Лечении бронхиальной астмы диссертация
Содержание к диссертации
Стр.
Список сокращений 5
Введение 6
Глава 1. Обзор литературы 13
Этиопатогенетические аспекты основных стоматологических заболеваний 13
Влияние химических элементов на состояние тканей пародонта 16
Влияние сопутствующей патологии на возникновение, прогноз и течение стоматологических заболеваний…. 21
Бронхиальная астма и факторы, способствующие развитию сопутствующей стоматологической патологии 22
Ингаляционные кортикостероиды и их влияние на гомеостаз ротовой полости 27
Иммунодепрессивная функция кортикостероидов при внутреннем применении 30
Особенности течения кариеса при бронхиальной астме . 34
Особенности течения воспалительных заболеваний пародонта при бронхиальной астме 36
Полиморфизм клинических симптомов поражения слизистой полости рта при бронхиальной астме 39
1.10. Заключение 40
Глава 2. Материалы и методы 42
Общая характеристика обследованных пациентов 42
Клинические методы обследования 45
Лабораторные методы исследования 53
Методы лечения больных бронхиальной астмой 56
Показатели и статистический анализ данных 56
Глава 3. Особенности стоматологического статуса у пациентов с
бронхиальной астмой 60
Особенности клинических проявлений стоматологических заболеваний у пациентов с бронхиальной астмой 60
Особенности клинических проявлений XI11 у пациентов с бронхиальной астмой различного клинико-пато-генетического варианта 69
Особенности клинических проявлений XI11 у пациентов с ранней и поздней бронхиальной астмой смешанного клинико-патогенетического варианта 72
Особенности клинических проявлений ХГП у пациентов в зависимости от длительности заболевания бронхиальной астмой 75
Глава 4. Изменение минерализующей и защитной функций
смешанной слюны при XI11 на фоне бронхиальной
астмы 78
4.1. Уровень макро- и микроэлементов в смешанной слюне
при XI11 на фоне бронхиальной астмы 79
4.2. Состояние факторов неспецифической зашиты полости
рта у пациентов с XI11 на фоне бронхиальной астмы … 87
Иммуноглобулины смешанной слюны как показатель уровня местного иммунитета полости рта 90
Аутоиммунные реакции в полости рта у пациентов с
ХГП на фоне бронхиальной астмы 95
Глава 5. Влияние лечения обострения бронхиальной астмы на
состояние пародонта и гомеостаз ротовой полости у
пациентов с хроническим генерализованным паро- 102
донтитом
5.1. Динамика базовых клинических показателей состояния
пародонта на фоне лечения бронхиальной астмы в фазу
обострения у пациентов ХГП 102
Динамика содержания макро- и микроэлементов в различных средах у больных с воспалительными заболеваниями пародонта на фоне лечения бронхиальной астмы в фазу обострения 104
Динамика факторов местной неспецифической и иммунной защиты полости рта при лечении бронхиальной астмы в фазу обострения 110
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 117
ВЫВОДЫ 128
ПРАКТИЧЕСІСИЕРЕКОМЕІВДАЦИИ 130
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 131
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
AT — аутоантитела
БА — бронхиальная астма
БАгз — гормонозависимая бронхиальная астма
БАЛ — поздняя бронхиальная астма
БАР — ранняя бронхиальная астма
БАсм — бронхиальная астма смешанного клинико-патогенетического
варианта
ВЗП — воспалительные заболевания пародонта
ИГ — индекс гигиены
ИГФВ — индекс гигиены Федорова-Володкиной
ИК — индекс кровоточивости
КПУ — число кариозных, пломбированных и удаленных зубов
МКАТ — моноклональные антитела
УЗ — ультразвуковой
ФСК — функциональная стойкость капилляров десны
ХГП — хронический генерализованный пародонтит
ХКГ — хронический катаральный гингивит
ЦИК — циркулирующие иммунные комплексы
Ig — иммуноглобулины
slg — секреторный иммуноглобулин
OHI-s — упрощенный индекс гигиены (ИГ) полости рта
PI — пародонтальный индекс
РМА — папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс
Введение к работе
Актуальность проблемы
Врач-стоматолог довольно часто при лечении воспалительных заболеваний пародонта, кариеса и его осложнений имеет дело с симптоматическими проявлениями различных заболеваний внутренних органов в полости рта. Недооценка общей соматической патологии может привести к осложнениям во время лечения больного и к неэффективности стоматологической помощи. Взаимосвязь между общесоматическими заболеваниями и состоянием ротовой полости осуществляется посредством различных видов гомеостаза (метаболического, иммунологического и др.), нарушения которых приводят к различным заболеваниям как всего организма, так и полости рта (Ибрагимов Т.И., 2001, 2002; Нуурра Т., 1984, 1985; Matricardi P.M. et al., 2000; Faria A.M., Weiner H.L., 2005; Hasturk H. et al., 2005).
В последние годы всё» большее внимание уделяется совершенствованию методов диагностики и лечения сочетанной патологии (Барер Г. и соавт., 2004; Фазылова, Ю.В., 2004; Митронин А.В., 2005; Максимовская Л.Н., Николаева И.В., 2006; StrakaM., 2000).
Бронхиальная астма — серьезная проблема во всех странах мира, в том числе и в России (Ганцева Х.Х., Мингазов Г.Г., 2000), что связано как с отчетливым увеличением частоты встречаемости, количества осложнений, утяжелением течения этого заболевания, так и с существенным прогрессом в диагностике и лечении.
Исследования, проведенные в последние годы, показали, что в России около 7 миллионов человек страдают бронхиальной астмой, из них около 1 миллиона имеют тяжелые формы заболевания (Княжеская Н.П., 2002; Чучалин А.Г., 2004). Среди взрослого населения, страдающего бронхиальной астмой, 30% составляют больные с легким течением заболевания, 50% — средней тяжести и 20% — больные тяжелой астмой. Бронхиальная
7 астма приводит к ранней инвалидизации и огромному экономическому ущербу (Кокосов А.Н., 1995; Чучалин А.Г., 1997; Долгодворов А.Ф., 2001). Самые высокие показатели заболеваемости бронхиальной астмой по России отмечены в Москве и Санкт-Петербурге (Чучалин А.Г., 2004). В 2003 году в Санкт-Петербурге распространенность ее составила 7,2%.
При воспалительных заболеваниях пародонта и бронхиальной астме, скорее всего, имеет место единый иммунно-воспалительный характер возникновения, затрагивающий как полость рта, так и дыхательные пути. Существенное влияние оказывает снижение у больных бронхиальной астмой барьерных свойств слизистой ротовой полости, что создает неблагоприятные условия для твердых тканей зуба и пародонта, усиливая воздействие микрофлоры и других патогенных факторов. Имеются сведения о наличии у больных бронхиальной астмой нарушений в системе иммунитета, предрасполагающих к возникновению заболеваний пародонта воспалительного характера.
Как приступ бронхиальной обструкции, так и сравнительно спокойный период болезни требуют назначения лекарственных препаратов, в частности, ингаляционных глюкокортикостероидов. При этом, наряду с положительным действием, эти препараты вызывают снижение естественного защитного барьера слизистой оболочки рта и нарушение функции систем иммунной защиты. Это может существенно затруднять проведение адекватной терапии заболевания, способствовать развитию или прогресси-рованию как местных, так и общих воспалительных заболеваний инфекционной природы (Черейская Н.К., 2000).
С началом применения глюкокортикостероидов существенно улучшились результаты профилактической и поддерживающей терапии бронхиальной астмы, но в настоящее время остается мало изученным влияние этих препаратов на стоматологический статус. Не проведены исследования состояния полости рта у больных бронхиальной астмой с учетом клинико-патогенетического варианта этого заболевания, длительности и способов
8 применения ингаляционных глюкокортикостероидных препаратов, отсутствуют сведения о метаболизме химических элементов в различных биологических средах у пациентов со стоматологической патологией на фоне бронхиальной астмы.
В связи с этим оценка патологического воздействия ингаляционных гормональных препаратов у больных бронхиальной астмой на состояние твердых тканей зубов, пародонта и слизистой рта представляется своевременной и актуальной, а полиморфизм клинических симптомов поражения слизистой рта при бронхиальной астме требует разработки адекватных комплексных методов диагностики и профилактики выявленных нарушений.
Цель исследования
Оценить особенности состояния твердых тканей зубов, пародонта и слизистой рта полости рта у больных бронхиальной астмой с различными клинико-патогенетическими вариантами с целью разработки комплексных методов профилактики и лечения.
Задачи исследования
1. Провести оценку стоматологического статуса у больных бронхи
альной астмой и выявить взаимосвязь различных клинико-патогенетических
вариантов бронхиальной астмы с возникновением стоматологических забо
леваний.
Определить содержание макро- и микроэлементов (Са, Mg, Na, К, Си, Zn) в плазме крови, эритроцитах и слюне у больных бронхиальной астмой.
Выявить особенности гемодинамики тканей пародонта у больных бронхиальной астмой.
4. Установить состояние местных факторов неспецифической защиты
(активность лизоцима; рН, общий белок слюны) и иммунитета ротовой
9 полости (slgA, IgG, IgM) у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта на фоне бронхиальной астмы.
Изучить влияние глюкокортикостероидной терапии у больных Б А на состояние органов ротовой полости.
Обосновать необходимость комплексного подхода к лечению больных БА с различными клинико-патогенетическими вариантами.
Научная новизна исследования
Установлены особенности клинических проявлений хронического генерализованного пародонтита у больных бронхиальной астмой в зависимости от ее клинико-патогенетического варианта, длительности течения и возраста.
Выявлено патогенетическое влияние бронхиальной астмы (сенсибилизация организма и аутоиммунные процессы) на течение хронического генерализованного пародонтита, что проявляется снижением иммунного ответа в ротовой полости, выражающимся значительным сокращением уровня аутоантител к антигену пародонта и числа ЦИК, особенно у больных БАгз.
Установлено, что изучение состояния факторов неспецифической защиты и местного иммунитета позволяет прогнозировать течение хронического генерализованного пародонтита.
Доказано отрицательное влияние глюкокортикостероидной терапии на аутоиммунные процессы в ротовой полости.
Выявлены нарушения метаболизма химических элементов у больных бронхиальной астмой в различных биологических средах, влияющие на течение хронического генерализованного пародонтита.
Теоретическая и практическая значимость исследования
Врач-стоматолог должен диагностировать не только стоматологическую патологию, но и общие нарушения различных видов гомеостаза (метаболического, иммунологического и др.), что позволяет выбрать правильную
10 тактику и алгоритм лечения стоматологических заболеваний у больных бронхиальной астмой.
В результате проведенных исследований получены новые данные об особенностях воспалительных заболеваний пародонта у больных бронхиальной астмой, в зависимости от ее клинико-патогенетического варианта. Установлено, что общепринятая схема лечения при обострении бронхиальной астмы обеспечивает снижение уровня воспаления в пародонте, но в то же время приводит к нарушению иммунорегуляции и, как следствие, к еще большей хронизации процесса.
Следует подчеркнуть, что патогенетическое лечение БА полностью не восстанавливает метаболизм химических элементов, что отрицательно влияет на органы полости рта.
Необходимо при госпитализации больных с обострением бронхиальной астмы проводить обязательную консультацию стоматологом, с целью минимизации побочного влияния ингаляционных препаратов, особенно кортикостероидных, на органы полости рта, что связано с увеличением дозы и частоты приема этих препаратов в период обострения болезни.
Больные бронхиальной астмой являются группой риска по стоматологическим заболеваниям и в связи с этим в стадии клинической ремиссии должны находиться под наблюдением одновременно у пульмонолога и врача-стоматолога.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Заболевания пародонта на фоне бронхиальной астмы протекают с более выраженными клиническими нарушениями и зависят от клинико-патогенетического варианта бронхиальной астмы. Так, у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта (ВЗП) на фоне бронхиальной астмы повышается уровень пародонтального индекса до 3,32±0,1 балла против 2,86±0,2 балла в группе без бронхолегочной патологии, причем XIII у больных гормонозависимой БА протеает более тяжело, чем у пациентов с БА
смешанного клинико-патогенетического варианта легкой и средней степени тяжести на что указывают более высокие значения пародонтального индекса: 4,52±0,2 балла против 3,5±0,07 балла.
Нарушение метаболизма химических элементов в слюне у больных ХГП на фоне бронхиальной астмой связано с ее клинико-патогенетическим вариантом, длительностью течения и возрастом, в котором она впервые диагностирована.
У пациентов с хроническими заболеваниями пародонта на фоне бронхиальной астмы определяются более выраженные нарушения со стороны факторов как неспецифической, так и специфической иммунной защиты, причем наиболее значимые изменения отмечаются у пациентов с гормонозависимой бронхиальной астмой. У больных гормонозависимой бронхиальной астмой на фоне ХГП отмечается снижение аутоиммунных процессов в ротовой полости, выражающееся значительным сокращением титра аутоантител к антигену пародонта и количества циркулирующих иммунных комплексов при высоком уровне пародонтального антигена.
Снижение иммунного ответа, связанное с действием гормональных препаратов, направленным на уменьшение воспаления и сенсибилизации, является одной из причин хронизации и более тяжелого течения воспалительных заболеваний пародонта у пациентов с гормонозависимой бронхиальной астмой.
Больные гормонозависимой бронхиальной астмой имеют более тяжелое течение ХГП, что выражается в значительно выраженной деструкции костной ткани пародонта по сравнению с пациентами, не применявшими гормональные препараты.
Внедрение результатов исследования в практику
Полученные результаты внедрены в практическую деятельность кафедры терапевтической стоматологии и кафедры внутренних болезней стоматологического факультета Санкт-Петербургского государственного ме-
12 дицинского университета им. акад. И.П. Павлова, а также консультативно-диагностического стоматологического отделения СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова.
Апробация материалов диссертации
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на 2-ом Международном молодежном конгрессе «Санкт-Петербургские научные чтения» (Санкт-Петербург, 2007); Всероссийской научной конференции студентов и молодых ученых «Санкт-Петербургские научные чтения» (Санкт-Петербург, 2006); 64-ой ежегодной итоговой научно-практической конференции «Актуальные вопросы экспериментальной и клинической медицины» (Санкт-Петербург, 2008); на совместном заседании проблемной комиссии «Стоматология и смежные дисциплины» и кафедры терапевтической стоматологии Санкт-Петербургского государственного медицинско-го Университета им. акад. И.П. Павлова (Санкт-Петербург, 2008). По теме диссертации опубликовано 12 научных работ, из них в журналах, рекомендованных ВАК — 4.
Работа изложена на 147 страницах машинописного текста и состоит из 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций. Библиографический список литературы содержит названия 89 отечественных и 89 иностранных источников. Работа иллюстрирована 28 таблицами и 12 рисунками.
Похожие диссертации на Оценка состояния полости рта у больных бронхиальной астмой
Год: 2014
Номер работы: 725898
Автор:Абдуллаева, Мадина Абдуллаевна
Стоимость работы:
249 e
Без учета скидки. Вы получаете файл формата pdf
Бесплатно
Вы получаете первые страницы диссертации
в формате txt
Платно
Просмотр 1 страницы = 3 руб
Оглавление диссертации:
1.1. Патогенез бронхиальной астмы. Участие в развитии заболевания множества клеток и медиаторов воспаления приводит к характерным патофизиологическим изменениям [Busse W.W. et al., 2010; Tattersfield A.E. et al, 2010; Vock С et al., 2010; Chaudhuri R.et al, 2014]. Хотя симптомы БА возникают эпизодически, воспаление дыхательных путей носит хронический характер, причем четкой взаимосвязи между степенью тяжести заболевания и интенсивностью воспалительного процесса в дыхательных путях не установл
1.2. Медикаментозное лечение бронхиальной астмы. Целью лечения БА является достижение и поддержание контроля над клиническими проявлениями заболевания [GMA, 2013]. Препараты, используемые с этой целью, подразделяются на 2 класса — контролирующие течение заболевания (поддерживающая терапия) и препараты для облегчения симптомов. К препаратам поддерживающей терапии относятся ингаляционные и системные глюкокортикостероиды, ингаляционные Рг-агонисты длительного действия в комбинации ингаляционными
1.2.8. Базисная терапия бронхиальной астмы проводится согласно рекомендациям GINA (2013) и «Федеральных клинических рекомендаций по диагностике и лечению бронхиальной астмы» (2013) (рис. 2). Согласно этим рекомендациям предложено 5 ступеней увеличения или уменьшения объема терапии для достижения контроля заболевания. На I ступени рекомендуется применять только симптоматическую терапию в режиме «по требованию».
Рис 2. Лечение бронхиальной астмы с учетом ступенчатого подхода (Федеральные клин
1.3.1. Иглоукалывание в лечении бронхиальной астмы. Этот метод является самым часто используемым немедикаментозным методом в лечении БА. Рандомизированное контролируемое исследование с участием 159 больных показало, что иглоукалывание способствует повышению качества жизни, улучшает клиническое течение и контроль заболевания, однако требует дополнительных расходов [Reinhold Т. et al., 2013; Tian H.Y. et al., 2013]. Этот метод способен немедленно купировать острый приступ БА и по эффективности
1.3.2. Чрескожная нейроадаптивная электростимуляция (СКЭНАР-терапия) в лечении бронхиальной астмы. Еще одним из таких методов немедикаментозного лечения БА может стать чрескожная нейроадаптивная электростимуляция (СКЭНАР-терапия). Немногочисленные работы, посвященные анализу использования СКЭНАР-терапии в лечении БА у детей и ХОБЛ у взрослых [Лебеденко А.А., 2004; Рудник Е.М, 2005] показали, что использование этого метода способствует купированию бронхообструкции, улучшает аускультативную ка
1.4. Резюме. В ходе анализа данных литературы нами установлено: •S В патогенезе БА ключевое значение имеет индукция процессов ПОЛ, что способствует поддержанию хронического персистирующего воспаления в дыхательных путях. Развивающийся порочный круг — «оксидантный стресс — воспаление» — приводит к повреждению дыхательных путей, лежит в основе развития бронхоспастического синдрома, способствует переходу воспалительного процесса в хронический, лежит в основе ремоделирования бронхов; •S Современн
Глава 2.
Материал и методы исследования.
Исследование проводилось на базе Пущинской больницы Научного центра РАН в период с 2011 по 2013 год. У всех больных диагностирована эндогенная неконтролируемая БА тяжелого течения. Все больные поступили в стационар с обострением заболевания. Всего в исследование включено 75 человек, из них 55 больных БА и 20 здоровых добровольцев, показатели клинико-лабораторного обследования которых приняты за норму. Личный вклад автора. Автору принадлежит ведущая
. Оценку эффективности различных методов лечения тяжелой БА проводили методом когортного одномоментного исследования. Рандомизация проводилась по таблице случайных чисел, сгенерированной компьютером (программа «Statistica 6»). Критерии включения в исследование:
— возраст 20-60 лет; наличие верифицированного диагноза БА тяжелого течения на момент включения больного в исследование; как минимум 2-х летний анамнез применения базисных лекарственных препаратов, соответствующих реком
.
Обобщенная клиническая характеристика групп больных представлена в таблице 4. Из представленных в таблице 4 данных следует, что при поступлении в стационар клиническое течение БА в обеих группах больных характеризовалось высокой интенсивностью кашля (от 6 до 10 баллов) и выраженной экспираторной одышкой (от 6 до 10 баллов), неоднократными в течение суток приступами удушья (от 6 до 12), высокой потребностью в симпатомиметиках и необходимостью использования системных ГКС. Аускультативно над в
.
Функцию внешнего дыхания оценивали с помощью спирографа «MicroLab» (Великобритания) по общепринятым показателям (ФЖЕЛ, ОФВь ОФВ1/ФЖЕЛ) в соответствии с рекомендациями Европейского респираторного общества [Miller M.R. et al., 2005]. Интерпретацию данных осуществляли с использованием методических рекомендаций [Чучалин А.Г., 2009]. Обследование проводили после 15-20 минутного отдыха.
Таблица 5 Референсные значения показателей в группе здоровых добровольцев. Единицы Пределы Среднее Показатели
.
Показатели кислотно-щелочного состояния (КЩС) определяли на газоанализаторе «Radiometr ABL5XX» (Дания). Удаление гемоглобина из гемолизата производили по методу Minami etYoshikawa[1979]. Содержание малонового диальдегида (МДА) в мембранах эритроцитов определяли по методу И.Д. Стальной и Т.Д. Горишвили [1977] в реакции с тиобарбитуровой кислотой. Пробы фотометрировали на спектрофотометре DU-7 (США) при длине волны 535 нм. Результат выражали в нмоль/мг липида. МДА=——
где: Е Е 1 V — экстинкция
2.5. Методика применения СКЭБАР-терапии.
Чрескожную нейроадаптивную стимуляцию (СКЭНАР-терапию) проводили с помощью аппарата СКЭНАР НТ1-02 (ОКБ «Ритм», Таганрог, РФ; регистрационное удостоверение МЗ РФ № 29/23041101/3726-02 от 23 мая 2002 г.). Курс лечения состоял из 15 ежедневных сеансов. Сеансы проводились в 2 режимах воздействия:
— индивидуально-дозированном непрерывном режиме работы аппарата с частотой 60 Гц (при этом режиме время воздействия на обрабатываемый участок определяется а
. Цифровые материалы диссертации обрабатывали с помощью статистических функций программы «Excel-2000» и «SigmaStat
3.5». Использовались методы описательной статистики (среднее значение, ошибка средней; результаты приведены в виде М±т и вероятности ошибки А,), сравнительные статистические методы (однофакторный дисперсионный анализ Крускала-Уолесса, метод Холма-Сайдека, метод Дана), непараметрические методы. Для статистической оценки межгрупповых различий использовали двухфакторный диспер
. Таким образом, в исследование включено 55 больных, у которых на основании критериев GINA [2011, 2012] и АСТ-теста верифицирована тяжелая неконтролиуремая БА. Протокол обследования больных на каждом из этапов исследования (до и после лечения) включал в себя: • Клиническое обследование больного с аускультацией легких; • Спирометрия; • Оценка интенсивности одышки; • Оценка интенсивности кашля; • Оценка количества приступов в сутки; • Проведение АСТ-теста (контроля над бронхиальной астмой); • О
Глава 3. Результаты собственных исследований и их обсуждение.
(I группа больных).
. Целью исследования, проведенного у этой группы больных, явилось получение данных о клиническом течении заболевания у больных тяжелой БА в процессе медикаментозного лечения базисными препаратами. Динамика клинических проявлений больных I группы на этапах лечения представлена в таблице 6. Таблица 6 Клиническая характеристика больных I группы.
Показатели Динамика показателей на этапах исследования II этап 1этап 7,9+0,6 4,1±0,5
pi<0,02 Контрольная группа
— Количество приступов удушья (в су
3.1.2. Изменение показателей центральной гемодинамики у больных I группы. Для тяжелого течения заболевания в период обострения характерны увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС), минутного объема кровообращения (МОК), тенденция к повышению артериального давления (АД). Принципиально важно, что увеличение МОК происходит за счет тахикардии (табл.
7) на фоне сниженного ударного объема (УО) (рис. 8). Такой тип функционирования сердечно-сосудистой системы (гипердинамический вариант кров
3.1.3. Динамика тяжести бронхиобструктивного синдрома и кислородного обеспечения организма. На I этапе исследования у больных регистрируется типичный, выраженный бронхообструктивный тип нарушения вентиляционной функции легких (табл. 8). Показатель ОФВ) был резко понижен во все сроки исследования и составлял немногим более половины по отношению к должному. Индекс Тиффно также был значительно ниже, чем в контрольной группе — в 1,4-1,3 раза. На этом фоне отмечены повышение рССЬ в артериальной кр
. Таким образом, результаты исследования, полученные в группе больных, получавших базисную терапию (I группа), свидетельствуют о том, что: • На фоне нарушения функции внешнего дыхания и кислородного обеспечения организма повышается активность перекисного окисления фосфолипидов мембран, что проявляется нарастанием концентраций продуктов ПОЛ (ДК, МДА,
ШО) в мембранах и ВЭГ в плазме. • Наличие корреляционных связей дает основание заключить, что тяжесть заболевания, оцениваемая по ОФВь ОФВ1
. В качестве иллюстрации приводим выписку из истории болезни. 1. Больной К., 58 лет (история болезни № 3161), поступил в терапевтическое отделение ПБНЦ РАН в экстренном порядке с жалобами на кашель со скудной трудноотделяемой мокротой, приступы удушья, выраженную одышку, невозможность выполнения даже незначительных нагрузок, слабость, периодически головокружение. Анамнез заболевания: страдает бронхиальной астмой в течение 25 лет. Начало заболевания связывает с перенесенным гриппом в тяжелой ф
3.2. Значение СКЭНАР-терапии в комплексном лечении неконтролируемой бронхиальной астмы тяжелого персистирующего течения (II группа больных).
.
Динамика клинических проявлений заболевания у больных, получавших дополнительно к базисному лечению СКЭНАР-терапию, представлена в таблице 12 и рис. 13. На I этапе исследования, также как и у больных I группы, клиническое течение БА характеризовалось высокой интенсивностью кашля и выраженной экспираторной одышкой. В течение суток регистрировались неоднократные приступы удушья, что потребовало использования высоких доз базисных препаратов (фактически в режиме «по требованию») и необходимость
. Таким образом, в результате проведенного анализа полученных в ходе исследования данных доказана эффективность применения СКЭНАРтерапии, как дополнительного метода немедикаментозного лечения тяжелой БА.
При использовании этого метода лечения зарегистрированы следующие клинически значимые эффекты: • Улучшение клинической картины заболевания — уменьшение интенсивности кашля, улучшение аскультативной картины в легких (уменьшение интенсивности хрипов). Уменьшение количества приступов в течение
. Больной Н., 64 года (история болезни № 2573), поступил в терапевтическое отделение ПБНЦ РАН в экстренном порядке с жалобами на сильный кашель без отхождения мокроты, приступы удушья до 10 раз в сутки, выраженную одышку, невозможность выполнения любой физической нагрузки, общую слабость. Анамнез заболевания: страдает бронхиальной астмой более 35 лет. Развитие заболевания связывает с перенесенной пневмонией, после чего начал отмечать появление приступов затрудненного дыхания, особенно на фоне