Легочная гипертензия при бронхиальной астме
Известно, что наиболее тяжкими осложнениями бронхиальной астмы являются те, которые возникают со стороны сердечно-сосудистой системы. Если сердце страдает слишком серьезно ввиду тяжести протекания астмы, игнорирования лечения, человек может стать инвалидом и утратить возможность жить нормальной жизнью.
Сердечно–сосудистые осложнения при астме
Справа на рисунке изображен суженный бронх при астме.
Вылечить бронхиальную астму полностью невозможно, по крайней мере, современная медицина еще не придумала такой способ. Но можно взять под контроль то, как поведет себя болезнь, повлиять на ее исход. Люди, которые внимательно относятся к своему здоровью и имеютдиагноз «астма», что был поставлен на ранней стадии, ввиду чего и лечение было начато своевременно, могут годами не вспоминать, что эта болезнь у них есть. В отсутствие же лечения астма обостряется чаще, приступы удушья становятся длительными, тяжелыми и неконтролируемыми. Это приводит к нарушению работы не только органов дыхания, но и всего человеческого организма. Вслед за дыхательной системой страдает сердечно – сосудистая.
У больных бронхиальной астмой сердце начинает работать хуже, так как:
- во время обострения болезни возникает дыхательная недостаточность;
- во время приступа повышается давление в грудной клетке;
- побочные реакции со стороны сердца возникают ввиду систематического использования астматиками бета2-адреномиметиков.
У астматиков могут возникать такие осложнения со стороны сердечно–сосудистой системы:
- аритмии (от экстрасистол до фибрилляции желудочков);
- легочная гипертензия;
- острое и хроническое легочное сердце;
- ишемия миокарда.
Нарушения сердечного ритма у больных бронхиальной астмой
Аритмия – это нарушение сердечного ритма во время приступов бронхиальной астмы и между ними. В норме сердце человека сокращается в синусовом ритме, то есть пульс составляет 60-90 ударов в минуту. Отклонения от синусового ритма в большую сторону называются тахикардией. Именно она наблюдается у астматиков во время приступа удушья, когда пульс учащается до 130-140 ударов. Между приступами в период обострения пульс держится по верхней границе нормы или выходит за нее (90-100 ударов в минуту). При этом может нарушаться не только частота, но и ритмичность сердечных сокращений. Чем более тяжелое течение принимает астма, тем более выраженной и длительной становится синусовая тахикардия.
Изменение сердечного ритма при бронхиальной астме обусловлено тем, что стремясь компенсировать недостаток кислорода из-за нарушенной функции дыхания, от которого страдают все ткани и органы в организме, сердцу приходится качать кровь быстрее.
Больной бронхиальной астмой с тахикардией может ощущать:
- Неровность работы сердца. Больные описывают это состояние как «сердце трепещет», «сердце вырывается из груди», «сердце замирает».
- Слабость, головокружение. Это общий симптом и для тахикардии, и для выраженной дыхательной недостаточности, которая развивается во время приступа удушья.
- Нехватку воздуха. Больные жалуются на одышку, чувство сдавленности в груди.
К счастью, синусовая тахикардия при бронхиальной астме случается нечасто. Обычно, у больных с таким осложнением имеются сопутствующие патологии со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Тахикардия у астматиков требует дифференцированной терапии. Ввиду ее отсутствия возможно быстрое развитие сердечной недостаточности, увеличивается риск внезапной остановки сердца во время приступа удушья.
Собственно лечение нарушений сердечного ритма у больных астмой имеет два направления:
- Необходимо перевести заболевание-первопричину из фазы обострения в фазу стойкой ремиссии.
- Необходимо нормализовать работу сердца посредством кислородотерапии и приема медикаментов:
- бета-блокаторов (бисопролол, соталол, небиволол и другие);
- ингибиторов If-каналов синусового узла (ивабрадин, кораксан, пр.);
- растительных препаратов (боярышника, валерианы, пустырника), если у астматика нет на них аллергии.
Легочная гипертензия как осложнение бронхиальной астмы
Одной из наиболее частых причин развития приобретенной легочной гипертензии являются хронические болезни органов дыхания – бронхиальная астма, туберкулез, ХОБЛ, фиброз легких и другие. Заболевание характеризуется увеличением давления в легочной артерии, которое в состоянии покоя превышает нормальное на 20 мм ртутного столба, а при нагрузке – на 30 мм ртутного столба и более. Как и синусовая тахикардия, легочная гипертензия у астматиков имеет компенсаторный характер.
Симптомами легочной гипертензии являются одышка (присутствует в состоянии покоя и усиливается при физической нагрузке), сухой кашель, боль справа под ребрами, цианоз.
Это патологическое состояние также устраняется кислородотерапией. Для снижения давления в легочной артерии применяют:
- блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин);
- аденозинергические средства (аминофиллин);
- диуретики (фуросемид).
Правожелудочковая недостаточность (легочное сердце)
Острое легочное сердце, или правожелудочковая недостаточность, часто развивается во время продолжительного приступа удушья или при астматическом статусе. Патология заключается в остром расширении правых отделов сердца (со снижением их сократительной функции) и легочной артерии. Развивается гипоксемия. Происходит застой в большом круге кровообращения. Легкие отекают, в их ткани происходят необратимые изменения.
Хроническое легочное сердце, характеризующееся крайней степенью дистрофии правого желудочка, часто несовместимо с жизнью, помочь не могут даже реанимационные меры.
Легочное сердце имеет такие симптомы:
- ощущение сдавливания в груди;
- ощущение нехватки воздуха;
- головокружение;
- отеки верхних, нижних конечностей, шеи, лица;
- рвота;
- скачки артериального давления;
- обморок.
Задачами лечения легочного сердца являются сохранение жизни больного, нормализация у него кровообращения. Для этого применяют консервативные и оперативные методы.
Консервативный метод включает в себя прием антикоагулянтов, бета-блокаторов, сосудорасширяющих препаратов. С целью облегчения состояние больного, ему назначают обезболивающие лекарства.
В отсутствие эффекта от медикаментозного лечения или по прямым показаниям больному проводят кардиологическую операцию.
Астма как причина ишемической болезни сердца
Ишемическая болезнь сердца возникает в том случае, когда при бронхиальной астме нарушается кровоснабжение миокарда, в результате чего сердечная мышца получает кислород в недостаточном количестве.
Острой формой ишемии миокарда является инфаркт, хронический же патологический процесс проявляется в периодических приступах стенокардии.
Больной с ишемией жалуется на одышку, нарушение сердечного ритма, учащенный пульс, боль в груди, общую слабость, отеки конечностей.
Прогноз заболевания во многом зависит от того, насколько быстро и в полной мере больному была оказана медицинская помощь.
Лечение ишемии миокарда проводится препаратами, относящимися к трем группам:
- антиагреганты (клопидогрел);
- β-адреноблокаторы (бисопролол, карведилол);
- гипохолестеринемические препараты (ловастатин, розувастатин).
Сложность диагностики сердечно–сосудистых осложнений у астматиков
Выявить те или иные осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы у человека с диагнозом «бронхиальная астма» только по их симптомам непросто потому, что они во многом схожи с симптомами основного заболевания. Поэтому необходимым становится применение дополнительных методов диагностики, таких как:
- Аускультация сердца.
- Электрокардиография.
- Эхокардиография.
- УЗИ.
- Рентгенологическое исследование.
Причиной смерти астматиков в подавляющем большинстве случаев являются именно сердечно–сосудистые заболевания. Поэтому с того момента, как человеку была поставлендиагноз бронхиальной астмы, возникает необходимость в осуществлении контроля над работой его сердца. Раннее выявление любых возможных осложнений со стороны этого органа в разы увеличивает возможность жить долго и полноценно.
Советуем почитать: Препараты для лечения бронхиальной астмы
Видео: Бронхиальная астма симптомы и лечение. Признаки бронхиальной астмы
Источник
ГЛАВА 14. ЛЁГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Лёгочная гипертензия — увеличение среднего АД в лёгочной артерии более 20 мм рт.ст. в покое и более 30 мм рт.ст. при нагрузке.
Распространённость
Лёгочная гипертензия по частоте занимает третье место среди сердечно-сосудистых патологий у лиц старше 50 лет (после ИБС и АГ).
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Лёгочная гипертензия может быть как приобретённой (вторичной), так и врождённой (первичной).
• Причинами повышения давления в лёгочной артерии могут быть заболевания сердца (врождённые и приобретённые пороки, сердечная недостаточность), хронические заболевания лёгких (ХОБЛ, бронхиальная астма, интерстициальный фиброз лёгких, саркоидоз, асбестоз, силикоз, туберкулёз), васкулиты, пребывание в высокогорной местности, ТЭЛА, воздействие ЛС.
• Когда причину лёгочной гипертензии выявить не удаётся, говорят о первичной лёгочной гипертензии.
Более подробно основные причины лёгочной гипертензии представлены в табл. 14-1.
Таблица 14-1. Причины лёгочной гипертензии
Увеличение давления в лёгочных венах |
Пороки митрального клапана Левожелудочковая недостаточность Миксома левого предсердия Сдавление лёгочных вен |
Усиление лёгочного кровотока |
ДМПП ДМЖП Открытый артериальный проток |
Увеличение сопротивления лёгочных сосудов |
Хроническая альвеолярная гипоксия (хронические заболевания лёгких, пребывание в высокогорной местности) Разрушение лёгочного сосудистого русла (эмфизема лёгких, хронические деструктивные заболевания лёгких) Воспалительные изменения паренхимы лёгких (васкулиты, фиброзы) Обструкция лёгочной артерии и её ветвей (тромбоэмболия) ЛС (снижающие аппетит (фенфлурамин), химиотерапевтические средства) |
Первичная лёгочная гипертензия |
При клапанных пороках возникает пассивная лёгочная гипертензия в результате передачи давления из левого предсердия на лёгочные вены, а затем на систему лёгочной артерии. При стенозе митрального отверстия в ряде случаев возникает рефлекторный спазм артериол лёгких из-за повышения давления в устьях лёгочных вен и в левом предсердии (рефлекс Эйлера-Лилиестрандта). При длительно существующей лёгочной гипертензии формируются необратимые органические склеротические изменения атериол с их облитерацией.
При врождённых пороках сердца лёгочная гипертензия возникает в результате увеличения кровотока в системе лёгочной артерии и увеличения сопротивления кровотоку в лёгочных сосудах.
При ИБС, дилатационной кардиомиопатии, гипертонической болезни возникающая левожелудочковая недостаточность также приводит к лёгочной гипертензии в результате повышения давления в левом предсердии и лёгочных венах.
При хронических заболеваниях органов дыхания лёгочная гипертензия длительное время носит компенсаторный характер, так как гипоксическая лёгочная вазоконстрикция (рефлекс Эйлера-Лилиестрандта) выключает из перфузии невентилируемые участки лёгких, чем устраняет шунтирование в них крови, уменьшает гипоксемию. На этом этапе применение аминофиллина приводит к уменьшению компенсаторной вазонстрикции, снижению давления в малом круге кровообращения и нарастанию внутрилёгочного шунтирования крови с ухудшением оксигенации. При прогрессировании заболевания лёгких лёгочная гипертензия в условиях гипоксемии (гипоксии миокарда) становится фактором патогенеза формирования хронического «лёгочного сердца».
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
ЖАЛОБЫ
Основной признак лёгочной гипертензии — одышка, имеющая характерные особенности: 1) присутствует в покое; 2) усиливается при незначительной физической нагрузке; 3) сохраняется в положении сидя (в отличие от сердечной одышки). Кроме одышки, больных могут беспокоить следующие симптомы.
• Быстрая утомляемость.
• Сухой (непродуктивный) кашель.
• Боли в грудной клетке (из-за расширения ствола лёгочной артерии и ишемии миокарда правого желудочка).
• Отёки на ногах, боли в правом подреберье (из-за увеличения печени).
• Возможно появление охриплости голоса у больных с лёгочной гипертензией, возникающее из-за сдавления возвратного гортанного нерва расширенным стволом лёгочной артерии.
• У больных могут возникать синкопальные состояния при физической нагрузке, так как правый желудочек неспособен увеличить сердечный выброс адекватно потребностям, возросшим при нагрузке.
ОСМОТР
При осмотре выявляют цианоз (из-за артериальной гипоксемии и сниженного сердечного выброса). Существенным отличием лёгочного цианоза от сердечного считают периферическую вазодилатацию в результате гиперкапнии, поэтому руки у больных обычно тёплые. Можно также выявить пульсации: в надчревной области — гипертрофированного правого желудочка, во II межреберье слева от грудины — ствола лёгочной артерии. При выраженной сердечной недостаточности выявляют набухание шейных вен как на вдохе, так и на выдохе (характерный признак правожелудочковой сердечной недостаточности). Возникают также периферические отёки и гепатомегалия.
АУСКУЛЬТАЦИЯ СЕРДЦА
Аускультативно часто обнаруживают следующие феномены.
• Систолический клик и акцент II тона над лёгочной артерией (последний можно определить и пальпаторно).
• Фиксированное (не зависящее от фаз дыхания) расщепление II тона.
• Во II межреберье слева от грудины выслушивают систолический шум изгнания. Там же возможен мягкий диастолический шум недостаточности клапана лёгочной артерии.
• Систолический шум выслушивают в проекции трёхстворчатого клапана в результате его недостаточности (шум усиливается на вдохе).
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Рентгенологическое исследование позволяет выявить расширение ствола лёгочной артерии и корней лёгких. Рентгенологическим признаком лёгочной гипертензии считают также расширение правой нисходящей ветви лёгочной артерии более 16-20 мм.
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ
ЭКГ может быть изменена в результате лёгочной гипертензии, поворота сердца и его диспозиции из-за эмфиземы лёгких, изменения газового состава крови, ишемии миокарда, метаболических нарушений. Следует помнить, что нормальная ЭКГ не исключает лёгочной гипертензии. Можно обнаружить признаки Р-pulmonale (высокий зубец Р в отведениях II, III, aVF, V1), отклонение электрической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правого желудочка (высокие зубцы R в отведениях V1-3 и глубокие зубцы S в отведениях V5-6), признаки блокады правой ножки пучка Гиса, ось сердца типа S1S2S3 (наличие выраженных зубцов S одновременно в I, II, III стандартных отведениях).
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ
ЭхоКГ позволяет определить дилатацию правого предсердия и правого желудочка, выявить утолщение стенки последнего (более 5-6 мм), определить давление в правом желудочке и стволе лёгочной артерии с помощью допплеровского метода.
КАТЕТЕРИЗАЦИЯ ПОЛОСТЕЙ СЕРДЦА
Достоверным методом диагностики лёгочной гипертензии является катетеризация лёгочной артерии через вены большого круга кровообращения и прямая манометрия. При этом выявляется повышенное давление в лёгочной артерии, а давление заклинивания лёгочной артерии низкое или нормальное.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение зависит от причины, вызвавшей лёгочную гипертензию.
Следует помнить, что способствовать повышению давления в лёгочной артерии могут переохлаждение, физические нагрузки, пребывание в высокогорной местности, а также беременность. Облегчают состояние больных с лёгочной гипертензией ингаляции кислорода (кроме больных с АГ и наличием сброса крови справа налево).
Снижение лёгочной гипертензии при хронических неспецифических заболеваниях лёгких с помощью различных препаратов (аминофиллин, блокаторы медленных кальциевых каналов, нитраты) не улучшает качество и не увеличивает продолжительность жизни больных, что доказано в контролируемых рандомизированных исследованиях в течение последних 20 лет. В то же время длительная низкопоточная оксигенотерапия приводит к снижению лёгочной гипертензии и достоверно увеличивает продолжительность жизни пациентов с заболеваниями органов дыхания.
ДИУРЕТИКИ
Диуретики применяют для уменьшения выраженности правожелудочковой недостаточности. Однако необходимо соблюдать осторожность при их назначении, так как большой диурез у больных лёгочной гипертензией может уменьшить преднагрузку на правый желудочек и снизить сердечный выброс. Назначают фуросемид в дозе 20-40 мг/сут внутрь, гидрохлоротиазид в дозе 50 мг/сут внутрь.
БЛОКАТОРЫ МЕДЛЕННЫХ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
Блокаторы медленных кальциевых каналов позволяют снизить давление в лёгочной артерии при первичной лёгочной гипертензии. Назначают нифедипин в дозе 30-240 мг/сут, дилтиазем в дозе 120-900 мг/сут.
СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ
Сердечные гликозиды не оказывают какого-либо существенного положительного эффекта на течение лёгочной гипертензии. Их можно использовать в малых дозах при фибрилляции предсердий для замедления ритма сердца. Следует помнить, что у больных с лёгочной гипертензией в результате гипоксемии и гипокалиемии при лечении диуретиками быстрее развивается гликозидная интоксикация.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
При неэффективности лечебных мероприятий показана трансплантация лёгких или комплекса «сердце-лёгкие».
Источник
Лёгочная гиперте́нзия (ЛГ) — группа заболеваний, характеризующиеся прогрессивным повышением лёгочного сосудистого сопротивления, что ведёт к правожелудочковой недостаточности и преждевременной смерти.[1] Лёгочная гипертензия протекает тяжело с выраженным снижением физической выносливости и приводит к сердечной недостаточности. Она была впервые выявлена доктором Эрнстом фон Ромбергом в 1891 году.[2] Согласно последней классификации, различают 5 типов ЛГ: артериальная, венозная, гипоксическая, тромбоэмболическая или смешанная.[3]
Классификация[править | править код]
В 1973 году было организовано совещание ВОЗ, где была предпринята первая попытка классификации лёгочной гипертензии. Стали различать первичную и вторичную ЛГ, а первичная ЛГ была разделена на «артериальную сетчатую», «облитерирующую» и «тромбоэмболическую» формы.[4] На второй конференции в 1998 году в Эвиан-ле-Бен была предложена классификация ЛГ, основанная на клинических проявлениях[5]. В 2003 году, третий Всемирный симпозиум по лёгочной артериальной гипертензии был проведён в Венеции, чтобы модифицировать классификацию, основываясь на новом понимании механизмов болезни.[3] Также были обновлены описания факторов риска и была пересмотрена классификация врождённых системно-лёгочных шунтов. На четвёртом Всемирном симпозиуме, проведённом в 2008 году в г. Дана Пойнт, Калифорния, существующая классификация была пересмотрена с учётом новой информации[6][7].
Клиническая классификация лёгочной гипертензии, предложенная в г. Дана Пойнт 2008 г., выглядит следующим образом:[6][8]
- 1. Лёгочная артериальная гипертензия (ЛАГ)
- Идиопатическая
- Наследственная
- Мутация гена рецептора типа 2 к протеину костного морфогенеза
- Мутация гена активинподобной киназы-1 (с и без наследственной геморрагической телеангиэктазии)
- Неизвестные мутации
- Вызванная медикаментозными и токсическими воздействиями
- Ассоциированная — связанная с:
- заболеваниями соединительной ткани
- ВИЧ-инфекцией
- портальной гипертензией
- врождёнными пороками сердца
- шистосомозом
- хронической гемолитической анемией
- Персистирующая лёгочная гипертензия новорождённых
- 1′. Веноокклюзионная болезнь лёгких и/или лёгочный капиллярный гемангиоматоз
- 2. Лёгочная гипертензия, обусловленная поражением левых камер сердца
- Систолическая дисфункция левого желудочка
- Диастолическая дисфункция левого желудочка
- Поражение клапанов левых отделов сердца
- 3. Лёгочная гипертензия, обусловленная патологией дыхательной системы и / или гипоксией
- Хроническая обструктивная болезнь легких
- Интерстициальные заболевания лёгких
- Другие заболевания лёгких со смешанным рестриктивным и обструктивным компонентами
- Нарушения дыхания во время сна
- Альвеолярная гиповентиляция
- Высокогорная лёгочная гипертензия
- Пороки развития дыхательной системы
- 4. Хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия
- 5. Лёгочная гипертензия, обусловленная неясными многофакторными механизмами
- Заболевания крови: миелопролиферативные заболевания, спленэктомия
- Системные заболевания: саркоидоз, гистиоцитоз Лангерханса, лимфангиолейомиоматоз, нерофиброматоз, васкулиты
- Обменные заболевания: болезнь накопления гликогена, болезнь Гоше, заболевания щитовидной железы
- Другие: опухолевая обструкция, фиброзирующий медиастинит, ХПН у больных, находящихся на гемодиализе
Факторы риска[3][править | править код]
Фактор риска для ЛАГ — любой фактор или состояние, потенциально предрасполагающие или способствующие развитию заболевания.
Факторы риска и состояния, связанные с ЛАГ в зависимости от уровня доказательности:[1]
- Лекарства и токсины
- Определённые: Аминорекс, Фенфлюрамин, Дексфенфлюрамин, Токсичное рапсовое масло
- Очень вероятные: Амфетамины, L-триптофан
- Вероятные: Мета-амфетамины, Кокаин, Химиотерапевтические препараты
- Маловероятные: Антидепрессанты, Оральные контрацептивы, Эстрогеновые препараты, Табакокурение
- Демографические и медицинские состояния
- Определённые: пол
- Возможные: Беременность, Системная гипертензия
- Маловероятные: Ожирение
- Заболевания
- Определённые: ВИЧ-инфекция
- Очень вероятные: Портальная гипертензия / болезни печени, Заболевания соединительной ткани, Врождённые шунты между системными и лёгочными сосудами
- Вероятные: Патология щитовидной железы, Гематологические заболевания (Аспления после хирургической спленэктомии, Серповидноклеточная анемия, β-талассемия, Хронические меилопролиферативные заболевания), Редкие генетические и метаболические нарушения (Болезнь фон Гирке, Болезнь Гоше, Болезнь Рендю-Вебера-Ослера)
Определённые — взаимосвязи, выявленные в нескольких однонаправленных наблюдениях, включая крупное контролируемое или эпидемиологическое исследование с однозначным результатом. Очень вероятные взаимосвязи — результаты нескольких однонаправленных исследований (в том числе крупных серий наблюдений и исследований), но в которых причина заболевания не была установлена. Вероятные — взаимосвязи, выявленные в сериях случаев, регистрах или на основании мнений экспертов. Маловероятные — предполагаемые факторы риска, связь которых с ЛАГ не была установлена в контролируемых исследованиях.
Классификация врождённых системно-лёгочных шунтов[3][править | править код]
- Тип
- Простой
- Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП)
- Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП)
- Открытый артериальный проток
- Полный или частичный необструктивный аномальный лёгочный венозный возврат
- Комбинированный
- Простой
Описывается комбинация и определяется превалирующий дефект
- Комплексный
- Артериальный ствол
- Единый желудочек с необструктивным лёгочным током крови
- Дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок
- Комплексный
- Размеры
- Маленький (ДМПП ≤ 2 см и ДМЖП ≤ 1 см)
- Большой (ДМПП > 2 см и ДМЖП > 1 см)
- Связанная с шунтами экстракардиальная патология
- Состояние коррекции
- Нескорректированный
- Частично скорректированный (возраст)
- Скорректированный: спонтанно (возраст) или хирургически[1]
Клиническая картина[править | править код]
Так как симптомы могут развиваться очень медленно, пациенты могут не обращаться к врачу в течение многих лет. Общие симптомы — одышка, повышенная утомляемость, непродуктивный кашель, стенокардия, обмороки, периферические отёки (на ногах) и редко кровохарканье.
Лёгочная венозная гипертензия обычно проявляется одышкой в лежачем состоянии или во сне (ортопноэ или пароксизмальная ночная одышка), а при лёгочной артериальной гипертензии (ЛАГ), как правило, такого нет.
Подробный семейный анамнез устанавливается для определения возможной наследственности ЛГ. Важно учитывать принятие наркотиков, например кокаина, метамфетамина, и алкоголя, приводящее к циррозу печени, а также курение, приводящее к эмфиземе. Физикальное обследование проводится для обнаружения характерных признаков ЛГ: громкий звук закрытия лёгочного клапана, растяжение яремных вен, отёки ног, асцит, гепато-югулярный рефлюкс, ногти по типу часовых стёкол и др.
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 3 Рабочая группа по диагностике и лечению легочной артериальной гипертензии Европейского общества кардиологов. Руководство по диагностике и лечению легочной артериальной гипертензии. — Журнал «Пульмонология», 2006. — 41 с.
- ↑ von Romberg, Ernst. Über Sklerose der Lungenarterie (нем.) // Dtsch Arch Klin Med. — 1891-1892. — Т. 48. — С. 197—206.
- ↑ 1 2 3 4 Simonneau G., Galiè N., Rubin L.J., et al. Clinical classification of pulmonary hypertension (англ.) // Journal of the American College of Cardiology (англ.)русск.. — 2004. — June (vol. 43, no. 12 Suppl S). — P. 5S—12S. — doi:10.1016/j.jacc.2004.02.037. — PMID 15194173. Архивировано 16 декабря 2009 года. Архивная копия от 16 декабря 2009 на Wayback Machine
- ↑ Hatano S., Strasser R. Primary pulmonary hypertension (неопр.). — Geneva: World Heath Organization, 1975.
- ↑ Rich S., Rubin L. J., Abenhail L et al. Executive summary from the World Symposium on Primary Pulmonary Hypertension (Evian, France, September 6–10, 1998) (англ.). — Geneva: The World Health Organization, 1998. Архивная копия от 8 апреля 2002 на Wayback Machine
- ↑ 1 2 The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS), endorsed by the International Society of Heart and Lung Transplantation (ISHLT). Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension (англ.). — 2009. — No. 30. — P. 2493—2537. Архивировано 19 марта 2011 года.
- ↑ Gérald Simonneau, MD, Ivan M. Robbins, MD, Maurice Beghetti, MD, Richard N. Channick, MD, Marion Delcroix, MD, PhD, Christopher P. Denton, MD, PhD, C. Gregory Elliott, MD, Sean P. Gaine, MD, PhD, Mark T. Gladwin, MD, Zhi-Cheng Jing, MD, Michael J. Krowka, MD, David Langleben, MD, Norifumi Nakanishi, MD, PhD and Rogério Souza, MD. Updated Clinical Classification of Pulmonary Hypertension (англ.). — 2009. — No. 54. — P. 43—54. Архивировано 4 октября 2009 года.
- ↑ Simonneau G, Robbins IM, Beghetti M, Channick RN, Delcroix M, Denton CP, Elliott CG, Gaine SP, Gladwin MT, Jing ZC, Krowka MJ, Langleben D, Nakanishi N, Souza R. Updated clinical classification of pulmonary hypertension (англ.). — 2009. — No. 54. — P. S43—S54.
Источник
