Лечение токсико химического бронхита

Острый токсический бронхит.

Это клинический синдром острых токсических поражений дыхательных путей. Ему (синдрому) свойственно рассеянное поражение бронхиального дерева. Ущерб здоровья измеряется, смотря на глубину поражения стенок бронхов и его распространённости по дыхательным путям.

Когда?

При взаимодействии человека и токсичных веществ, или ингаляции (различными газами и аэрозолями). Если их (веществ) доза превышает концентрацию, максимально допустимую для здоровья (на рабочем месте или в окружающей среде), то происходит процесс, разрушающий дыхательную систему.

Как?

В местах осаждения токсичных веществ появляется раздражение. Крупные крупицы (от 10 до 20 мкм, или одной-двух сотых миллиметра) оседают в верхних дыхательных путях, меньшие частицы (от 5 до 10 мкм) – в трахее и бронхах, а «гости» меньше 5 мкм могут добраться и до альвеол. После попадания инородного «гостя» происходит повреждение (альтерация) клеток эпителия, что «помогает» развитию бронхоспазма. Затем отёк слизистой оболочки бронхов с накоплением экссудата (гнойной жидкости) в альвеолах и так до разрушения эпителия!

Размер ущерба, нанесенный повреждающими веществами, подчиняется физическим свойствам, концентрации, времени воздействия, температуре и влажности воздуха, наличию болезнетворных микробов.

Однако!

Несложное течение заболевания подразумевает непродолжительное лечение и заканчивается выздоровлением на 3-7-ой день, а тяжёлое – на 2-6-ой недели.

Остановите развитие болезни, а лучше выясните все обстоятельства и обратитесь в «Центр пульмонологии» к опытным специалистам, где Вам помогут справиться с недугом!

Диагностика:

  • сбор анамнеза;
  • рентгенография органов грудной клетки;
  • анализ выделений из носа;
  • компьютерная томография высокого разрешения;
  • бронхография;
  • бронхоскопия;
  • исследование мокроты;
  • общий анализ крови.

Лечение:

Врач-пульмонолог подбирает программу лечения индивидуально для Вас, исходя из результатов лабораторных исследований, постановки диагноза и степени тяжести заболевания.

Он может назначить подкожное введение бронхолитиков (при бронхоспазмах), оксигенотерапию, противокашлевые и антибактериальные препараты, ингаляции (при бронхите и бронхиолите), жаропонижающие средства (придыхательных лихорадках), патогенетическую терапию (при токсическом отёке лёгких). Доктор может рекомендовать удаление (отсасывание) секрета через катетер, проведение трахеотомии и интубации (при тяжёлом ларингоспазме). Также пульмонолог может провести лечение противогрибковыми препаратами, стероидной терапией, препаратами, расширяющими бронхи, противовоспалительными, иммуномодулирующими, противовирусными препаратами, диетой. Возможно проведение инфузионной, витаминной и дренажной терапии, физиотерапии, массажа грудной клетки и антибиотикотерапии (для профилактики инфекции).

К сведению:

Сумейте оказать первую помощь пострадавшему! Во-первых, немедленно избавьте человека от соприкосновения с токсическим веществом – выведите его из загазованной атмосферы. Во-вторых, освободите его от одежды, обильно промойте кожу водой с мылом. В-третьих, допуская возможность отравления опасными веществами, обратитесь к опытным специалистам «Центра пульмонологии».

Источник

Повреждающее действие
токсичных веществ в сочетании с
присоединяющейся инфекцией приводит
к формированию хронического
токсико-инфекционного воспаления в
дыхательных путях, которое имеет
некоторые отличия о течения банальных
хронических воспалений.

В
зависимости от степени выраженности,
темпов прогрессирования, а также
преобладающего синдрома выделяют
различные формы хронического токсического
бронхита.

По
степени тяжести различают легкие,
среднетяжелые и тяжелые, осложненные
формы.

Легкие
формы токсического бронхита характеризуются
наличием рецидивирующего эндобронхита,
нередко сочетающегося с поражением
верхних дыхательных путей, в виде
субатрофических и атрофических катаров
слизистой оболочки. В этих случаях
больные жалуются на кашель с отделением
небольшого количества мокроты
слизисто-гнойного характера, одышку
при физическом напряжении. Общее
состояние больных остается
удовлетворительным. В период обострения
кашель усиливается, увеличивается
количество отделяемой мокроты, нарастает
одышка. Температура повышается до
субфебрильных цифр, появляется слабость,
потливость. При аускультации выслушивается
значительное количество рассеянных
сухих хрипов.

Эндоскопическое
исследование позволяет выявить в этой
стадии заболевания картину катарального
эндобронхита. Слизистая оболочка трахеи
и бронхов диффузно гиперемирована с
выраженной инъецированностью сосудов,
расширены устья выводных протоков
слизистых желез. Нередко определяется
утолщение и разрыхление слизистой
оболочки, свидетельствующие о наличии
ее гипертрофии. Но уже в этой стадии
болезни участки гипертрофии чередуются
с участками субатрофического катара.

При
исследовании функции внешнего дыхания
выявляются начальные признаки легочной
недостаточности по обструктивному
типу. Вследствие нарушения бронхиальной
проходимости несколько снижаются
величина объема форсированного выдоха
за 1 с (Офвыд1)
и показатели пневмотахометрии —
максимальная скорость вдоха и выдоха
(МС вд и МСвыд).
О напряженности функции дыхательной
системы свидетельствует умеренное
повышение минутного объема дыхания
(МОД), отражающее гипервентиляцию покоя,
и снижение объема максимальной легочной
вентиляции (МВЛ). Оксигенация артериальной
крови, как правило, еще не нарушена. В
этой стадии нарастает кашель, отделяется
более значительное количество мокроты
гнойного или слизисто-гнойного характера,
появляется склонность к кровохарканию.
Присоединяется затруднение дыхания по
типу астматического синдрома, особенно
в период обострения болезни или в
ненастную сырую погоду. Усиливается
одышка, которая возникает даже при
небольшой физической нагрузке, а в
период обострения — и в покое. Больные
постоянно жалуются на слабость,
недомогание, потливость. Нередко
отмечаются боли в грудной клетке.
Обострения в этой стадии заболевания
повторяются довольно часто и нередко
протекают с высокой лихорадкой и
изменениями крови, характерными для
воспалительного процесса: лейкоцитозом,
палочкоядерным сдвигом, увеличением
СОЭ. При объективном обследовании
отмечается цианоз кожи и слизистых
оболочек. Грудная клетка расширяется
в переднезаднем размере. Определяется
коробочный оттенок перкуторного звука.
Дыхание ослабленное, жестковатое, часто
с удлиненным выдохом. Прослушивается
значительное количество сухих рассеянных
хрипов, а в период обострения — средне-
и мелкопузырчатых влажных хрипов, что
свидетельствует о значительной
распространенности поражения бронхиального
дерева. Бронхоскопическое исследование
выявляет субатрофические и атрофические
изменения верхних участков дыхательных
путей и наличие выраженного воспалительного
процесса в более глубоких отделах с
деформацией бронхов и формированием
деструктивно-рубцовых нарушений.

Читайте также:  Бронхит у детей до года этиология

При
рентгенологическом исследовании на
фоне несколько повышенной прозрачности
легочных полей обнаруживают усиление
и деформацию легочного рисунка, главным
образом в нижних отделах легких. Описанные
изменения свидетельствуют о формирующемся
панбронхите с последующим бронхосклерозом
в сочетании с эмфиземой легких. Выявление
грубой тяжистости и ячеистости легочного
рисунка в нижних участках подтверждает
наличие бронхоэктатических изменений.

При
этой форме заболевания нарушения
дыхательной функции становятся более
стойкими и выраженными и протекают
главным образом по обструктивному типу.
В этих случаях, как правило, снижаются
все спирографические (ЖЕЛ, ОФВ1,
МВЛ) и пневмотахометрические показатели,
несколько учащается дыхание в покое.
Развитие эмфиземы легких обусловливает
возрастание остаточного объема до 50-60
% ОЕЛ. Исследование газового баланса
выявляет снижение насыщения крови
кислородом до 90-89 %, особенно в период
обострения болезни. Значительные
изменения дыхательной функции приводят
к нарушению сердечно-сосудистой системы
с формированием хронического легочного
сердца.

Дальнейшее
прогрессирование процесса обуславливает
развитие тяжелых осложненных форм
заболевания, которые характеризуются
нарастанием тяжести воспалительного
процесса в бронхах, его переходом на
перибронхиальную ткань. Течение болезни
отличается частыми обострениями,
чередующимися с периодами нестойкости
ремиссии. Нередко тяжесть заболевания
определяется присоединением бронхоэктазов
и бронхиальной астмы прогрессирующего
течения.

В
этой стадии постоянно отмечают кашель
с отделением большого количества мокроты
(до 0,5 л в сутки), часто с примесью крови,
нередко с неприятным запахом. Значительно
затруднено дыхание, одышка даже в покое.

При
объективном исследовании обращают на
себя внимание выраженный диффузный
цианоз, учащение дыхания в покое. Нередко
отмечается упадок питания, ногти пальцев
верхних и нижних конечностей имеют
форму «часовых стекол», ногтевые фаланги
— форму «барабанных палочек». Отмечается
выраженная эмфизема легких. В легких
прослушивается рассеянные сухие и
влажные хрипы, больше в нижних отделах.
Нарастают признаки легочной недостаточности
с расстройством вентиляции по смешанному
(обструктивно-рестриктивному) типу и
диффузии газов. Отмечается резкое
снижение всех спирографических
показателей (ЖЕЛ, Офвыд1,
МВЛ) и пневмотахометрии (МСвд
и МСвыд).
Нарушается газовый состав крови:
снижается насыщение крови кислородом,
наблюдается сдвиги в кислотно-основном
составе крови со сдвигами рН. Характерны
постоянная тахикардия, глухость тонов
сердца, акцент II
тона над легочной артерией, расщепление
тонов сердца. Формирующийся синдром
хронического легочного сердца из фазы
компенсации и субкомпенсации переходит
в фазу декомпенсации с развитием
застойных явлений по малому и большому
кругу кровообращения. Стойко держатся
изменения в периферической крови:
полиглобулия, лейкоцитоз с палочкоядерным
сдвигом, увеличение СОЭ.

При рентгенологическом
исследовании выявляются деформирующий
диффузный пневмосклероз легких, в период
обострения — изменения по типу
пневмонических фокусов.

В отдельных случаях
наблюдаются формы ареактивного течения,
при которых обострения бронхитического
процесса не сопровождаются подъемами
температуры и воспалительными изменениями
крови. В таких случаях заболевание
протекает с явлениями резкой слабости,
значительного снижения массы тела и
развитием астеноневротических
расстройств.

Динамические наблюдения
за больными хроническим токсическим
бронхитом показывают, что длительно
существующий хронический воспалительный
процесс в легких, сочетающийся со
значительными деструктивными изменениями
в легочной паренхиме, создает предпосылки
для развития в отдаленно периоде болезни
злокачественных новообразований в
бронхолегочной системе.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

    20.05.201535.02 Mб13Петров Общая хирургия.Pdf

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Профессиональный бронхит (пылевой, токсико-пылевой) – это бронхит который относится к одной из разновидностей ХОБЛ. Пылевые бронхиты в сочетании с пневмокониозами продолжают оставаться ведущей формой профессиональной патологии и составляют более 30% всех профессиональных заболеваний. Наибольшее распространение, по данным В.И. Зерцаловой и А.В.Палагущенной, пылевые бронхиты встречаются среди шахтеров-угольщиков (до 20%), механизаторов и работников сельского хозяйства (от 5 до 25%).

Чаще всего пылевые бронхиты развиваются от вдыхания пыли с частицами более 6 микрон (угольная пыль, пыль железной руды, цемента, торфа, огнеупоров), а также пыль при выплавке и обработке металлов, переработка хлопка, льна, шерсти, зерна, торфа, муки, смешанных видов пыли.

Содержание соединений фтора, свинца, марганца, никеля, паров кислот, углерода, сероводород, серного газа, приводят к развитию токсико-пылевого бронхита и утяжеляют его протекания.

Читайте также:  Обструктивный бронхит у ребенка 2 лет форум

Важными факторами, которые влияют на развитие бронхита являются:

  • генетическая предрасположенность,
  • курение,
  • тяжелый физический труд.

Пылевым бронхитом чаще всего болеют лица мужского пола, со стажем работы более 10 лет и в возрасте за 40 лет.

Патоморфология профессионального пылевого бронхита

Пылевой (токсико-пылевой) бронхит относится к варианту негнойного обструктивного эндобронхита с выраженной и сравнительно ранней тенденцией к развития атрофических и склеротических изменений в стенках бронхов. В дальнейшем возникают изменения бронхиальных желез, дискинезия сегментарных бронхов, деформация бронхиального дерева, что в итоге приводит до застоя секрета и прогрессирования заболевания. Данные морфологические изменения выявляются бронхоскопически и могут рассматриваться, как специфические для профессионального пылевого бронхита.

Патогенез профессионального пылевого бронхита

Обструкция бронхов, которая возникла в результате патоморфологических изменений уже в начале заболевания пылевым бронхитом имеет тенденцию к прогрессированию, особенно при длительной работе с пылью.

Появляется дискинезия бронхов, что в свою очередь еще больше усложняет обструкцию. Обструкция бронхов приводит к формированию эмфиземы, а последняя способствует развитию дыхательной недостаточности. На этом фоне присоединяется инфекция, которая выполняет ведущую роль в поддержании воспалительного процесса. Патогенная микрофлора и нейтрофилы приводят к увеличению концентрации протеаз, в том числе и эластазы. Избыток эластазы и недостаточность продукции ингибитора a1 антитрипсина ведет к дисбалансу между протеазами и антипротеазами, что сопровождается деструкцией бронхиальной и альвеолярной стенки, нарушением состава иммуноглобулинов.

Клинические симптомы, диагностика профессионального пылевого бронхита

Для пылевого бронхита, в отличие от хронического бронхита непрофессиональной этиологии, характерна постепенность в нарастании клинической симптоматики.
Выделяют три стадии хронического обструктивного бронхита. На наш взгляд, для характеристики клинического течения пылевого (токсико-пылевого) бронхита целесообразно пользоваться этой класификацией.

I стадия – легко выраженный бронхит. Эта стадия часто протекает годами и начинается с появления кашля, сначала сухого с выделением скудноuj количества слизистой мокроты. Обострение бывает редко, не чаще 1-2 раза в год и расценивается как “острый бронхит” или “ОРВИ”. Во время обострения усиливается кашель, увеличивается количество выделенной мокроты, появляются невнятные признаки интоксикации, температура тела повышается до фибрильных цифр. В этот период прослушиваются в легких сухие хрипы на фоне жесткого дыхания. Под влиянием лечения признаки обострения быстро проходят (через 1-2 недели). В период ремиссии каких-либо изменений при перкуссии и аускультации легких не находят. При рентгенологическом исследовании легких в первой стадии заболевания – патологии не выявляют или может быть небольшое усиление легочного
рисунка.

Функция внешнего дыхания. Иногда может быть небольшое снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ) и показателей пневмотахометрии на выдохе. Насыщение крови кислородом в пределах нормы. Эндоскопия – начальные признаки атрофии слизистой бронхов, умеренно выраженный отек, татуировка слизистой (отложение пылевых долек в подслизистом слое).

Через несколько лет начальная стадия переходит в II (средняя степень тяжести), или умеренно выраженный пылевой бронхит. Для него характерно дальнейшее наслоение симптомов заболевание. Кашель становится длительным, постоянным, почти всегда с выделением мокроты. Появляется
одышка даже при выполнении обычной работы, подъеме по лестнице. Впервые появляется затруднение дыхание, которое со временем переходит в приступы удушья. При аускультации легких жесткое или ослабленное дыхание, рассеянные сухие хрипы, нередко свистящие, изредка в нижних отделах влажные мелкопузырчатые хрипы.

На этой стадии более частые и длительные обострения (3-4 раза в год), продолжительностью до 4 и больше недель. Во время обострения усиливается кашель, одышка, учащаются приступы удушья. Четко проявляются признаки интоксикации (высокая температура тела, слабость, потливость). В крови
лейкоцитоз.

В зависимости от преобладающего синдрома в этой стадии может быть выделен бронхит с преимуществом астматического, инфекционно-воспалительного синдрома и эмфиземы легких. Клиническая симптоматика при таких формах заболевания будет соответствовать указанным синдромам. При рентгенологическом исследовании во II стадии пылевого бронхита всегда четкое усиление легочного рисунка и его деформация, умеренная степень эмфиземы легких, единичные бронхоэктазы.

пылевой бронхит

Рентгенограмма легких у рабочего шахты 42 лет с пылевым бронхитом. Стаж роботы 20 лет.

Функция внешнего дыхания изменена. Определяется дыхательная недостаточность I-II ст. Снижены объем форсированного выдоха, ЖЕЛ, отмечается гипоксемия: насыщение крови кислородом равен 90-93%.

Эндоскопия – начальные признаки атрофии слизистой переходят в выраженный диффузный отек, складчатость слизистой, дистонию стенки трахеи_ главных бронхов и их деформацию, атрофию бронхиальных желез. Для этой стадии характерно появление начальных признаков легочного сердца.

III стадия (тяжелое течение) или осложненный бронхит. С развитием III стадии ремиссия практически отсутствуют. У больных трудно обнаружить преобладающий синдром, так как часто имеет место сочетание двух и больше синдромов. Больного беспокоит постоянный кашель с выделением мокроты, нередко слизисто-гнойной. Одышка в покое, отеки на нижних конечностях, тяжесть в правом подреберье. Выраженные и постоянные признаки интоксикации. Грудная клетка увеличена в переднезаднем размере, бочкообразная. При перкуссии – коробочный звук с участками укороченного легочного звука.

Читайте также:  Бронхит в 3 триместре беременности отзывы

При аускультации – чередование участков ослабленного жесткого дыхания масса сухих, “свистящих”, а в нижних отделах – влажных хрипов.

Заболевание протекает с осложнениями – дифузной эмфиземой легких, вторичной бронхиальной астмой, бронхоэктазами, развитием дыхательной недостаточности.

Рентгенологические исследования указывают на выраженные изменения и деформацию легочного рисунка, развитие пневмосклероза, эмфиземы, бронхоэктазов, перифокальной инфильтрации.

Функция внешнего дыхания всегда значительно нарушена. Имеющиеся признаки легочной недостаточности II ступени. Все показатели внешнего дыхания изменены. Выраженная гипоксемия: насыщение крови кислородом снижено до 85-89%.

Эндоскопия – те же изменения, что и во II стадии, но более выражены.

Дифференциальная диагностика пылевого бронхита должна проводиться в первую очередь с другими пылевыми заболеваниями легких (пневмокониозами); хроническими бронхитами непрофессиональной этиологии.

Перечень обязательных методов обследования для постановки диагноза профессиональный бронхит:

  1. Общий, биохимический (белковые фракции, СРБ, билирубин, трансаминазы) и иммунологический анализ крови;
  2. Анализ мокроты (общий, на микрофлору и чувствительность к антибиотикам)сердца методом поликардиографии;
  3. Рентгенография легких в 2-х проекциях;
  4. Томография легких;
  5. Электрокардиография и ультразвуковая локация сердечных камер и сосудов;
  6. УЗИ сердца;
  7. Исследование функции внешнего дыхания;
  8. Определение давления в легочной артерии (методами флебографии, кинетокардиографии, апекскардиографии, реопульмографии);
  9. Фибробронхоскопия с последующим анализом промывных вод, цитологией мокроты, гистологическим исследованием биоптата бронхов легочной паренхимы;
  10. Бронхография (по показаниям).

Лечение профессионального пылевого бронхита

На раннем этапе заболевание необходимо профилактическое лечение в амбулаторных условиях или в заводских санаториях-профилакториях. В лечебный комплекс должны быть обязательно включены ингаляции щелочных растворов, бронхолитических препаратов не реже 2 раз в год, курсом 10-12 дней. Параллельно назначают витаминотерапию, физиопроцедуры, дыхательную гимнастику и массаж грудной клетки. Проводят санацию гнойных очагов в верхних дыхательных путях, своевременно лечат острые респираторные заболевания. Необходимо прекратить курение и последующий контакт с пылью.

Во II и III стадии пылевых (токсико-пылевых) бронхитов – терапия должна быть комплексной с корректировкой преобладающего синдрома и фазы заболевания (ремиссии, обострения).

При нарушении дренажной функции назначают препараты, облегчающие выделение мокроты (протеолитические ферменты, Бромгексин, бисольвон), ингаляции с раствором хлорида натрия, термопсиса, подорожника, эндобронхиальные санации с изотоническим раствором хлорида натрия, муколитическими средствами. Назначают также пролангированные формы теофиллина (теопек, теодур).

При наличии бронхоспастического синдрома – бронхолитические препараты (атровент, сальбутамол, беротек). Стероидные препараты (преднизолон, полькортолон).

Если преобладает инфекционно-воспалительный синдром – антибактериальная терапия. Она должна проводиться с учетом бактериологического выбора препарата, оптимальной дозы и срока лечения. Преимущество необходимо давать макролидам (клацид, ровамицин, сумамед) и цефалоспоринам II и III поколения. Хороший эффект достигается эндобронхиальными санациями нитрофурановых препаратов (Фурагин, фурацилин).

При дыхательной недостаточности и гипоксии применяют оксигенотерапию. Появление симптомов легочного сердца требует назначения нитратов, блокаторов АПФ (ренитек, козаар-А), сердечных гликозидов в половинных дозах, мочегонных.

Экспертиза трудоспособности больных профессиональным пылевым бронхитом

Вопрос работоспособности больного решается с учетом особенностей течения заболевания, его тяжести. При оценке трудового прогноза необходимо всегда помнить, что пылевой бронхит в большинстве случаев имеет склонность к прогрессированию, поэтому в случаях продолжения работы стоит принять во внимание профессию больного, условия труда, стаж.

В случаях пылевого бронхита  I ст. больной может быть оставлен на предыдущем месте работы при условии динамического наблюдения и проведения профилактического лечения не реже двух раз на год. Если имеет место прогрессирование заболевания, необходимо перевод на другую работу.

При переходе болезни во II ст., но при благоприятном течении больные могут быть оставленные на предыдущей работе, особенно рабочие предпенсионного возраста, при условии малой запыленности воздуха и постоянного лекарственного надзора.

Работники молодого возраста требуют рационального трудоустройства с переквалификацией или установлению III группы профессиональной инвалидности на время освоения новой специальности.

При пылевом бронхите II ст., что протекает с частыми, длительными обострениями, присоединении астматического синдрома, дыхательной недостаточности I-II степени, больные не могут выполнять работу в условиях запыленности воздуха, они должны быть направленеми на МСЭК для определения степени нетрудоспособности.

Больные с III ст., бронхита, как правило, нетрудоспособны , и требуют II, а иногда I группы инвалидности по профессиональному заболеванием.

Профилактика профессионального пылевого бронхита

Заключается в улучшении условий труда, которые должны быть направлены на уменьшение пылеобразования в процессе производства, снижение концентрации пыли в производственных помещениях.

Необходимо постоянное применение рабочими противопылевых респираторов, введение на производстве ингаляций щелочных, соляно-щелочных растворов. Важное значение имеют качественные предыдущие и периодические медицинские осмотры, а также своевременное лечение острых заболеваний верхних дыхательных путей.

Литература: Профессиональные болезни / под ред: А.В Афанасьев, С.Я. Доценко, С.И. Свистун, В.М. Тяглая

Источник