Лечение апластической анемии форум
Я бы не медлила со временем и искала все методы, которые могут быстро помочь. Я врача нашла, а именно гематолога в Москве, по отзовику, проконсультировалась в режиме онлайн и получила ответы на все вопросы, что меня интересовали. Отзовиков много, где люди пишут свои отзывы и высказывают свое мнение по поводу лечения. Отзовики выглядят так, как на картинке.
Пользователь
7 сообщений
4 г. назад
АА тяжелой степени тяжести + железодефицитная анемия легкой степени тяжести. В больнице делали атгам, пила сандиммун, потом экорал и сейчас панимун биорал. Недавно оказалось, что у меня проблемы с почками, возможно из-за панимуна т.к это индийский аналог. Кто принимает биорал, у вас есть жалобы? Каждый месяц хожу к врачам, но они толком не могут ни на что ответить, т.к АА хорошо не изучена. В интернете отзывы о панимуне, сандиммуне, экорале мало.
Пользователь
7 сообщений
4 г. назад
Здравствуйте! Еще в 70-х годах моя мама вылечилась от такого заболевания как гипопластическая анемия, об этом ранее она писала в газете «Бабушка». Кого заинтересует, пишите в личку natakiva@mail.ru отвечу.
у моего дочке 5 лет нам поставили диагноз апластичевская анемии делали переливания кровьи,тромбомасса я боюсь нас отправить теперь в Алмату провериться после переливания крови гемоглавин и другие анализ сказали что хорошие не так как мы первый раз пришли в больницу в начало гемогл.71 было сейчас 98 это опасный диагноз скажите пожалуйста
ГДЕ МОЖНО ДОСТАТЬ АТГАМ?МУЖУ ПОСТАВИЛИ ДИАГНОЗ АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ.
Пользователь
1 сообщение
3 г. назад
Мой брат заболел год назад Апластической Анемией ему 25 лет постоянно подает гемоглобин каждый 20 дней переливаем кровь живем в Узбекистане врачи говорят надо проходит курс с АТГАМом. А нам както страшно потому что слышили что в таком курсе можно зарабатовать для поциента ещо какие-то заболивании или если точнея сказать может выщывать реакция. Скажите пожалюста что такой АТГАМ??? Как проходит курсы нам стоит опасатся от этого процедуры???
Моей доче поставили в 11 месяцев этот диагноз.3 месяца как в страшном сне.Прокапали атгам,пьём сандимун уже больше года.
Сейчас нам 2,3.Слава Богу,сейчас всё хорошо.
здравствуйте! у меня апластическая анемия с 19 лет, сейчас в ремиссии с 2010 года, мне 33года. А что касается врача НИИ трансплантологии и гематологами им.Горбачевой, то там есть врач Кулагин А.Д.,благодаря которому я еще живу на белом свете, он врач от бога, он знаток своего дела и любит свою работу.
Добрый день. У меня анемия с 2007г. удалена селезенка. Я уже 7 лет в ремиссии. Все хорошо все ем пью. Но сейчас гемоглобин 190 тромб 250 феретин растет.
Врачи говорят кровопускание делать, !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
кто-нибудь проходил такое? ????????????????????
А если у меня хотите что-то спросить готов ответить
https://vk.com/id10215589
diman_on@mail.ru
здравствуйте, моя племянница Влада заболела АА в сентябре 2017 г. сейчас в клиннике Иркутска на переливании крови и поддержке лекарствами. пришло с Московкой клинники согласие на лечение. Мама Влады не может с ней ехать так как ждет ребенка. Если не трудно расскажите кто сталкивался с подобным. После клинники в Москве говорят нужно раз в две недеи сдавать анализы, т.е. проживать нужно в Москке. Где снимать квартиру, может есть фонды для болеющих таким заболеванием?
Добрый день! Прошу подсказать в каких странах развито лечение апластической анемии с результатами ремисии ?
Источник
Апластическая анемия
Тениза
Сообщения: 19 Зарегистрирован: Сб сен 06, 2008 5:29 am
Апластическая анемия
#1
Сообщение
Тениза » Чт апр 23, 2009 5:48 am
Доброго времени суток!
Меня очень волнует вопрос : если у кого то из уважаемых докторов успехи в лечении апластической анемии? Очень нужна информация по данному вопросу, т.к. сестре ( 25 лет) поставили данный диагноз и уже предлагают удаление селезенки. Я сомневаюсь в необходимости этого, но аргументов у меня маловато, она очень расстроена, не знает что делать.
Заранее благодарна за помощь!
Wiktor
Администратор форума
Сообщения: 10257 Зарегистрирован: Чт окт 13, 2005 8:13 am
Откуда: Львов
#2
Сообщение
Wiktor » Чт апр 23, 2009 9:27 pm
В гомеопатии не учитываются диагнозы. Это важно понимать. Поэтому гомеопаты редко регистрируют «успехи в лечении апластической анемии». Есть симптомы и модальности. Они решают какой препарат будет назначен. А не диагноз.
Тениза
Сообщения: 19 Зарегистрирован: Сб сен 06, 2008 5:29 am
#3
Сообщение
Тениза » Пт апр 24, 2009 12:37 pm
Виктор,я прекрасно понимаю то , что Вы написали. Но в любом случае, если диагноз ,который поставили аллопаты — угрожающий жизни (рак, апластическая анемия, срочные оперативные вмешательства и т.д.) гомеопат будет знать о данном диагнозе берясь лечить пациента. Вот именно о таких случаях я и спрашивала. Ведь это не острое состояние, лечить его в условиях форума никто не будет, поэтому симптомы и модальности не важны сейчас. Мне важно узнать о успехах в лечении данного состояния.
Надеюсь на понимание.
Наталья Калиновская
#4
Сообщение
Наталья Калиновская » Вт апр 28, 2009 3:49 pm
Как-то не вяжется удаление селезенки с апластической анемией… Селезенку предлагают удалять либо при наследственных анемиях с генетически дефектной мембраной эритроцита, либо при аутоиммунных гемолитических анемиях, то есть когда в селезенке идет чрезмерно интенсивное разрушение эритроцитов, селезенка тогда обычно сильно увеличена в размерах. Апластическая анемия — это совсем другое (очень серьезное вплоть до пересадки костного мозга) состояние. Аплазия костного мозга может оказаться вполне обратимой при удачно подобранном препарате — надо пробовать. А с селезенкой у меня был такой случай: пациент с гемоглобином 46, огромной селезенкой, с которым сломали головы отделение гематологии и кафедра гематологии (клиника не укладывалась ни в один диагноз), ему предложили хотя бы для начала селезенку удалить, а потом поиски причин этого безобразия продолжить. Но не удалось — на одной лишь дозе Хины 30 и селезенка сама подобралась буквально за несколько дней, и ретикулоциты поперли как на дрожжах (активное кроветворение началось).
Олег Юрьевич
#5
Сообщение
Олег Юрьевич » Вт апр 28, 2009 4:16 pm
Молодец, Наталья! Люблю железные аргументы…
Тениза, отправляйте сестру к гомеопату, попросите рекомендации здесь, на форуме. И меньше заморачивайтесь страшилками из поликлиники.
Тениза
Сообщения: 19 Зарегистрирован: Сб сен 06, 2008 5:29 am
#6
Сообщение
Тениза » Вт апр 28, 2009 6:17 pm
Спасибо всем, кто отозвался!
Дело в том что это страшилки не из поликлиники, а из института гематологии. Селезенка ,говорят врачи,вырабатывает антитела к эритроцитам. (это просто уточнение, а не оправдание в невзможности гомеопатического лечения).
Я сама полностью уверена в возможностях гомеопатии, а тему завела более для поиска аргументов (хочу убедить сестру, не принимать необратимых решений).
unhtiss
Сообщения: 3 Зарегистрирован: Ср апр 29, 2009 5:59 pm
#7
Сообщение
unhtiss » Ср апр 29, 2009 6:29 pm
Добое время суток, благодарю всех, кто отозвался, я и есть предмет обсуждения собственной персоны.
операцию заплонировали где-то на 6 или 7 мая, сама нахожусь в Москве в НИИ Гематологии РАМН, покидать стены центра практически не имею возможности.
есть ли возможность как-то повлиять на ход заболевания за столь короткий срок и можете ли посоветовать гомеопата в москве, который бы взялся за такое дело.
состояние мое средней тяжести,чувствую себя нормально, разве что физическая нагрузка не по мне)))
говоря о показателях,периодически снижаются тромбоциты до 10-20 тыс., поэтому еженедельно получаю тромбоконцетрат, гемаглобин достаточно стабилен 70, лейкоциты 2400.
Сама находясь на лечении перечетала все что можно в нете,но информации о фактах излечения в гомеопатии так и не встретила, да и заболевание редкое, стадает им где-то всего 500 чел по всей России,
Наталья Калиновская, во всех встречавшихся мне источниках, спленэктомия, действительно считается эффективной на ранних этапах выявления заболевания.
Я практически уже приняла предложенный метод лечения, но всеже теплиться надежда.
хотелось бы усышать мнения и рекомендации к кому контретно из гематологов можно обратиться.
еще раз благодарю и надеюсь на скорейшие отзывы.
Наталья Калиновская
#8
Сообщение
Наталья Калиновская » Ср апр 29, 2009 7:01 pm
По-моему, как раз где-то в мае в Москву приезжает проф. Кулкарни с семинаром. Обычно он и приемы пациентов ведет. К нему хорошо бы попасть только потому, что у индийских коллег огромный опыт гомеопатического лечения такого рода серьезных проблем. Но и у московских врачей успех может быть нисколько не меньший. Их координаты смотрите в ЛС. Однако, если была терапия иммунодепрессантами, все намного сложнее… Тем более ограничено время, а такая тромбоцитопения — не шутки. Решать на месте.
unhtiss
Сообщения: 3 Зарегистрирован: Ср апр 29, 2009 5:59 pm
#9
Сообщение
unhtiss » Чт апр 30, 2009 4:58 am
Наталья, благодарю вас, буду действовать!
Irishkiss
Старожил форума
Сообщения: 539 Зарегистрирован: Вт окт 14, 2008 5:16 pm
#10
Сообщение
Irishkiss » Чт апр 30, 2009 8:58 am
Профессор Кулкарни с 23 по 25 мая будет в Москве, если не ошибаюсь. Удачи!
Кто сейчас на конференции
Сейчас этот форум просматривают: Google [Bot] и 3 гостя
Источник
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке «Файлы работы» в формате PDF
Апластической анемией (AA) называют заболевание кровяной системы, которое характеризуется глубокой панцитопенией, которая развивается из-за угнетения костномозговоro кроветворения . В числе главных механизмов поражения кроветворения при апластической анемии является иммунная агрессия, обращенная на клетки-предшественники гемопоэза.
Эпидемиология
AA — уникальная болезнь, которая, с частотностью всего несколько раз на один миллион, бывает у взрослого населения. АА обитает практически у всех возрастных категориях , но, несмотря на это, особенно выделяются две группы — в десять — двадцать пять лет и в преклонном возрасте, обычно шестидесяти лет. Еще одна особенность — встречается у мужчин реже, чем у женщин.
Этиология и патогенез
У пятидесяти процентов зараженных причины появления болезни неизвестны. Обычно это называется идиопатической формой болезни.
Известны несколько причин риска, которые индуцируют появление и развитие апластической анемии:
химические соединения : дозозависимые ( в определенной дозе наносят повреждения в костном мозге, нарушая образование клеток крови ) -цитостатики, иммунодепрессанты;
вещества, действие которых на костный мозг изъясняется индивидуально высокой чувствительностью больного — антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты, сульфаниламиды, ртуть, препараты золота, бензин, бензол, нитроэмали, пестициды;
ионизирующее облучение
инфекционные агенты.
К главным патогенетическим факторам апластической анемии относят:
поражение полипотентной стволовой гемо — поэтической клетки;
поражение клеточного микроокружения стволовой
гемопоэтической клетки и опосредованное нарушение ее функции;
иммунная депрессия и индукция апоптоза стволовых кроветворных клеток;
укорочение жизни эритроцитов;
нарушение метаболизма кроветворных клеток.
Точкой поражения кроветворения при апластической анемии является имунная агрессия, которая направлена на клетки — предшественники гемоэпоза. Также при АА может развиться костномозговая недостаточность. Она возникает из-за подавления пролиферации гемопоэтических клеток-предшественников активированными Т-лимфоцитами и естественными киллерами.
К нарушению процессовов пролиферации и к стимуляции аптоза приводят активация Т-лимфоцитов, выброс медиаторов имунной супрессии кроветворения, экспансия цитотоксических Т-клонов . Из-за этого сильно уменьшается количество пулагемопоэтических клеток и развитие аплазии костного мозга.
Классификация
Обычно ученые по этиологии разделяют наследственные и приобретенные формы АА.
Наследственные формы:
1.Наследственная гипопластическая анемия с поражением трех кроветворных ростков :
с наличием врождённых аномалий развития (анемия Фанкони); без врождённых аномалий развития (анемия Эстрена-Дамешека);
2.Наследственная парциальная анемия с избирательным поражением эритропоэза (анемия Джозефса-Блекфена-Даймонда);
3. Врожденный дискератоз.
Приобретённые формы:
Приобретенная анемия с поражением всех трёх кроветворных ростков;
Приобретённая парциальная анемия с избирательным поражением эритропоэза :
Идиопатическая ( форма Эрлиха);
Неизвестной этиологии.
Также разделяют по такому критерию, как степень тяжести:
тяжёлую апластическую анемию — определяется при наличии двух любых из ниже перечисленных критериев периферической крови: гранулоциты < 0,5x
109/л, тромбоциты< 20 х 109/ л, ретикулоциты <1% ;
сверхтяжёлую АА — также причислена к категории тяжелой, но уровень гранулоцитов < 0,2х109/л;
нетяжелую АА — гранулоцитопения > 0,5х109/л.
Клиническая картина
Обычно почти все симптомы апластической анемии можно интегрировать в 3 главных синдрома: геморрагический, анемический и синдром инфекционных осложнений. Резкое начало апластической анемии встречается у пятнадцати процентов зараженных и характерно появлением носовых, десневых и маточных кровотечений.
Анемическому синдрому обычно характерны следующие симптомы: плохое самочувствие, кружение головы, обморок, шум в ушах, «мушки» перед глазами, затрудненное дыхание и сердцебиение при несильных движениях.
Геморрагическому синдрому характерно появление кровоизлияний на коже и слизистых оболочках, носовых
кровотечений, кровотечений из десен, почечных кровотечений и кровоизлияний в головной мозг.
У зараженных агранулоцитозом могут развиваться язвенный стоматит,пневмонии, гингивит, синусит.
Гемолитическому синдрому у больных апластической анемией характерны несколько иные признаки: желтуха, увеличение содержания непрямого билирубина, уменьшение продолжительности жизни эритроцитов; при внутрисосудистом гемолизе возможно появление гемосидеринурии,
гемоглобинурии, повышение содержания в крови свободного гемоглобина, появление в моче уробилина, отсутствие билирубина.
Диагностика
В общем анализе крови определяется выраженное снижение гемоглобина и количества эритроцитов; анемия нормохромная,
нормоцитарная характерно отсутствие или резкое снижение ретикулоцитов, наблюдается лейкопения за счёт гранулоцитопении с относительным лимфоцитозом, характерна тромбоцитопения. Скорость оседания эритроцитов обычно увеличена.Содержание сывороточного железа повышено, процент насыщения трансферрина существенно увеличен.
В миелограмме наблюдается выраженное уменьшение клеток эритроцитарного и гранулоцитарного рядов, редукция мегакариоцитарного ростка, количество ретикулоцитов снижено, появляется сидероцитоз и сидеробластоз.
Гистологическое исследование трепанобиоптата гребня подвздошной кости обнаруживает сильное снижение количества костномозговых кроветворных элементов и замещение кроветворного мозга жировой тканью.
Диагноз апластической анемии ставится только лишь на основании результатов лабораторного исследования и клинических проявлений: Трехростковая цитопения: анемия (гемоглобин< 110г/л), гранулоцитопения(гранулоциты<2,0х109/л), тромбоцитопения(тромбоциты<100,0х109/л);
снижение клеточности костного мозга и отсутствие мегакариоцитов по данным пунктата костного мозга;
аплазия костного мозга в биоптате подвздошной кости, преобладание жирового костного мозга.
Дифференциальная диагностика
Апластическую анемию необходимо отличать от болезней, которые обычно сопровождаются цитопенией: миелодиспластическим синдромом (МДС), острым лейкозом, болезнь Маркиафавы-Микеле(при развитии АА с гемолозом) ,агранулоцитозом.
Для МДС гипоплазией также присущи панцитопения и опустошение костного мозга, но в масках крови встречаются и незрелые нейтрофилы или ядросодержащие эритроциты. В кроветворных клетках костного мозга можно обнаружить диспластические изменения, а цитогенетическое исследование обнаруживает клональные хромосомные аномалии.
Острый лейкоз с гипоплазией можно перепутать с апластической анемией, если в единичных мононуклеарах, присущих в костном мозге, не были распознаны бласты. Волосатоклеточный лейкоз, проходит обычно и без спленомегалии гиперплазии костного мозга, который обычно характерен для него. Диагноз устанавливают только лишь после появления «волосатых» клеток, которых можно узнать по типичным морфологическим (отростки цитоплазмы), цитохимическим (устойчивая к тартрату кислая фосфатаза) и фенотипическим (клоны В-лимфоцитов, экспрессирующих CD25 ) симптомам.
При Маркиафавы-Микеле характерны гемосидеринурия и гемоглобинурия, высокий уровень свободного гемоглобина в плазме.
Общие принципы лечения
Однако эффективность вылечивания апластической анемии повышается при появлении совершенствованной иммуносупрессивной терапии. Но длительная выживаемость зараженных тяжёлой апластической анемией все так же невысока: всего лишь семьдесят — восемьдесят процентов переживают пять лет.
Эффективность лечения напрямую связана с тяжестью заболевания. Также она тесно связана и с возможностью реализации программы комбинированной иммуносупрессивной терапии или трансплантации костного мозга (ТКМ) при первых стадиях болезни. ТКМ показана в следующих случаях: наличие гистосовместимого донора костного мозга, молодой возраст пациента, короткий гемотрансфузионный анамнез и тяжёлая форма болезни.
Однако огромным минусом этого метода считается ограниченная возможность применения, которое обычно связано с отсутствием донора костного мозга у большого количества больных. Однако, ТКМ теперь считается терапией выбора на первом этапе вылечивания юных пациентов тяжёлой апластической анемией только, если он имеет гистосовместимого родственного донора костного мозга.
Главным средством лечения апластической анемии считается программная иммуносупрессивная терапия. Это система лечебных процедур, которые проводятся этапами в течение всего года и даже больше. Она включает в себя антитимоцитарный глобулин ( АТГ), циклоспорин А (ЦсА), по необходимости (рефрактерной АА) — повторные курсы АТГ и прочие процедуры иммуносупрессивной терапии, позволяющие добиться дольшей выживаемости больных.
Программная комбинированная иммуносупрессивная терапия проводится больным с подтвержденным диагнозом апластической анемии, которую поставили на основании данных анализа периферической крови, миелограммы и гистологических препаратов костного мозга (билатеральная трепанобиопсия ), и также если отсутствуют противопоказания.
Противопоказаниями же к проведению комбинированной иммуносупрессивной терапии являются тяжелые соматические заболевания, сопровождающиеся сердечно-сосудистой ,почечной, печёночной, дыхательной недостаточностью. Геморрагический синдром инфекционные осложнения рассматривают как временные противопоказания ,которые должны быть купированы до начала иммуносупрессивной терапии АТГ или до проведения спленэктомии. В случае тяжелых инфекционных осложнений (сепсис, пневмония) иммуносупрессивной терапии должна предшествовать интенсивная противоинфекционная терапия , проводимая с учетом возбудителя ( бактерии ,грибы, вирусы ). АТГ или циклоспорин назначаются не ранее, чем через пяти-семи дней после нормализации температуры и исчезновения клинической симптоматики.
Если имеется геморрагический синдром, циклоспорин прописывается вместе с заместительной терапией донорскими тромбоцитами.
Длинное применение глюкокортикоидов (ГКС) при апластической анемии сопровождается развитием тяжелых осложнений (кушингоидный синдром, артериальная гипертензия, стероидный диабет, остеопороз, асептический некроз костей, язвенное поражение слизистой желудочно-кишечного тракта и др.) при отсутствии стойкого терапевтического эффекта.
Длинная гранулоцитопения вместе с использованием ГКС, а в особенности с преднизолоном обычно приводит к развитию тяжелейших инфекционных сложностей, которые требуют интенсивной антибактериальной терапии , создающих неблагоприятные условия для начала иммуносупрессивной терапии и ухудшающих его эффективность.
Вот почему в настоящее время ГКС лучше не пользоваться как стартовой терапии апластической анемии.
При наличии нейтропении и температуры выше 38 тридцати восьми градусов зараженным с апластической анемией прописана антибактериальная терапия. Антибиотики широкого спектра действия, с воздействием на грамотрицательные бактерии, в особенности — на синегнойную палочку, назначают максимальных или субмаксимальных дозах. Используются комбинации цефалоспаринов третьего — четвертого поколения (цефоперазон, цефепим, цефтазидим) с амикацином. Внутримышечное введение антибиотиков у пациентов с нейтропенией и тромбоцитопенией недопустимо. Антигрибковая терапия у больных апластической анемией (амфотерицин B , вориконазол, каспофунгин) устраивается на третий-седьмой день фебрильной нейтропении, сохраняющейся при терапии антибиотиками широкого спектра действия.
Главное место в вылечивании апластической анемии занимает заместительная терапия препаратами крови. Обычно чтобы купировать анемический синдром при апластической анемии используется эритроцитарная масса. Трансфузию донорских тромбоцитов проводят с использованием тромбоконцентрата. При тяжёлом геморрагическом синдроме, развитии ДВС-синдрома показано введение свежезамороженной плазмы.
При трансфузиях эритроцитарной массы срочно нужен контроль показателей обмена железа, в первую очередь ферритина. Содержание ферритина в крови более 1000 нг/мл требует дополнительного назначения дефероксамина (десферала) или деферазирокса (эксиджада).
Комбинированная иммуносупрессивная терапия
1 этап. АТГ устанавливается на первой стадии лечения. Спустя две-три недели от начала курса АТГ (после купирования симптомов сывороточной болезни) начинают терапия циклоспорином А. Начальная доза в сутки ЦсA -10 мг/кг. Коррекция суточной дозы проводится с учетом индивидуальной переносимости препарата и содержания ЦсА в сыворотке крови.
2 этап. Спустя три-шесть месяцев после начала иммуносупрессивной терапии и отсутствие положительной клинико-геологической динамики в программу лечения начинается второй курс терапии АТГ. При нетяжелой апластической анемии может быть проведена спленэктомия.Терапия – ЦсА продолжена.
3 этап. Спустя шесть-двенадцать месяцев начиная с начала иммуносупрессивной терапии при рефлекторном течении апластической анемии и сохраняющиеся зависимости больного от трансфузий донорских эритроцитов и тромбоцитов проводится второй или третий курс АТГ или спленэктомия, если она не была сделана на предшествующих стадиях лечения.
Курс терапии ЦсА у больных апластической анемией продолжается в восемнадцать — двадцать четыре месяца и может быть даже дольше (однако не меньше, чем двенадцать месяцев после достижения ремиссии).
При первых двадцати одного-двадцати восьми днях лечебной терапии зараженный помещен в асептические условия палаты (одноместной). Следует установить подключичный катетер после начала лечения. Пункция подключичной вены должна осуществляться под контролем количества тромбоцитов периферической крови после трансфузии тромбоконцентрата (но не менее шести доз).
Источник
