Лекарственные средства при гипохромной анемии
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА КРОВЕТВОРЕНИЕ.
I. ЛС, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЭРИТРОПОЭЗ
Эритропоэз – процесс образования эритроцитов, который обычно протекает в кроветворной ткани костного мозга.
ЛС, влияющие на эритропоэз – это группа лекарственных средств, регулирующих функцию красного ростка кроветворения. Эти препараты используют для лечения анемий.
АНЕМИЯ – уменьшение числа эритроцитов, гематокрита и/или уровня гемоглобина в крови.
В зависимости от величины этого показателя (Hb) различают:
· Гипохромные и
· Гиперхромные анемии
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ
ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГИПОХРОМНЫХ АНЕМИЙ
Основные средства – препараты железа.
Железо входит в состав гемоглобина, миоглобина, ферментов; обратимо связывает кислород и участвует в ряде окислительно-восстановительных реакций, играет важную роль в процессе кроветворения.
КЛАССИФИКАЦИЯ:
1. ЛС, применяемые внутрь – железа закисного сульфат, ферроградумет, Сорбифер дурулес, ферроплекс, железа лактат, гемостимулин, гемофер, тардиферон, сироп алоэ с железом, раствор «Тотем» (в амп), феррамид.
Все они покрыты оболочкой.
2. ЛС, применяемые внутримышечно– феррум лек, фервитол, жектовер.
3. ЛС, применяемые внутривенно– феррум лек, ферковен, ферлецид, винофер.
Для нормального всасывания железа необходимы соляная кислота и пепсин желудочного сока, которые высвобождают железо из соединений и переводят его в ионизированную форму.
Аскорбиновая кислота восстанавливает трехвалентное железо (окисное) в двухвалентное (закисное).
В слизистой оболочке кишечника железо с белком апоферритином образует комплекс – ферритин, который обеспечиваетпрохождение железа через кишечный барьер в кровь. Транспорт поступившего в кровь железа осуществляется с помощью белка трансферрина, синтезируемого клетками печени, который доставляет железо к различным тканям.
ТАРДИФЕРОН (железо + аскорбиновая кислота + мукопротеаз) – это мукополисахарид, получаемый из слизистой кишечника; обеспечивает лучшую переносимость со стороны ЖКТ и лучшую биодоступность.
ФЕРРОГРАДУМЕТ – активное вещество железа сульфат на полимерном губкообразном носителе (на градумете). Применяют по одной таблетке один раз в день за час до еды. Высвобождение железа происходит в двенадцатиперстной кишке (в начальном отделе тонкой кишки).
Клинические симптомы дефицита железа:
Развиваются медленно, часто незаметны.
Физическое и умственное истощение, головокружение, парастезии, глоссит, у детей дефицит железа часто сопровождается замедлением роста и развития, бледностью кожных покровов, слабостью, головокружением, обмороками.
Поступление достаточного количества железа приводит к быстрому улучшению состояния.
Анемия устраняется обычно через 2 месяца, однако восполнение депо железа в ткани продолжается 6 и более месяцев. Лечение производят, в основном, перорально. Вводить препараты парентерально следует только в крайнем случае (при нарушении всасывания железа).
Железо является элементом, хорошо вступающим в реакцию. Его не следует вводить вместе с другими лекарственными веществами.
Некоторые компоненты пищи (танин чая, соли кальция, фосфорная кислота, фитин и др.) образуют с железом в просвете ЖКТ трудновсасываемые комплексы. Поэтому препараты железа следует принимать натощак за час до еды или через 2 часа после еды.
При приеме препаратов железа внутрь при разжевывании возможно потемнение зубной эмали, так как железо образует комплексы с сероводородом.
Поэтому препараты железа выпускают в капсулах или в таблетках.
При внутривенном введении железо повреждает стенки сосудов. Отсюда – боли в мышцах и суставах, бронхоспазм, гипотензия, тромбофлебит, возможно развитие анафилактического шока.
Главная опасность при парентеральном введении состоит в циркуляции свободного железа из-за резкого повышения связывающей способности трансферрина, что может привести к летальному исходу. То есть несвязанное с белками железо является «сосудистым ядом», уменьшая тонус мелких артериол и венул, оно повышает их проницаемость.
Отравление чаще бывает у детей. При отравлениях может быть кровавая рвота, кровавый понос, сосудистый шок. Смерть может наступить через 12-48 часов после приема. После отравления часто остаются острые рубцы в области желудка и значительное повреждение печени.
Лечение: вызывание рвоты; прием молока, яиц для образования железобелкового комплекса; промывание однопроцентным гидрокарбонатом натрия для образования труднорастворимого карбоната железа.
Антидот – ДЕФЕРОКСАМИН (ДЕСФЕРАЛ) (в амп 0,5 и 2 г сухого вещества + 5 мл дист.воды в/м или в/в капельно 10-20 мл каждые 3-12 часов). Он удаляет железо не только из плазмы крови, но и из ткани, где может быть в виде ферритина или гемосидерина.
Железо накапливается после приема внутрь – в костном мозге, после инъекции – в печени.
Суточная доза – 100-200мг двухвалентного железа. Более высокие дозы с точки зрения гемопоэза бессмысленны и только усиливают побочные эффекты.
Внутрь принимают двухвалентное железо, парентерально – трехвалентное железо.
Скорость ликвидации железодефицитной анемии повышается при одновременном введении микроэлементов: медь, кобальт, магний, цинк, марганец.
Препараты меди:
Необходимы для восстановления и поддержки активности содержащих их ферментов, участвующих в транспорте железа через клетку слизистой оболочки кишечника, во включении железа в гемм и в биосинтезе порфирина.
Все порфирины при соединении с железом, магнием, цинком образуют хилаты. Играют важную роль во многих окислительно-восстановительных реакциях, а также в стимуляции созревания ретикулоцитов.
Магний:
Способствует поддержанию эластичности мембран эритроцитов. При недостаточности эритроцитов быстро утрачивает свою функцию и разрушается в селезенке.
КОБАЛЬТ (коамид — соединение кобальта с амидом никотиновой кислоты):
Стимулирует эритропоэз, способствует усвоению железа для образования гемоглобина.
Основные побочные эффекты при приеме железа:
Диспепсический синдром;
В тяжелых случаях – гемосидероз, лейкоцитурия, окрашивание зубов и каловых масс в черный цвет, запоры (связанные с сероводородом — стимулятором моторики кишечника).
Дата добавления: 2015-04-17; просмотров: 6516; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 9193 — | 7798 — или читать все…
Читайте также:
Источник
Гипохромная анемия — опасное для здоровья человека состояние, вызванное различными заболеваниями, приводящими к недостатку железа в организме. В результате ткани и органы недополучают кислород, и развиваются дегенеративные процессы. Особенно опасно для детей и беременных женщин. Хорошо поддается лечению.
Гипохромная анемия – широко распространенное клиническое состояние, вызванное рядом заболеваний. Согласно официальной статистике ВОЗ анемия встречается как минимум у 20% женщин репродуктивного возраста, а риску его получить подвержено не менее 25% общего населения планеты. Особую опасность анемии представляют для детей, подростков и беременных женщин, особенно если лечение отсутствует.
Гипохромией называется явление, когда эритроциты изменяют свою форму и размер: под микроскопом они имеют вид темного кольца, середина которого имеет светлый оттенок. Чем больше светлое пятно, тем меньше кислорода способен переносить эритроцит. Именно это дало наименование и служит главным фактором для диагностирования.
Что такое хроническая гипохромная анемия?
Человеческий организм не может жить без постоянного доступа кислорода – он нужен всем его тканям. За транспортировку кислорода отвечает гемоглобин, который переносят эритроциты (красные кровяные тельца). Его содержание отражает цветовой показатель, который определяется при помощи лабораторных анализов. В норме цветовой показатель составляет 0,85-1,00. При падении ниже 0,8 говорят о гипохромной анемии или малокровии: нехватка кислорода приводит к гипоксии тканей (кислородному голоданию).
Гипохромная анемия может быть острой и хронической. Острые анемии в большинстве случаев связаны с большой кровопотерей (рана, операция, внутреннее кровотечение) либо сильным отравлением некоторыми веществами. Недостаток гемоглобина довольно быстро восстанавливается, когда лечение адекватно. Хронические анемии вызываются постоянным недостатком гемоглобина в эритроцитах, причиной которого могут быть различные факторы – постоянно сильные менструальные кровотечения, недостаток витамина В6, хроническое отравление свинцом, некоторые болезни генетического характера.
Дефицит железа – основного компонента гемоглобина – считается самой распространенной причиной хронической формы анемии. Он проистекает или от недостаточного поступления этого микроэлемента с пищей, или от его чрезмерной потери.
Недостаточное поступление железа имеет место преимущественно у людей, которые питаются с определенными нарушениями. К примеру, нередко им страдают вегетарианцы, употребляющие пищу исключительно растительного происхождения. Ведь в качестве насыщения тканей железом (а, следовательно, и профилактики анемии) человеческий организм «устраивает» только печень и красное мясо. А соки, фрукты и овощи красного цвета, включая гранаты и яблоки, почти не приносят пользы.
К анемиям можно отнести и случаи, когда железо поступает в достаточных количествах, но организму мешают его усваивать различные патологии и сбои в работе пищеварительной системы, а также некоторые другие причины.
Чрезмерная потеря железа наблюдается при кровотечениях, которые могут иметь не только острую (разовую), но и хроническую форму. Если человек в течение одних суток теряет не много крови, но это происходит регулярно из года в год, то гемоглобин по этой причине может быть очень низким. При этом сам человек практически не замечает, что у него анемия, поскольку его организм научился компенсировать нехватку гемоглобина.
Классификация гипохромных анемий
Данное состояние имеет несколько форм
Железо-дефицитная | Железодефицитная или гипохромная микроцитарная анемия является последствием общей нехватке железа либо не слишком больших, но постоянных (регулярных) кровопотерь. При данной форме анемии цветовой показатель занижен. |
Железо-насыщенная | Гемоглобин в крови имеется, но он не способен выйти из эритроцитов и, как результат, не перераспределяется. Диагностируют данную форму анемии, если железосодержащая терапия не дала результатов либо анализы демонстрируют невысокий цветовой показатель. |
Железоперера- спределительная | В отличие от предыдущих форм при этой анемии гемоглобин снижен после распада эритроцитов, хотя содержание железа в крови в целом высокое (как минимум — нормальное). Диагностируют данную форму анемии по уменьшению концентрации кислорода в крови. |
Смешанная | Имеет симптомы, свойственные гипохромным анемиям разных форм. Но обязательно цвет эритроцитов изменяется, а количество гемоглобина всегда снижено. |
Степени тяжести
В зависимости от того, насколько меняется состав крови и снижается концентрация полезных веществ в ней, различают 3 степени гипохромной анемии:
1. Уровень гемоглобина более 90 г/л.
2. Гемоглобин падает до 70 г/л.
3. Содержание гемоглобина менее 70 г/л.
Причины заболевания
В зависимости от формы гипохромной анемии отличаются и причины, которые ее вызывают.
Железодефицитная или микроцитарная
Среди состояний, относящихся к гипохромным анемиям, встречается чаще других форм. Развивается вследствие нехватки в организме железа, поэтому состояние практически всех больных налаживается, как только они начинают принимать железосодержащие препараты.
Среди всех причин, вызывающих состояния, свойственные гипохромным анемиям, самые распространенные
• диета с низким содержанием белка или другие «перекосы» в питании,
• беременность и кормление грудью (в это время резко увеличивается потребность организма в железе),
• ухудшение усвояемости железа вследствие энтеритов и других патологий желудочно-кишечного тракта,
• хронические/регулярные/длительные внутренние кровопотери (маточные во время месячных у женщин, кишечные, желудочные и др.).
Лечение железодефицитной формы анемии преимущественно сводится к приему препаратов, содержащих легкоусвояемые формы железа.
Микроцитарная анемия – «типично женское» недомогание, поскольку на слабый пол в возрасте от 15 до 50 лет приходится 95% всех известных случаев. Всего до 50 лет от этой формы анемии страдает не менее 15% женщин и лишь 1% мужчин. Она наблюдается у 23-38% всех беременных женщин, а вот после 50 потери железа практически прекращаются, поэтому и ЖДА встречается только у 1% населения (связано это с наступлением менопаузы).
Гипохромная анемия у детей
Группа риска, более других подверженная анемиям, – дети первого года жизни, особенно на грудном вскармливании, на развитие анемического состояния которых могут повлиять не только активность и питание, но и внешняя среда, и другие факторы. К счастью, у маленьких детей в 80% случаев анемия связана с недостатком железа, и лечение дает очень хорошие результаты.
Железонасыщенная или сидероахрестическая
Основные причины гипохромной анемии данного типа:
• прием некоторых лечебных препаратов,
• интоксикация/отравление ядами либо химически активными веществами промышленного происхождения, которые имеют свойство накапливаться в тканях организма. Чаще всего таким анемиям подвержены работники вредных производств.
Одна из разновидностей данной формы анемии – апластическая гипохромная анемия, при которой ухудшается усвоение железа, приводящее к его нехватке (хотя на самом деле его содержание находится в норме). Самое эффективное лечение в данном случае – прием витамина В6.
Гипохромная анемия при свинцовой интоксикации
Развивается при хроническом отравлении свинцом, который оказывает на организм разрушительное воздействие. Он вытесняет из костной ткани кальций, а в результате накопления его концентрация в организме остается высокой на протяжении многих лет после прекращения контакта с отравляющим веществом. Поражаются органы ЖКТ и пищеварительной системы, нервная ткань. Но главное – ускоряется разрушение зрелых эритроцитов, а синтез гемоглобина одновременно нарушается.
Железораспределительная
Развивается данный тип анемии в ситуации, когда эритроциты распадаются в ускоренном темпе, вызывая повышение железа в организме с одновременным дефицитом гемоглобина. Ее основными причинами являются гнойные инфекционные болезни, эндокардит, туберкулез. Лучший вариант лечения – поддерживающая витаминная терапия.
Генетические нарушения биосинтеза гемоглобина
Это целый ряд наследственных заболеваний, приводящих к преждевременному разрушению эритроцитов (уменьшению срока их жизни), а также неполноценности образующегося гемоглобина – нарушению синтеза его составляющих либо их предшественников. К примеру, протопорфирина в костном мозге, когда его эритрокариоциты превращаются в кольцевые сидеробластеры (данное заболевание поражает исключительно мужчин, которые в целом мало подвержены анемиям).
Симптомы
Медики считают, что гипохромная анемия — это не болезнь, а клиническое состояние, которое может быть спровоцировано рядом факторов. В зависимости от причин, приведших к развитию анемии, могут наблюдаться разные симптомы. В целом следует обращать внимание на следующие признаки, крайне редко свойственные здоровому организму:
• кожа становится бледной и сухой, часто приобретая зеленоватый или алебастровый оттенок,
• волосы и ногти истончаются и становятся ломкими (данный симптом свойственен практически всем анемиям),
• в уголках рта возникают трещинки и воспаления, и не заживают очень долго,
• развивается недержание при смехе, плаче, чихании, кашле, а также ночной энурез,
• в некоторых случаях человек испытывает непреодолимое желание съесть кусочек глины или мела, сырую крупу или зубную пасту, песок или пепел, понюхать растворитель, бензин, нафталин или клей,
• может возникнуть рецидив атрофического гастрита,
• развивается «синдром беспокойных ног» — возникает дискомфорт, побуждающий двигать ими, особенно в ночное и вечернее время.
Симптомы железодефицитной гипохромной анемии являются проявлением гипосидериоза (дефицита железа) и анемического синдрома, который в свою очередь становится следствием недостаточного снабжения тканей организма кислородом. Анемический синдром проявляется целым рядом неспецифических симптомов. Чаще всего пациенты жалуются на снижение работоспособности, бессонницу, одышку при физической нагрузке (часто – плюс усиленное сердцебиение), мелькание перед глазами «мушек», раздражительность, головокружение, общую слабость, головную боль, обморочные состояния, тахикардию (ускоренное сердцебиение), шум в ушах, повышенную утомляемость.
Симптомы, связанные с дефицитом железа
Дефицит железа в тканях организма приводит к уменьшению активности цитохромов и других тканевых ферментов, для синтеза которых требуется этот микроэлемент. Как следствие – изменения в слизистых оболочках и коже (эпителиальных тканях), в результате чего
• волосы расслаиваются, особенно на кончиках (секутся) до такой степени, что их невозможно отрастить,
• ногти становятся тонкими, ломкими и даже изменяют свою форму (становятся вогнутыми, плоскими, ребристыми),
• белки глаз приобретают голубоватый оттенок (так называемый «симптом голубых склер»), поскольку в роговице протекают дистрофические изменения,
• атрофия слизистой оболочки носа и рта (стоматит, язвы, отслоения и другие дефекты),
• кожа становится сухой, на ней появляются трещины и другие недостатки.
Человеку, у которого анемия, становится трудно глотать твердую и сухую пищу, он испытывает чувство жжения языка, мышечную слабость, боли и тяжесть в желудке (как при гастрите). Могут появиться функциональные систолические шумы в сердце, субфебрильная температура, артериальная гипотония.
Диагностика
Лечение гипохромной анемии в любой форме нельзя начинать и назначать без соответствующей диагностики. Первоочередное значение имеют клинические анализы крови (общий и биохимический), поскольку именно они помогают в большинстве случаев установить точную причину развития той или иной формы анемии. Дефицит железа в крови показывает коэффициент насыщения трансферрина (менее 30%), увеличенная латентная и общая железосвязывающая способность сыворотки, пониженный уровень сывороточного железа и другие показатели, а также изменение формы и цвета эритроцитов (темный круг со светлой серединой).
Вспомогательным методом диагностики анемии может стать анализ мочи, позволяющий определить отравление свинцом или другими веществами. Также он может выявить увеличение содержания в моче продуктов неполноценного биосинтеза гемоглобина, характерном некоторым анемиям.
Лечение
При гипохромной анемии основная терапия заключается в устранении факторов, вызывающих развитие данного состояния, и восстановлении нормального состава крови. Тяжелые формы, особенно если существует угроза жизни пациента, требуют стационарного лечения. Но в большинстве случаев анемии достаточно амбулаторного лечения. Средства и методы подбираются с учетом формы, которую приняла анемия.
Лечебная диета на базе продуктов с высоким содержанием железа (печень, мясо, гречка и пр.) и железосодержащих препаратов эффективна при железодефицитной анемии (микроцитарной). Но она не только не поможет, но даже навредит при сидероахрестической (железонасыщенной) форме. Здесь требуется витамин В6, который способствует усвоению железа тканями организма.
Практикуется 2 способа введения лекарственных препаратов при анемии – орально и внутривенно. Соответственно, форма этих лечебных средств разная:
1. При значительной кровопотере или остром состоянии на фоне выраженного дефицита железа, в зависимости от общего состояния пациента, назначают переливание свежезамороженной плазмы или эритроцитарной массы, либо внутривенные инфузии специальных сильнодействующих препаратов для лечения анемии.
2. Если уровень гемоглобина снижен не сильно, а состояние пациента стабильное, ему назначают прием таблеток.
3. Если к анемии привел недостаточный синтез эритроцитов, используют стимуляторы эритропоэза.
4. Нередко витаминная терапия сочетается с противовоспалительной.
ВАЖНО. На эффективность таблетированных препаратов при анемии значительно влияет состав пищи, причем как за один прием, так и в течение дня, а также точное время ее приема. Несоблюдение диеты может вызвать эрозию слизистой желудка и кишечника.
Для беременных женщин сегодня выпускаются специальные препараты для устранения и профилактики состояний, свойственных анемиям, в состав которых помимо железа непременно включают фолиевую кислоту. При анемии для женщин существует специальное питание.
Препараты, помогающие нормализовать уровень железа, приходится на протяжении длительного времени – несколько месяцев. Это дает возможность не только ликвидировать дефицит, вызывавший заболевание, но и создать запас на будущее.
Прогноз лечения и возможные осложнения
Длительность лечения гипохромной анемии и его успешность зависят от того, насколько вовремя было диагностировано данное состояние. Для каждой формы анемии разработана своя лечебная тактика, но в целом прием препаратов для восстановления нехватки железа продолжается долго, а прогнозы в большинстве случаев оптимистичны.
Поскольку железо участвует в работе иммунной системы, окислительных клеточных процессах, биосинтезе порфирина (составляющей гемоглобина) и коллагена, росте нервов и всего тела, его дефицит особо опасен для беременных женщин и детей. Недостаток железа может привести к нарушениям работы сердца и белкового обмена, увеличению селезенки и печени, возрастанию риска инсультов и мозговых нарушений, потере чувствительности и отекам конечностей даже у взрослых людей.
У маленьких детей он приводит к дефициту веса и отставанию в развитии. Особенно страдают от недостатка железа головной мозг, иммунная система, а также эпителий кожи и слизистых, который постоянно находится в состоянии регенерации.
Особая категория, подверженная анемиям больше других людей, – беременные женщины. Дело в том, что женский организм умеет хорошо приспосабливаться к регулярным потерям небольших количеств крови. Поэтому на развитие гипохромной анемии начинает реагировать увеличением сердечной активности (числа сердечных сокращений), чтобы компенсировать низкую концентрацию гемоглобина в эритроцитах ускорением их переноса в кровяном русле. На некоторое время организму удается таким способом поддерживать поступление кислорода в ткани на минимально необходимом уровне. Но постепенно в тканях сердца начинают развиваться дистрофические процессы, и положение ухудшается. Уменьшение содержания гемоглобина в крови вызывает компенсаторное усиление работы сердца, усиление коронарного кровотока и сердечного выброса, что требует большего притока кислорода к миокарду, а при выраженной анемии это невозможно. В результате тканевая гемическая гипоксия у беременных развивается в ускоренном темпе, поскольку у них потребление кислорода увеличивается примерно на 30%. Все это несет опасность не только для здоровья беременной женщины, но и для состояния плода.
Чтобы не допустить развития анемии после проведенного лечения, пациенту в качестве профилактики назначается умеренная физическая активность (в первое время интенсивные тренировки запрещены), правильное питание, содержащее все необходимые вещества и витамины, а также регулярное наблюдение у лечащего врача и обязательную сдачу клинических анализов крови. Следите за своим здоровьем – и анемия отступит.
Источник