Лейкоциты при постгеморрагической анемии

Анемия
постгеморрагическая острая — в первые часы после острой кровопотери
уменьшения содержания эритроцитов и гемоглобина еще нет, и анемия в обычном понимании
этого слова отсутствует, так как соотношение между объемом плазмы и форменными
элементами крови остается прежним. В первые часы может даже наблюдаться
некоторое сгущение крови за счет пополнения периферической крови более
концентрированной кровью из кровяных депо. Гемодилюция происходит через 12—24 ч
после кровотечения.

В течение первых
24—72 ч содержание гемоглобина и эритроцитов может продолжать падать, несмотря на
остановившееся кровотечение, вследствие продолжающейся мобилизации жидкости из
тканей. Разумеется, прекращение кровотечения в таких случаях должно быть
объективно подтверждено. Гемодилюция может отсутствовать или быть мало
выраженной при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся большой потерей
жидкости (поносы, рвоты и др.).

Очень рано, уже в
первые 10—20 мин после массивной кровопотери, начинает нарастать количество
тромбоцитов. В первые часы после начала кровопотери определение количества
тромбоцитов и времени свертывания крови может играть некоторую роль для оценки
величины кровопотери: высокий тромбоцитоз и заметное укорочение времени
свертывания крови наблюдается обычно при больших кровопотерях.

Несколько позже
нарастает количество лейкоцитов за счет нейтрофилов. Количество лейкоцитов
достигает максимума, по одним авторам,— через 24—48 ч, по другим—только на
6—8-й день после кровопотери. Постгеморрагический лейкоцитоз может достигать
(9… 10)х 10*9/л и даже 16×10*9/л. При этом появляются палочкоядерные
нейтрофилы, метамиелоциты и даже миелоциты, обычно отмечается относительная лимфоцитопения,
иногда кратковременные моноцитоз и эозинофилия. СОЭ нарастает пропорционально
степени анемии.

Обычно на следующий
же день после кровопотери в периферической крови нарастает ретикулоцитоз,
достигающий максимума на 4—7-й день (до 20—30% от общего числа эритроцитов),
появляются анизоцитоз и пойкилоцитоз.

Восстановление НЬ
происходит медленнее, поэтому при нарастании количества эритроцитов цветовой показатель крови всегда
меньше 1, обнаруживается гипохромная анемия.

У здоровых людей с
хорошей функцией костного мозга при достаточном запасе железа и хорошем питании
состав крови постепенно полностью восстанавливается, полная компенсация в ряде
случаев может произойти даже без специального лечения.

Более
продолжительная анемия возможна при рецидивирующем кровотечении, неполноценной
функции костного мозга или при воздействии каких-либо факторов, тормозящих
кроветворение (хронические инфекции, интоксикации).

Анемия постгеморрагическая хроническая. Часто эта форма анемии развивается постепенно и медленно. В связи с этим включаются приспособительные механизмы, и нередко наблюдается несоответствие между значительным падением содержания НЬ и удовлетворительным самочувствием и сохранением работоспособности. Так, иногда при падении содержания НЬ до 90—100 г/л больные могут не предъявлять связанных с этим жалоб. Сказанное подчеркивает значение контроля за составом крови при повторных даже небольших кровотечениях.

Анемия гипохромная — ЦП понижен, ССГ уменьшено. При просмотре мазка отмечается гипохромия эритроцитов. Средняя величина эритроцитов уменьшена. Имеются анизоцитоз и пойкилоцитоз. При достаточной регенераторной способности костного мозга содержание ретикулоцитов может быть увеличено, имеется полихроматофилия. Нарастание содержания ретикулоцитов нередко наблюдается после назначения препаратов железа. При истощении костного мозга количество ретикулоцитов снижается, полихроматофилия отсутствует.

Количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула крови изменяются мало, иногда имеется умеренный палочкоядерный сдвиг в лейкоцитарной формуле. После кровотечений при наличии способности к регенерации нарастает число лейкоцитов и тромбоцитов. При длительных тяжелых анемиях нередко наблюдаются лейкопения, гранулоцитопения и относительный лимфоцитоз.

Источник

Причинамипостгеморрагических
анемий являются кровотечения или потеря
крови во внешнюю среду или в полости
органов (повреждение сосудов, лечебное
кровопускание, донорство и т.п.) в объеме
от 5 мл/кг массы тела и выше. Они встречаются
примерно в 5 % случаев.

Патогенез.
Основным патогенетическим звеном
постгеморрагической анемии является
снижение общего объема крови (гиповолемия),
особенно циркулирующей фракции, ведущее
к гипоксии, сдвигам показателей
кислотно-основного равновесия, дисбалансу
ионов вне и внутри клеток. В зависимости
от скорости и объема кровопотери выделяют
острую и хроническую постгеморрагические
анемии.

Острая
постгеморрагическая анемия
возникает вследствие массивной
кровопотери из поврежденных крупных
сосудов или коллекторов и из полостей
сердца.

Проявления.
В периферической крови наблюдается
фазный характер изменений гематологических
показателей, соответствующих клиническим
стадиям постгеморрагической анемии –
начальной,
компенсаторной
и терминальной,
которые одновременно могут рассматриваться
как адаптация организма к острой
кровопотере. Уже в первые минуты и часы
формируются нормоцитемическая (простая)
гиповолемия (уменьшение объема и
форменных элементов крови) и как одна
из срочных реакций гемодинамической
фазы адаптации – тахикардия, а затем
перераспределение сосудистого тонуса,
выход депонированной крови в циркулирующее
русло, задержка жидкости почками.
Показатели гематокрита, числа эритроцитов
и уровня гемоглобина в единице объема
крови удерживаются в пределах нормы, а
число эритроцитов падает (гемодилюция).
Спустя 24 часа все перечисленные параметры
снижаются вследствие гидремической
компенсации кровопотери и развития в
результате ее олигоцитемической
гиповолемии или нормоволемии вследствие
ограничения выведения жидкости почками,
перехода в сосуды межтканевой жидкости,
лимфы и депо крови – гемодилюционная
стадия.

Таблица
1-1

Виды
анемий

№ п./п.
Критерии

Виды
анемий

Диапазон
показателей

1.
Причины.

1.
Наследственные

2.
Приобретенные

2.
Патогенез

1.
Постгеморрагическая

2.
Гемолитическая

3.
Дизэритропоэтическая

3.
Тип кроветворения

1.
Нормобластический

(нормоцитарный)

2.
Мегалобластический

(мегалоцитарный)

4.
Регенераторная способность эритроидного
ростка костного мозга

1.
Регенераторная

2.
Гиперрегенераторная

3.
Гипорегенераторная

4.
Арегенераторная

5.
Апластическая

Число
ретикулоцитов (ИР)

0,2
– 1%

>
1%

<
0,2%

5.
Цветовой показатель

1.
Нормохромные

2.
Гиперхромные

3.
Гипохромные

0,85
– 1,05

>
1,05

<
0,85

6.
Размер эритроцита

1.
Нормоцитарные

2.
Макроцитарные

3.
Мегалоцитарные

4.
Микроцитарные

7,2–8
мкм

>8–12
мкм

>12–18
мкм

<
7,2 мкм

7.
По клиническому течению (острота)

1.
Острая

2.
Хроническая

Развивается
в течение нескольких суток.

Наблюдается
в течение многих недель-лет.

Следующей
стадией компенсации кровопотери является
белковая,которая
обеспечивается усиленной продукцией
гепатоцитами и макрофагами потерянных
вследствие геморрагии плазменных
белков. Начиная с 4-5 суток, процесс
переходит в следующую костномозговую
стадию
компенсации, которая характеризуется
выходом из костного мозга большего, чем
в норме, числа молодых эритроцитов –
полихроматофильных, оксифильных клеток
эритроидного ряда и ретикулоцитов (ИР
два и более процентов – регенераторная
и гиперрегенераторная анемия). Цветовой
показатель ниже 0,85 (гипохромия эритроцитов)
из-за отставания скорости синтеза
гемоглобина от созревания молодых форм
эритроцитов. Окончательное восстановление
числа эритроцитов заканчивается через
2-3 месяца после геморрагии, а гемоглобина
– через 6 месяцев.

Количество
лейкоцитов и тромбоцитов уменьшено в
связи с кровопотерей и гемодилюцией,
однако вскоре сменяется лейкоцитозом
перераспределительного генеза и
постгеморрагическим тромбоцитозом.

Поскольку
специфическим раздражителем, активирующим
регенерацию эритроцитов, является любая
форма гипоксии, последующая реакция
стимулированного эритропоэза получила
наименование «стресс
эритропоэза».
Во время эритропоэтического стресса
костный мозг человека в силу неадекватно
низкой кислородной емкости крови может
увеличивать воспроизводство эритроцитов
в 6-8 раз по сравнению с физиологическими
значениями и поддерживать стимулированный
эритропоэз на протяжении трех месяцев.
Этот дефицит кислородной емкости крови
может быть устранен только усиленным
синтезом гемоглобина или возросшим
сродством к кислороду эритроцитов.

В
основе увеличения кислородной емкости
крови лежат следующие процессы:

1)
Интенсифицируется образование
эритропоэтинов, стимуляция ими эритропоэза
за счет активации пролиферации и
дифференцировки КОЕ-ЭГММ, КОЕ-ЭГ, БОЕ-Э,
КОЕ-Э, проэритробластов и эритробластов;

2)
В костном мозге увеличивается количество
коммитированных стволовых клеток –
БОЕ-Э и КОЕ-Э; например, на третьи сутки
после острой кровопотери содержание
БОЕ-Э увеличивается на 50-70 %, а КОЕ-Э – в
несколько раз;

3)
Укорачивается время интермитотического
периода (время от митоза до митоза) как
в коммитированных клетках, так и в
клетках, способных синтезировать
гемоглобин (от проэритробласта до
полихроматофильного нормоцита). Например,
после острой кровопотери вдвое
увеличивается скорость пролиферации
эритробластов;

4)
Интенсифицируется амплификация, то
есть увеличивается количество образующихся
эритроидных клеток из каждой коммитированной
клетки-предшественницы. Известно, что
из одного проэритробласта,
дифференцировавшегося из КОЕ-Э, образуется
16 или 32 оксифильных нормоцитов (4-5
последовательных удвоений). Во время
эритропоэтического стресса одна КОЕ-Э
может воспроизвести 32, 64 или даже 128
нормоцитов (5-6-7 удвоений).

5)
Появляется феномен перескока терминального
деления, который заключается в
преждевременном прекращении митотической
активности клетки, когда эритробласт,
не использовав свой митотический
потенциал, приостанавливает синтез ДНК
и дифференцируется до эритроцита.
Например, на стадии полихроматофильного
нормобласта клетка не вступает в митоз,
продолжая синтез гемоглобина. Далее
она освобождается от ядра и превращается
в макроретикулоцит, который содержит
благодаря ускоренному синтезу большее
количество молекул гемоглобина, чем
нормоцит. Появление макроретикулоцита
в крови объясняет формирование анизоцитоза
при эритропоэтическом стрессе.
Образующиеся из макроретикулоцитов
макроциты приобретают морфофункциональные
и биохимические признаки, отличающие
их от нормальных ретикулоцитов и
нормоцитов. В течение нескольких суток
у этих клеток сохраняется высокая
активность гликолитических ферментов
– гексокиназы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы,
фосфофруктозокиназы и других. Скорость
потребления ими глюкозы остается
повышенной. Важными свойствами таких
клеток являются повышенные способность
к деформируемости, сродство гемоглобина
к кислороду и более длительный жизненный
цикл.

6)
Укорачивается время выхода ретикулоцитов
из костного мозга в кровь, чем объясняется
развитие ретикулоцитоза, увеличения
содержания в крови незрелых форм
ретикулоцитов, выравнивания соотношения
до 1:1 «ретикулоциты костного
мозга/ретикулоциты периферической
крови» (в норме оно равно 2,0-2,5).

Наряду
с выше указанными изменениями эритропоэза
при эритропоэтическом стрессе, в каждом
эритроците увеличивается содержание
2,3-дифосфоглицерата и ускоряется синтез
гемоглобина с измененными функциональными
свойствами, обеспечивающими сдвиг
кривой диссоциации оксигемоглобина
вправо. Это способствует отдаче большего
количества молекул кислорода тканям
при перепаде парциального напряжения
кислорода от 90-100 до 40 мм рт.ст. Одновременно
меняются показатели транспорта железа
кровью и его метаболизма в костном
мозге. У больных острой постгеморрагической
анемией по сравнению со здоровыми людьми
содержание транспортного железа
сыворотки (железа, связанного с
трансферрином) понижено, а скорость его
транспорта повышена. Значительно
увеличивается содержание свободного
и общего количества трансферрина и
резко понижается коэффициент его
насыщения.

Регенерация
эритроцитов после острой кровопотери
(свыше 20 % объема циркулирующей крови)
сопровождается использованием в
эритропоэзе более трети резерва железа.
Поэтому в костном мозге возрастает
величина и скорость утилизации железа
эритрокариоцитами для синтеза гемоглобина.
Резко усиливается всасывание железа в
желудочно-кишечном тракте, что является
следствием увеличения скорости транспорта
железа трансферрином крови – одним из
регуляторов всасывания железа из
слизистой кишечного эпителия в кровь.

В
заключении приведем показатели гемограммы
пациента с постгеморрагической анемии
в разные ее фазы:

А.
Гидремическая фаза компенсации:

Ht
35 л/л, Hb
54 г/л, эритроциты 2,1×1012/л,
РИ 0,5 %, лейкоциты 10,5×109/л,
среди них: Б 0 %, Э 2 %, Мл 0 %, М/м 0 %, П/я 6 %,
С/я 65 %, Л 21 %, М 6 %, тромбоциты 410×109/л.

Б.
Костномозговая фаза компенсации:

Ht
35 л/л, Hb
50 г/л, эритроциты 2,9×1012/л,
РИ 3,5 %, лейкоциты 11,5×109/л,
среди них: Б 0 %, Э 4 %, Мл 0 %, М/м 0 %, П/я 8 %,
С/я 46 %, Л 30 %, М 4 %, тромбоциты 410×109/л.

Хроническая
постгеморрагическая анемия
развивается вследствие хронических
повторных кровотечений, например,
носовых, геморроидальных, легочных
(туберкулез), кишечных, метроррагиях,
экстракции зуба и других.

В
результате небольших однократных
кровопотерь острая гипоксия не
развивается, не синтезируется адекватное
количество эритропоэтинов и не
стимулируется в должной степени
эритропоэз. Поэтому хроническая
постгеморрагическая анемия носит
гипорегенераторный характер (содержание
ретикулоцитов в крови менее 0,2 %); по
цветовому показателю она гипохромная
(потеря железа с вышедшими из кровеносного
русла вовне эритроцитами не восполняется,
а длительные кровотечения истощают его
запасы в организме). В периферической
крови много гипохромных эритроцитов,
анизоцитоз чаще в сторону микроцитоза.
Закономерным исходом хронической
постгеморрагической анемии является
железодефицитная анемия.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Острая
постгеморрагическая анемия возникает
вследствие массивной кровопотери из
поврежденных крупных сосудов или
коллекторов и из полостей сердца.

Таблица 1-1

Виды анемий

№ п./п.
Критерии

Виды анемий

Диапазон
показателей

1.
Причины.

1.
Наследственные

2.
Приобретенные

2.
Патогенез

1.
Постгеморрагическая

2.
Гемолитическая

3.
Дизэритропоэтическая

3.
Тип кроветворения

1.
Нормобластический

(нормоцитарный)

2.
Мегалобластический

(мегалоцитарный)

4.
Регенераторная способность эритроидного
ростка костного мозга

1.
Регенераторная

2.
Гиперрегенераторная

3.
Гипорегенераторная

4.
Арегенераторная

5.
Апластическая

Число ретикулоцитов
(ИР)

0,2 – 1%

> 1%

< 0,2%

5. Цветовой
показатель

1.
Нормохромные

2.
Гиперхромные

3.
Гипохромные

0,85
– 1,05

>
1,05

<
0,85

6.
Размер эритроцита

1.
Нормоцитарные

2.
Макроцитарные

3.
Мегалоцитарные

4.
Микроцитарные

7,2–8
мкм

>8–12
мкм

>12–18
мкм

<
7,2 мкм

7.
По клиническому течению (острота)

1.
Острая

2.
Хроническая

Развивается в
течение нескольких суток.

Наблюдается
в течение многих недель-лет.

В основе увеличения
кислородной емкости крови лежат следующие
процессы:

1) Интенсифицируется
образование эритропоэтинов, стимуляция
ими эритропоэза за счет активации
пролиферации и дифференцировки КОЕ-ЭГММ,
КОЕ-ЭГ, БОЕ-Э, КОЕ-Э, проэритробластов и
эритробластов;

2) В костном мозге
увеличивается количество коммитированных
стволовых клеток – БОЕ-Э и КОЕ-Э; например,
на третьи сутки после острой кровопотери
содержание БОЕ-Э увеличивается на 50-70
%, а КОЕ-Э – в несколько раз;

3) Укорачивается
время интермитотического периода (время
от митоза до митоза) как в коммитированных
клетках, так и в клетках, способных
синтезировать гемоглобин (от проэритробласта
до полихроматофильного нормоцита).
Например, после острой кровопотери
вдвое увеличивается скорость пролиферации
эритробластов;

4) Интенсифицируется
амплификация, то есть увеличивается
количество образующихся эритроидных
клеток из каждой коммитированной
клетки-предшественницы. Известно, что
из одного проэритробласта,
дифференцировавшегося из КОЕ-Э, образуется
16 или 32 оксифильных нормоцитов (4-5
последовательных удвоений). Во время
эритропоэтического стресса одна КОЕ-Э
может воспроизвести 32, 64 или даже 128
нормоцитов (5-6-7 удвоений).

5) Появляется
феномен перескока терминального деления,
который заключается в преждевременном
прекращении митотической активности
клетки, когда эритробласт, не использовав
свой митотический потенциал,
приостанавливает синтез ДНК и
дифференцируется до эритроцита. Например,
на стадии полихроматофильного нормобласта
клетка не вступает в митоз, продолжая
синтез гемоглобина. Далее она освобождается
от ядра и превращается в макроретикулоцит,
который содержит благодаря ускоренному
синтезу большее количество молекул
гемоглобина, чем нормоцит. Появление
макроретикулоцита в крови объясняет
формирование анизоцитоза при
эритропоэтическом стрессе. Образующиеся
из макроретикулоцитов макроциты
приобретают морфофункциональные и
биохимические признаки, отличающие их
от нормальных ретикулоцитов и нормоцитов.
В течение нескольких суток у этих клеток
сохраняется высокая активность
гликолитических ферментов – гексокиназы,
глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы,
фосфофруктозокиназы и других. Скорость
потребления ими глюкозы остается
повышенной. Важными свойствами таких
клеток являются повышенные способность
к деформируемости, сродство гемоглобина
к кислороду и более длительный жизненный
цикл.

6) Укорачивается
время выхода ретикулоцитов из костного
мозга в кровь, чем объясняется развитие
ретикулоцитоза, увеличения содержания
в крови незрелых форм ретикулоцитов,
выравнивания соотношения до 1:1
«ретикулоциты костного мозга/ретикулоциты
периферической крови» (в норме оно равно
2,0-2,5).

Наряду с выше
указанными изменениями эритропоэза
при эритропоэтическом стрессе, в каждом
эритроците увеличивается содержание
2,3-дифосфоглицерата и ускоряется синтез
гемоглобина с измененными функциональными
свойствами, обеспечивающими сдвиг
кривой диссоциации оксигемоглобина
вправо. Это способствует отдаче большего
количества молекул кислорода тканям
при перепаде парциального напряжения
кислорода от 90-100 до 40 мм рт.ст. Одновременно
меняются показатели транспорта железа
кровью и его метаболизма в костном
мозге. У больных острой постгеморрагической
анемией по сравнению со здоровыми людьми
содержание транспортного железа
сыворотки (железа, связанного с
трансферрином) понижено, а скорость его
транспорта повышена. Значительно
увеличивается содержание свободного
и общего количества трансферрина и
резко понижается коэффициент его
насыщения.

В заключении
приведем показатели гемограммы пациента
с постгеморрагической анемии в разные
ее фазы:

А. Гидремическая
фаза компенсации:

Б. Костномозговая
фаза компенсации:

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник