдавлением в груди, выраженной экспираторной одышкой. Дыхание свистящее, хрипы слышны на расстоянии. Маленькие дети испуганы, мечутся в постели, дети старшего возраста принимают вынужденное положение — сидят, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, ловят ртом воздух. Речь почти невозможна. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом. Крылья носа раздуваются при вдохе. Грудная клетка в состоянии максимального вдоха, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура. Мокрота при кашле отделяется с трудом, вязкая, густая. При перкуссии определяется коробочный звук. Аускультативно на фоне жесткого или ослабленного дыхания выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, нередко — крепитация. Тоны сердца приглушены, тахикардия. в раннем возрасте У детей преобладают отек и гиперсекреция, поэтому приступ удушья развивается относительно медленно, протекает более продолжительно и тяжело.

При легком течении заболевания приступы редкие, 1-2 раза в год, легко купируются. Среднетяжелые приступы возникают 1 раз в месяц, купируются применением противоастматических средств, нередко вводимых парентерально. При тяжелом течении приступы удушья частые, длительные, трудно купируются и переходят в астматический статус, при котором приступ не удается купировать в течение 6-8 часов и более.

Развитие астматического статуса характеризуется нарастанием дыхательной недостаточности, при этом выслушивается большое количество сухих и/или влажных хрипов. Постепенно дыхание становится ослабленным, исчезают хрипы в легких — формируется «немое» легкое. При прогрессировании заболевания развивается гипоксемическая кома.

В послеприступном периоде состояние больного постепенно улучшается, но в течение нескольких дней сохраняется влажный кашель с отхождением светлой слизистой мокроты, могут прослушиваться хрипы.

Диагностика. В общем анализе крови характерна эозинофилия. В мокроте обнаруживают пласты и гранулы эозинофилов, вытесненные из разрушенных клеток (кристаллы Шарко-Лейдена). В крови повышен уровень иммуноглобулинов Е. Длявыявления специфического аллергена в межприступный период проводят кожные пробы с аллергенами. При необходимости — провокационные пробы.

Лечение. В лечении бронхиальной астмы выделют следующие этапы:

1) проведение терапевтических мероприятий, направленных на купирование приступа;

2) противорецидивное лечение;

3) специфическая иммунотерапия.

Для купирования приступа применяют следующие препараты: адреналин, эуфиллин, сальбутамол, изадрин, теофиллин, теофедрин,солутан, беродурал и др. Оказание неотложной помощи при приступе бронхиальной астмы проводят с учетом данных о дозах и сроках ранее применявшихся препаратов, тяжести резвившегося приступа. Для купирования легких приступов бронхолитические средства используют в виде ингаляций или внутрь. При среднетяжелом приступе бронхолитики применяют в основном парентерально. В случае их неэффективности подкожно вводят 0,1% раствор адреналина, через 15 минут – 5% раствор эфедрина (в возрастной дозировке). Если эффекта нет, переходя т к внутривенному введению 2,4% раствора эуфиллина, в тяжелых случаях прибегают к парентеральному введению преднизолона (3-5 мг/кг массы). Проводится оксигенотерапия; показаны антигистаминные средства, транквилизаторы, муколитики и протеолитические ферменты. При выявлении признаков иммунологической недостаточности используют иммуностимулирующие препараты.

При пищевой бронхиальной астме особое значение в лечении имеет соблюдение безаллергенной диеты, разгрузочная диетотерапия, назначение сорбентов, кетотифена.

Лечение больных с тяжелым течением заболевания проводится в отделении интенсивной терапии.

В послеприступном периоде бронхиальной астмы больного переводят на медикаментозное лечение в амбулаторных условиях. На этом этапе детей и родителей необходимо обучить правильному выполнению ингаляций, убедить в необходимости точного соблюдения рекомендаций.

Профилактика. Первичная профилактика бронхиальной астмы заключается в наблюдении за детьми, страдающими обструктивным бронхитом, бронхиолитом, стенозирующим ларингитом, пищевой и лекарственной аллергией. Вторичная профилактика направлена на предупреждение приступов у больных бронхиальной астмой.

Источники информации:

Основная литература

1. Тульчинская В.Д. Сестринский уход в педиатрии: учебное пособие / В.Д. Тульчинская, Н.Г. Соколова. – Ростов н/Д: Феникс, 2017, с. 89 — 92.

Дополнительная литература

1. Тульчинская В.Д. Сестринская помощь детям/ В.Д. Тульчинская. – Ростов н/Д: Феникс,2015, с.70 – 78.

2. Тульчинская В.Д. Сестринское дело в педиатрии / В.Д. Тульчинская, Н.Г. Соколова, Н.М. Шеховцева; под ред. Р.Ф. Морозовой. – Изд.19-е испр. – Ростов н/Д: Феникс, 2014, с. 91 – 117.

7

Бронхиальная астма (БА) — хроническое рецидивирующее заболевание дыхательных путей, в основе которого лежат воспаление и повышенная готовность бронхов к спазму. Клинически БА проявляется приступом удушья, обусловленного бронхоспазмом, гиперсекрецией и отеком слизистой оболочки бронхов.

Клиническое значение этого заболевания определяется достаточно высокой распространенностью (3-5%) среди населения земного шара и неблагоприятным влиянием на состояние здоровья и качество жизни людей.

БА относят к заболеваниям с наследственной предрасположенностью. Последняя ответственна за формирование внутренних причин заболевания — нарушений деятельности (функций) различных систем организма (иммунной, эндокринной, нервной), чувствительности и реактивности бронхов с повышением их «готовности» к спазму и др. При воздействии на организм различных факторов окружающей среды (внешние причины), в первую очередь аллергенов, происходит активация («пробуждение») наследственно обусловленных биологических дефектов и возникают клинические проявления заболевания. Можно сказать, что наследственные дефекты предрасполагают к развитию БА, а внешние факторы провоцируют ее клиническую манифестацию.

В большинстве случаев БА является аллергическим (иммунным) заболеванием.

В практической деятельности медсестры наиболее часто встречаются атопический (аллергический) и инфекционно-зависимый (инфекционно-аллергический) клинические варианты БА. Первый из них провоцируют пыльцевые, пылевые, пищевые, лекарственные, производственные, косметические аллергены, шерсть животных, перья птиц и др. Инфекционно-зависимый вариант вызывается инфекцией органов дыхания (грипп, респираторная вирусная инфекция, острый бронхит и пневмония и др.). Выделяют астматический статус.

Более редкие клинические формы Б А:

• • дисгормональная (гормонозависимая), развивающаяся на фоне длительного применения глюкокортикоидных гормонов;
• • нервно-психическая, обусловленная психическими травмами, конфликтными ситуациями в семье и на работе, травмами головного мозга и др.;
• • аспириновая, характеризующаяся триадой: непереносимость аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов; приступы удушья, возникающие после применения этих лекарственных веществ; рецидивирующая полипозная риносинусопатия;
• • физического усилия, провоцируемая быстрой ходьбой, бегом и др. (как правило, эта форма «наслаивается» на другие клинические варианты Б А).

Медсестра может заподозрить в первую очередь наиболее часто встречающиеся формы БА, клиническая диагностика (верификация) которых относится к компетенции врача.

Диагностика

Основные клинические проявления БА — повторные классические приступы удушья с затрудненным выдохом, эпизоды затрудненного дыхания, приступообразный кашель и ощущение стеснения в грудной клетке.

Нередко перечисленные симптомы возникают или усиливаются ночью, вызывая пробуждение больного.

Приступ удушья чаще всего провоцируется контактом с аллергеном, обострением бронхолегочной инфекции, психоэмоциональным стрессом, физической нагрузкой, перепадами температуры. Нередко ему предшествуют предвестники (аура); мигрень, вазомоторный ринит, чихание, першение и щекотание в горле, приступообразный кашель, кожный зуд, крапивница и отек Квинке.

Удушье сопровождается свистящим дыханием с удлинением выдоха, нередко слышимым на расстоянии. Больной принимает вынужденное положение — ортопноэ: сидит, опираясь руками о край постели, нагнувшись вперед. При осмотре можно выявить распространенный «серый» цианоз кожных покровов, участие в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры и втяжение яремной ямки, резкое ограничение подвижности грудной клетки, ее бочкообразную форму с горизонтальным расположением ребер, свидетельствующую о повышении воздушности легочной ткани (эмфизема легких). На фоне удлиненного выдоха отмечается характерный симптом — «губы трубочкой». В легких выслушиваются свистящие и жужжащие, часто дистанционные, сухие хрипы. Пульс частый (тахикардия). Приступ заканчивается отхождением вязкой, стекловидной мокроты.

Медсестре важно уметь распознать приступ БА и отличить его от приступа сердечной астмы (табл. 19).

Повторно возникающее затрудненное дыхание — одышка — является существенным клиническим проявлением БА. Характерна экспираторная одышка (затруднен выдох), обусловленная сужением просвета мелких бронхов и бронхиол, аллергическим или воспалительным отеком, набуханием их слизистой оболочки и спазмом гладкой мускулатуры, что препятствует нормальному движению воздуха, поступающего из альвеол.

Кашель — сложный рефлекс защитного характера, который возникает при скоплении в гортани, трахее и бронхах слизи или при попадании в них инородных частиц. При БА кашель приступообразный, наиболее выраженный в ночное время, сухой, иногда с трудно отделяемой светлой и вязкой (стекловидной) мокротой. Приступ сухого, упорного кашля нередко провоцирует боли или ощущения стеснения в грудной клетке, может стать предвестником развивающегося приступа удушья или быть его эквивалентом. Нередко кашель изнуряет больного, усугубляет одышку, вызывает беспокойство и нарушение сна.

Для диагностики БА и оценки тяжести ее течения применяют специальные приборы — пикфлоуметры. Они позволяют оценивать выраженность бронхообструктивного синдрома — степень ограничения воздушного потока — и измерять пиковую скорость выдоха (ПСВ) — максимальную скорость, с которой воздух проходит через дыхательные пути при форсированном выдохе. Аналогичной диагностической ценностью обладает и величина объема форсированного выдоха за 1 -ю секунду (ОФВ1).

Таблица 19

Дифференциальная диагностика бронхиальной и сердечной астмы

Снижение этих показателей (в процентах от должного) и размах их суточных колебаний наряду с выраженностью клинической картины характеризуют 4 степени тяжести заболевания:

• • легкому интермиттирующему течению свойственны редко появляющиеся (менее 1 раза в неделю) и невыраженные клинические симптомы, длительные ремиссии заболевания, ПСВ > 80%;
• • легкое персистирующее течение характеризуется более отчетливой картиной обострений 1 -2 раза в неделю; снижается физическая активность, нарушается сон, ПСВ >80%;
• • течение средней степени тяжести: ежедневные симптомы заболевания, усиление выраженности астматических приступов, сохранение кашля и одышки в периоды ремиссии, снижение работоспособности, ПСВ — 60-80%;
• • тяжелому течению свойственны ежедневные, продолжительные и резко выраженные приступы удушья, астматический статус, легочно-сердечная недостаточность, потеря трудоспособности и бессонница, ПС В

Астматическому статусу свойственна стойкая обструкция (закупорка) бронхов вязкой, трудноотделяемой мокротой на фоне выраженного отека слизистой оболочки. Важнейшими его клиническими признаками наряду с тяжелым и продолжительным течением приступа удушья являются отсутствие эффекта от применения ингаляционных бронхорасширяющих средств, формирование непродуктивного кашля — резкое уменьшение или отсутствие отделения мокроты, постепенное уменьшение количества сухих хрипов и ослабление дыхания вплоть до полного его отсутствия («немое легкое») при выслушивании в отдельных участках легких, Повышенные раздражительность и возбудимость могут смениться развитием психоза. Характерны резчайший цианоз, частый, нитевидный пульс, низкое артериальное давление. Несвоевременное оказание медицинской помощи может привести к развитию комы.

Рентгенологическое исследование способствует диагностике эмфиземы легких и пневмосклероза (развитие соединительной ткани), а ультразвуковое и электрокардиографическое исследования позволяют выявить поражения правых камер сердца («легочное сердце»).

Весьма характерны эозинофилия в периферической крови, обнаружение эозинофилов в мокроте. Существенную роль в диагностике заболевания играют иммунологические и аллергологические (кожные и внутри кожные аллергологические тесты) методы исследования.

Сестринский уход

При сборе информации следует выяснить следующее: есть ли наследственная предрасположенность (признаки аллергии и заболевания БА у родственников); наличие рецидивирующих заболеваний верхних дыхательных путей и легких в предыдущие годы, производственно-профессиональных вредностей, аллергических заболеваний (риниты, дерматозы).

Важно, чтобы медсестра выяснила причины (ситуацию) возникновения первого приступа удушья и обстоятельства повторных эпизодов. Этому могут способствовать острые респираторные вирусные инфекции, прием лекарственных препаратов, изменение характера питания, контакт с профессиональными вредностями на работе, ремонт квартиры, стирка с применением стирального порошка, разведение костра и др. Время года и место проживания (богатая растительность, садово-парковая зона) существенны в отношении эпизодов удушья, вызванных пыльцой растений. Для исключения реакций на шерсть животных следует уточнить время приобретения и место проживания кошек и собак (в одной комнате с пациентом или в соседней и др.). Анализируются психоэмоциональный климат в семье, на работе, перемены в окружении пациента, неудовлетворенность работой и увольнение с работы, болезнь или смерть близких и др.

Следует знать гигиенические и экологические особенности профессиональной деятельности и проживания больного. При посещении его на дому медсестра учитывает следующие факторы риска развития заболевания:

• • наличие плесени (в ванных комнатах, туалетах;;
• • обилие домашней пыли;
• • пуховые подушки, перины, ковры в комнате больного; незастекленные книжные шкафы и стеллажи;
• • цветы в горшках;
• • домашние животные и птицы;
• • курение и использование косметических средств в помещении (аэрозоли, пахучие мыла и др.);
• • близкое расположение кухни (запахи).

Медсестра определяет основные проблемы пациента. В отношении БА это приступы удушья, одышка, кашель с выделением мокроты или сухой, стеснение (боли) в грудной клетке. У пожилых больных возможны недержание мочи при кашле и чихании, депрессивное состояние, обусловленное хроническим заболеванием легких и зависимостью от окружающих. Она планирует оказание помощи пациенту, и прежде всего мероприятия, которые он может выполнять самостоятельно. Это противоаллергенные мероприятия, направленные на благоустройство быта, диетические рекомендации, определение оптимальной физической (двигательной) активности, обучение пациента правильному применению ингалятора. Медсестра планирует свою работу в сотрудничестве с врачами (семейный врач, терапевт, пульмонолог и др.), специалистами в области лечебной физкультуры, физиотерапии, трудотерапии. При необходимости медсестра помогает в организации консультации аллерголога, психотерапевта, социального работника.

В сферу обязанностей медсестры входит инструктаж по правильному сбору мокроты. Необходимо объяснить больному, что для исследования нужна мокрота, выделенная при откашливании, а не слизь из носоглотки, или слюна. Мокроту для посева (около 5 г) собирают в чистую и сухую стеклянную посуду после тщательного полоскания полости рта водой. В сестринском дневнике указываются количество и время выделения мокроты, дается ее описание (консистенция, цвет, запах).

Медсестра способствует созданию благоприятного психологического климата в семье, атмосферы доброжелательности, взаимопонимания, поддержки, старается привлечь пациента к решению его проблем, сделать его жизненную позицию более активной. Она заполняет сестринский дневник, отражающий жалобы, динамику состояния, основные жизненные функции, физиологические отправления, особенности поведения и психики пациентов; оценивает реакцию больного на уход за ним, отмечает возникновение новых проблем. При появлении признаков инфекции верхних дыхательных путей (усиление кашля, изменение характера мокроты, повышение температуры тела) медсестра информирует об этом врача и принимает меры, помогающие исключить распространение инфекции. При появлении или усилении одышки больному следует объяснить, что одышка сама по себе не опасна а у медицинских работников есть все необходимое для эффективного лечения. Такая беседа уменьшит чувство страха и тревоги, ободрит пациента

Медсестра должна помочь организовать быт больному так, чтобы предотвратить возникновение или усиление одышки: обеспечить доступ свежего воздуха, придать пациенту удобное положение, разумно чередовать физические нагрузки и отдых, стимулировать выполнение дыхательных упражнений для улучшения отхождения мокроты. Немаловажные составляющие сестринского ухода — просвещение и обучение пациентов: пропаганда здорового образа жизни и его организация; предоставление основных сведений о заболевании и методах его профилактики; общегигиенические и санитарные мероприятия, направленные на оздоровление жилища и производственных помещений. Пациент должен знать о существовании астма-школ для больных, астма-клубов, аллергологических кабинетов.

Лечение

Основной фигурой лечебного процесса является врач. Медсестра контролирует правильность применения назначенных больным лекарств, должна знать общие принципы лечения БА и уметь оказывать доврачебную помощь при приступе удушья. В настоящее время принято проводить ступенчатое лечение, зависящее от степени тяжести заболевания. С этой целью используют противовоспалительные средства (кортикостероиды для внутреннего, парентерального и ингаляционного применения), бронхорасширяющие (р2-агонисты короткого и длительного действия, холинолитики для внутреннего, парентерального и ингаляционного применения, метилксан- тины короткого и длительного действия для внутреннего и парентерального применения) и комбинированные препараты.

При лечении больных БА используют 2 вида лекарственных средств: для оказания неотложной помощи (купирования приступа удушья) и длительной противорецидивной (базисной) терапии.

Тактика медсестры при оказании неотложной помощи (приступе удушья при Б А):

• • обеспечить физический и психологический покой;
• • придать больному положение с приподнятой головой или сидя с упором для рук (ортопноэ);
• • оценить частоту и глубину дыхания, частоту и ритмичность пульса, уровень артериального давления, общее состояние больного;
• • вне зависимости от степени тяжести приступа удушья применить ингаляционные бронхорасширяюшие препараты короткого действия: р2- агонисты (сальбутамол, фенотерол и др.), холинолитики (атровент) или комбинированные препараты (беродуал — сочетание фенотерола и атро- вента).

При неудовлетворительных результатах лечения приступа удушья (симптомы сохраняются или их выраженность усиливается в течение 1 ч), несмотря на адекватное применение бронхорасширяющих препаратов (каждые 20 мин), следует вызвать врача. По его назначению нередко используют внутривенные инъекции метилксантинов (эуфиллин, аминофиллин), кортикостероидных гормонов (преднизолон и др.), внутримышечные или подкожные инъекции адреналина.

Судьба больного с астматическим статусом во многом зависит от своевременности его госпитализации и адекватности последующего лечения.

В этом немаловажную роль играет медсестра, способная вовремя заподозрит