Лечение в12 дефицитной анемии рекомендации
Тяжелая прогрессирующая анемия, возникающая при нарушении усвоения витамина B12, поступающего с пищей, вследствие пониженной (или при отсутствии) секреции внутреннего желудочного фактора.
Причины возникновения. Ключевая причина – эндогеннная недостаточность витамина В12, возникающая вследствие нарушения его всасывания из-за прекращения секреции внутреннего фактора (гастромукопротеида). Нарушение всасывания В12 может возникнуть в результате:
поражения желудочно-кишечного тракта воспалительным или злокачественным процессом,
субтотального или тотального удаления желудка,
обширной резекции части тонкого кишечника.
Также B12-анемия может развиться вследствие:
хронического энтерита или глютеновой энтеропатии;
конкурентного поглощения витамина B12 в тонком кишечнике широким лентецом или микроорганизмами;
полного исключения из рациона пищи животного происхождения;
длительного снижения внешнесекреторной активности поджелудочной железы, следствием чего является нарушение расщепления протеина R, без которого витамин В12 не может связаться с мукополисахаридом;
длительного принятия некоторых лекарственных препаратов: метотрексат, сульфасалазин, триамтерен, 6-меркаптопурин, азатиоприн, ацикловир, фторурацил, цитозар, фенобарбитал и др.
В редких случаях пернициозная анемия развивается при нормальной секреции внутреннего желудочного фактора и обусловлена врожденным отсутствием транскобаламина-2, с которым витамин В12 связывается и доставляется в печень, либо в результате отсутствия в кишечнике белкового акцептора (воспринимающего) витамина В12, необходимого для поступления цианкобаламина из кишечника в кровеносное русло.
В отдельных случаях имеет место генетический фактор развития В12-дефицитной анемии вследствие врожденного нарушения выработки желудочного фактора или наличия антител против париетальных клеток.
Факторы риска.
1. Возраст старше 40 лет;
2. Женщины болеют в 2 раза чаще мужчин.
Симптомы. Заболевание развивается постепенно, с медленным нарастанием симптомов. Набор симптомов очень разнообразен. Наиболее частые проявления:
Слабость, вялость, головокружение, диспепсические расстройства, шум в ушах, склонность к ожирению;
Бледность кожных покровов с лимонно-желтым оттенком, иногда – пожелтение склер;
Со стороны желудка: отрыжка, тошнота, потеря вкусовых ощущений, снижение аппетита вплоть до отвращения к пище, тяжесть в эпигастрии, иногда дисфагия, чувство жжения языка, слизистой оболочки рта.
Со стороны кишечника: неустойчивый стул, снижение веса;
Кардианальный синдром: одышка, сердцебиение, боли в области сердца, миокардиодистрофия. При аускультации сердца выслушивается функциональный анемический шум. На ЭКГ определяется снижение ST, расширение желудочкового комплекса.
Отечный синдром: периферические отеки, как результат недостаточности кровообращения.
Увеличение печени, селезенки;
Клинические проявления:
Часто – тяжелая анемия в периферической крови (анализ из пальца);
Лейкопения, тромбоцитопения;
Лимфоцитоз;
В костном мозге — признаки мегалобластического типа кроветворения.
Осложнение. При нелеченой В12-дефицитной анемии может развиться синдром пернициозной комы, проявляющийся ишемией головного мозга, потерей сознания, арефлексией, падением температуры тела, снижением АД, рвотой, непроизвольным мочеиспусканием.
Диагностика. Проводится при помощи тщательного гематологического исследования, включающего изучение картины периферической крови, стернального пунктата и сывороточных факторов, участвующих в гемопоэзе. Точный диагноз очень важен, т.к. в ряде случаев больные нуждаются в пожизненном лечении.
Лечение. Включает парентеральное введение витамина В12 или гидрооксикобаламина (метаболит цианкобаламина) в дозах, обеспечивающих удовлетворение дневной потребности и удвоение запасов депо. В12 вводят по 1000 мкг внутримышечно ежедневно в течение двух недель, затем один раз в неделю до нормализации уровня гемоглобина, после чего переходят на введение 1 раз в месяц в течение всей жизни.
При наличии неврологической симптоматики необходимо введение препарата в дозе 1000 мкг каждые две недели в течение шести месяцев.
В отдельных случаях назначаются массивные дозы цианкобаламина по 1000 мкг ежедневно в течение 7–10 дней, далее два раза в неделю до исчезновения неврологических признаков.
Трансфузии эритроцитарной массы показаны для срочной ликвидации симптомов гипоксии.
После терапии кобаламином может наблюдаться нехватка в организме калия, поэтому в процессе лечения витамином В12 необходимо тщательно контролировать содержание калия в крови и при необходимости проводить заместительную терапию.
Наблюдение. Больные В12-дефицитной анемией подлежат диспансерному наблюдению, в ходе которого проводится мониторинг состояния периферической крови 1-2 раза в год, а также лечение заболеваний и состояний, приведших к развитию данного вида анемии.
Анемический синдром при гемобластозах
Анемический синдром при гемобластозах А.В. Колганов 2006 г. Анемический синдром при гемобластозах. Анемический синдром при гемобластозах является закономерным явлением и проявлением основного заболевания.
Подробнее
АНЕМИИ. Железодефицитная анемия
Iron Deficiency Anemia (англ.) ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ Рубрики, присвоенные различным железодефицитным состояниям в Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем,
Подробнее
«ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ»
Тематический план практических занятий по циклу «ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ» для студентов 5 курса лечебного факультета и факультета по подготовке специалистов для зарубежных стран на 9-10 семестр 2018/2019
Подробнее
Этиология. Патогенез.
За последние 25 лет процент выживаемости недоношенных новорожденных прогрессивно увеличивается, особенно это касается глубоконедоношенных детей. Таким образом, анемия недоношенных стала часто встречаемой
Подробнее
Железодефицитная анемия
Анемия (или малокровие) — состояние, при котором в крови снижено количество функционально полноценных красных кровяных телец (эритроцитов). Кровь состоит из клеток трех типов: красных кровяных телец (эритроцитов),
Подробнее
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ ВГУЗУ «Украинская медицинская стоматологическая академия» «Утверждено» на заседании кафедры внутренней медицини 1 Заведующая кафедрой Доцент Маслова А.С. Протокол 17
Подробнее
ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА (FOLIC ACID), таблетки
Информационный материал. Внимательно ознакомьтесь с инструкцией по применению. ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА (FOLIC ACID), таблетки Действующее вещество: Фолиевая кислота* (Folic acid*) АТХ B03BB01 Фолиевая кислота
Подробнее
СЖ и ХС — общие положения.
СЖ и ХС — общие положения. Желтуха — синдром, развивающийся вследствие накопления в крови и тканях избыточного количества билирубина. Характерен не только для заболеваний печени, но и других органов. Холестаз
Подробнее
Значение витаминов в питании
ГКУЗ «ВОЦМП», Волгоград Урок 1 Значение витаминов в питании Витамины это активные вещества, которые обуславливают слаженную работу организма при их ежедневном употреблении Витамины не образуются в организме,
Подробнее
Документ предоставлен КонсультантПлюс.
Приказ Минздрава России от 29.12.2012 N 1746н «Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи детям при врожденной апластической анемии» (Зарегистрировано в Минюсте России 17.04.2013 N 28155)
Подробнее
Содержание учебного материала
6 курс, субординатура «Терапия», 2016-2017 учебный год Содержание учебного материала 1. Основная медицинская документация участкового врача-терапевта. Порядок выписки и оформления рецептов на лекарственные
Подробнее
Клиническая характеристика больных
2 Биологически активная добавка к пище Панкраген является парафармацевтиком, содержащим набор аминокислот (лизин, глутаминовая кислота, аспарагиновая кислота, триптофан), способствующих поддержанию функции
Подробнее
Аппарат СПИНОР 8 (800)
СНИЖЕНИЕ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫХ ПРЕПАРАТОВ ПОД ВЛИЯНИЕМ КВЧ-ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ ЛИМФОМАМИ 1ГОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет Росздрава» (г. Новосибирск) 2МУЗ
Подробнее
Апластическая анемия у детей.
Апластическая анемия у детей. 1. Что не характерно для апластической анемии у детей: A. Гипоплазия стволовых клеток B. Жировое перерождение костного мозга C. Периферическая панцитопения D. Лимфаденопатия
Подробнее
УДК (075.8) ББК 54.11я73 Н73
УДК 616.15(075.8) ББК 54.11я73 Н73 Ре ц е н з е н т ы: кафедра внутренних болезней УО «Гродненский государственный медицинский университет» (кандидат медицинских наук, доцент Е.В. Зуховицкая, заведующий
Подробнее
1. Классификация, диагностика
1. Классификация, диагностика Анемией называют клинико-гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина (менее 110 г/л у женщин и 120 г/л у мужчин) и в большинстве случаев
Подробнее
КЛИНИК ЛАБОРАТОР ДИАГНОСТИКА. ВОПРОСЫ
КЛИНИК ЛАБОРАТОР ДИАГНОСТИКА. ВОПРОСЫ 1. Новые технологии в лаборатории. 2. Анализатор и их виды. 3. Система мочевыделения. 4. Функция почек в организме. 5. Образование мочи. 6. Исследование общего анализа
Подробнее
Фолиевая Кислота таблетки по 1 мг 30 (10х3)
mini-doctor.com Инструкция Фолиевая Кислота таблетки по 1 мг 30 (10х3) ВНИМАНИЕ! Вся информация взята из открытых источников и предоставляется исключительно в ознакомительных целях. Фолиевая Кислота таблетки
Подробнее
ТРАНСАКТИВАТОР КАЛЬЦИЯ
ТРАНСАКТИВАТОР КАЛЬЦИЯ Создан для нормализации обмена кальция Кальций относится к важнейшим элементам, отвечающим за огромное количество процессов в нашем организме. Однако, неправильный метаболизм кальция
Подробнее
Материал и методы исследования
УДК 616.391:577.161.2:616 053.32 039.71 В. И. Струков, В. Н. Попков, Л. Г. Радченко, Л. В. Камардина, Г. П. Дерябина АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ РАХИТА У НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ И ЕГО ПРОФИЛАКТИКА 84 Обследовано 129
Подробнее
Продукты, повышающие гемоглобин
Продукты, повышающие гемоглобин Уровень гемоглобина во многом определяет состояние здоровья людей. Гемоглобин, содержащийся в крови, представляет собой сложный белок, составляющий эритроциты (красные кровяные
Подробнее
КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ СГМА
АНЕМИИ Анемия — клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов, что приводит к развитию
Подробнее
4 октября 2017 г. (среда) — заезд
IV межрегиональная научно-практическая конференция «Диагностика и лечение анемий в XXI веке» Современные вопросы гематологии в педиатрической, акушерской и онкологической практике 4 октября 2017 г. (среда)
Подробнее
Магне B6 Инструкция по применению
Магне B6 Инструкция по применению Содержание Состав Фармакологическое действие Фармакодинамика Фармакокинетика Показания Противопоказания Применение при беременности и кормлении грудью Побочные действия
Подробнее
ЛЕЙКОСТИМ ИНСТРУКЦИЯ ПО ПРИМЕНЕНИЮ
ЛЕЙКОСТИМ ИНСТРУКЦИЯ ПО ПРИМЕНЕНИЮ Лекарственная форма: Раствор для внутривенного и подкожного введения Состав:1 мл раствора содержит: Активное вещество: филграстим (рекомбинантный гранулоцитарный колониестимулирующий
Подробнее
Кровь и кровеносная система
Кровь и кровеносная система Кровь жидкая соединительная ткань. Состоит из плазмы и форменных элементов. Циркулирует по системе сосудов и не сообщается непосредственно с другими тканями тела. Состав крови
Подробнее
Диагностика железодефицитных состояний
Алгоритм диагностики железодефицитных состояний в педиатрической практике О.С. Третьякова, д.мед.н., профессор, заведующая кафедрой социальной медицины и экономики здравоохранения Крымского государственного
Подробнее
Лечение
Комплекс лечебных мероприятии при В12 – дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения: – непременным условием лечения В12 – дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).
– при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом). – нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.
https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru
– сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя – непременное условие лечения В12 и фолиеводефицитной анемии. – патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину (“внутреннему фактору”) или комплексу гастромукопротеин витамин В12 (кортикостероидная терапия).
Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250 – 300 мл (5 – 6 трансфузий). Преднизолон (20 – 30 мг/сут) рекомендуется при аутоиммунной природе заболевания. Принципы терапии: – насытить организм витамином.
– поддерживающая терапия. – предупреждение возможного развития анемии. Чаще пользуются цианкобаламином в дозах 200-300 микрограмм (гамм). Данная доза применяется если нет осложнений (фуникулярный миелоз, кома). Сейчас применяют 500 микрограмм ежедневно. Вводят 1-2 раза в день. При наличии осложнений 1000 микрограмм.
Оглавление
1. Краткая информация2. Диагностика3. Лечение4. Реабилитация5. Профилактика
Содержание
Названия
D51 Витамин-B12-дефицитная анемия.
Синонимы диагноза
Витамин-b12-дефицитная анемия, анемия витамин-b12-дефицитная, макроцитарная витамин-b12-дефицитная анемия, анемия пернициозная.
Описание
Пернициозная анемия(от лат. Perniciosus – гибельный, опасный) или B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера или (устаревшее название) злокачественное малокровие – заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.
В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией. Вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией и болезнью Аддисона.
В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У. Мёрфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В12 в кишечнике. За это открытие они в 1934 году получили Нобелевскую премию.
Мегалобластные анемии – группы заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек). Кроветворные клетки относятся к наиболее быстро размножающимся элементам, поэтому анемия, а также нередко нейтропения и тромбоцитопения выходят на первый план в клинике. Основной причиной мегалобластной анемии является дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты.
Симптомы
В12-дефицитная анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны. Есть признаки глоссита – с участками воспаления и атрофии сосочков, лакированный язык, может быть увеличение селезенки и печени. Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с вырженностью анемии. В основне неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон. Отмечается дистальные парестезии, периферическая полиневропатия, расстройства чувствительности, повышение сухожильных рефлексов.
Таким образом для В12-дефицитной анемии характерна триада:
– поражение крови;
– поражение ЖКТ;
– поражение нервной системы.
Другие названия и синонимы
Витамин-b12-дефицитная анемия, анемия витамин-b12-дефицитная, макроцитарная витамин-b12-дефицитная анемия, анемия пернициозная.
Цианокобаламин
Названия
Русское название: Цианокобаламин.
Английское название: Cyanocobalamin.
Латинское название
Cyanocobalaminum ( Cyanocobalamini).
Химическое название
Альфа-(5,6-диметилбензимидазолил)кобамид цианид.
Фарм Группа
• Стимуляторы гемопоэза.
• Витамины и витаминоподобные средства.
Нозологии
• D51 Витамин-B12-дефицитная анемия.
• D61 Другие апластические анемии.
• E53,8,1* Недостаточность витамина B12.
• G12,2 Болезнь двигательного нейрона.
• G35 Рассеянный склероз.
• G50,0 Невралгия тройничного нерва.
• G54,1 Поражения пояснично-крестцового сплетения.
• G54,6 Синдром фантома конечности с болью.
• G62 Другие полинейропатии.
• G63,2 Диабетическая полинейропатия (E10-E14 с общим четвертым знаком. 4).
• G80 Детский церебральный паралич.
• G95 Другие болезни спинного мозга.
• K52 Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты.
• K73 Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках.
• K74 Фиброз и цирроз печени.
• L13,0 Дерматит герпетиформный.
• L20 Атопический дерматит.
• L40 Псориаз.
• L56 Другие острые изменения кожи, вызванные ультрафиолетовым излучением.
• M79,2 Невралгия и неврит неуточненные.
• Q90 Синдром Дауна.
Код CAS
68-19-9.
Характеристика вещества
Витамин B12. Кристаллический гигроскопичный порошок темно-красного цвета, без запаха. Трудно растворим в воде, растворы имеют красный (или розовый) цвет. Длительное автоклавирование, окисляющие или восстанавливающие вещества (аскорбиновая кислота), соли тяжелых металлов способствуют инактивации; быстро разрушается микрофлорой, поэтому растворы должны сохраняться в асептических условиях.
Фармакодинамика
Фармакологическое действие – гемопоэтическое, метаболическое, противоанемическое, эритропоэтическое.
Обладает высокой биологической активностью и участвует в углеводном, белковом, липидном обмене. Повышает регенерацию тканей, нормализует кроветворение, функции печени и нервной системы, активирует свертывающую систему крови, понижает содержание холестерина в крови (при атеросклерозе). В организме (преимущественно в печени) превращается в кофактор — кобамид, входящий в состав многочисленных ферментов, в тч в состав редуктазы, восстанавливающей фолиевую кислоту в тетрагидрофолиевую. Кобамид участвует в переносе метильных и других одноуглеродистых фрагментов и поэтому необходим для образования дезоксирибозы и ДНК, креатина, метионина — донора метильных групп, в синтезе липотропного фактора — холина, для превращения метилмалоновой кислоты в янтарную, входящую в состав миелина, для утилизации пропионовой кислоты. Способствует накоплению в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы, чем объясняется увеличение их толерантности к гемолизу.
Всасывание происходит на всем протяжении тонкого кишечника (отчасти и в толстом). В подвздошной кишке соединяется со специальным внутренним фактором и становится недоступным для микроорганизмов кишечника; комплекс в стенке тонкой кишки передает цианокобаламин на рецептор, который и транспортирует его в клетку (активность рецептора зависит от структуры и функции слизистой, поддерживаемой фолиевой кислотой, а также от наличия ионов кальция и pH среды). В крови витамин B12 связывается с транскобаламинами I и II, которые транспортируют его в ткани. Депонирование происходит преимущественно в печени, из печени выводится с желчью в кишечник и снова всасывается. Элиминирование происходит преимущественно почками.
Показания к применению
Хронические анемии. Протекающие с дефицитом витамина B12 (Аддисона — Бирмера. Алиментарная макроцитарная). В комплексной терапии анемий — железодефицитной. Постгеморрагической. Апластической. Вызванной токсическими веществами и лекарственными препаратами. Миелоз. Травматические повреждения и воспалительные процессы периферических нервов (ранение. Радикулоневрит. Неврит. Невралгия. Каузалгия. Фантомные боли). Боковой амиотрофический склероз. Энцефаломиелит. Рассеянный склероз. Диабетическая нейропатия. Детский церебральный паралич. Болезнь Дауна. Кожные заболевания (псориаз. Фотодерматоз. Герпетиформный дерматит. Нейродермит). Травматические повреждения костей и состояния после хирургических операций на опорно-двигательном аппарате при замедлении костной консолидации. Острые и хронические гепатиты. Цирроз печени. Лучевая болезнь. С профилактической целью — при назначении бигуанидов, парааминосалициловой кислоты, высоких доз витамина С, при патологии желудка и кишечника, препятствующей нормальному всасыванию витамина (резекция части желудка, тонкой кишки, болезнь Крона, целиакия, спру).
Противопоказания
Гиперчувствительность, гиперкоагуляция (в тч при острых тромбозах), эритремия, эритроцитоз.
Ограничения к использованию
С осторожностью и в меньших дозах назначают при стенокардии, доброкачественных и злокачественных новообразованиях (применяют только в случаях, сопровождающихся мегалобластной анемией и дефицитом витамина B12).
Побочные эффекты
Головная боль, головокружение, возбуждение, боли в области сердца, тахикардия, аллергические реакции (крапивница).
Взаимодействие
Фармацевтически (в одном шприце) несовместим с растворами витаминов, B1 и B6 (ион кобальта способствует разрушению других витаминов). Усиливает вероятность аллергических реакций, вызываемых витамином B1.
Способ применения и дозы
Внутрь, п/к, в/м, в/в и интралюмбально.
Меры предосторожности применения
В процессе лечения следует регулярно контролировать картину крови и свертываемость.
Описание
Пернициозная анемия(от лат. Perniciosus – гибельный, опасный) или B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера или (устаревшее название) злокачественное малокровие – заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.
В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией. Вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией и болезнью Аддисона. В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У.
Мёрфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В12 в кишечнике. За это открытие они в 1934 году получили Нобелевскую премию. Мегалобластные анемии – группы заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек).
Симптомы
В12-дефицитная анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны. Есть признаки глоссита – с участками воспаления и атрофии сосочков, лакированный язык, может быть увеличение селезенки и печени.
Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с вырженностью анемии. В основне неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон.
Фармакодинамика
• Стимуляторы гемопоэза. • Витамины и витаминоподобные средства.
Фармакологическое действие – гемопоэтическое, метаболическое, противоанемическое, эритропоэтическое. Обладает высокой биологической активностью и участвует в углеводном, белковом, липидном обмене. Повышает регенерацию тканей, нормализует кроветворение, функции печени и нервной системы, активирует свертывающую систему крови, понижает содержание холестерина в крови (при атеросклерозе).
В организме (преимущественно в печени) превращается в кофактор — кобамид, входящий в состав многочисленных ферментов, в тч в состав редуктазы, восстанавливающей фолиевую кислоту в тетрагидрофолиевую. Кобамид участвует в переносе метильных и других одноуглеродистых фрагментов и поэтому необходим для образования дезоксирибозы и ДНК, креатина, метионина — донора метильных групп, в синтезе липотропного фактора — холина, для превращения метилмалоновой кислоты в янтарную, входящую в состав миелина, для утилизации пропионовой кислоты.
https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru
Способствует накоплению в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы, чем объясняется увеличение их толерантности к гемолизу. Всасывание происходит на всем протяжении тонкого кишечника (отчасти и в толстом). В подвздошной кишке соединяется со специальным внутренним фактором и становится недоступным для микроорганизмов кишечника;
комплекс в стенке тонкой кишки передает цианокобаламин на рецептор, который и транспортирует его в клетку (активность рецептора зависит от структуры и функции слизистой, поддерживаемой фолиевой кислотой, а также от наличия ионов кальция и pH среды). В крови витамин B12 связывается с транскобаламинами I и II, которые транспортируют его в ткани.
Нозологии
• D51 Витамин-B12-дефицитная анемия. • D61 Другие апластические анемии. • E53,8,1* Недостаточность витамина B12. • G12,2 Болезнь двигательного нейрона. • G35 Рассеянный склероз. • G50,0 Невралгия тройничного нерва. • G54,1 Поражения пояснично-крестцового сплетения. • G54,6 Синдром фантома конечности с болью.
https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru
• G62 Другие полинейропатии. • G63,2 Диабетическая полинейропатия (E10-E14 с общим четвертым знаком. 4). • G80 Детский церебральный паралич. • G95 Другие болезни спинного мозга. • K52 Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты. • K73 Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках.
