Лечение анемии у коров

Анемия — это патология, сопровождающаяся снижением концентрации гемоглобина или числа эритроцитов (красных кровяных телец) в крови. Вследствие этого заболевания клетки организма перестают получать достаточное количество кислорода. Это приводит к потере массы тела и жировой дистрофии печени, почек, сердца и других жизненно важных органов. Самочувствие животного в результате анемии устойчиво ухудшается. В результате может наступить смерть.

Существует несколько видов малокровия у животных в зависимости от количества гемоглобина в красных кровяных тельцах:
— Гипохромная. Это наиболее распространенный вид анемии, сопровождающийся снижением гемоглобина.
— Нормохромная. Характеризуется нормальным уровнем гемоглобина при уменьшении числа эритроцитов. 
— Гиперхромная. Этот вид отличается небольшим числом эритроцитов при увеличении количества гемоглобина.

Что вызывает малокровие у животных?

Наиболее распространенная причина анемии у животных — нарушение рациона питания, что приводит к дефициту витаминов группы В и железа.

— Систематическая или однократная серьезная потеря крови.
— Инфекции или интоксикации организма, приводящие к разрушению эритроцитов.
— Нарушение функции выработки новых эритроцитов в спинном мозге.
— Наследственный фактор — врожденные болезни органов кроветворения.

Признаки малокровия

О недостаточном снабжении крови животного кислородом свидетельствуют следующие признаки:

— Вялость, безразличие, сонливость.
— Отказ от пищи.
— Устойчивое снижение массы тела.
— Осветление слизистых оболочек.
— Учащенное дыхание и сердцебиение.
— Потеря сознания при интенсивной физической активности.

Как подтвердить диагноз?

Для диагностики малокровия хватит стандартного клинического анализа крови. В процессе исследования рассчитываются концентрация эритроцитов в единице крови и цветной показатель биоматериала, на основании которого делается вывод об уровне гемоглобина в красных кровяных тельцах.

Лечение малокровия у животных

Как уже было сказано выше, наиболее распространенной причиной анемии является недостаток железа и витаминов группы В в организме. Именно они принимают активное участие в работе кроветворной системы.

В ассортименте продукции компании Nita-Farm есть препарат Ферран. Он доказал свою эффективность в лечении и профилактике анемии. Ферран состоит из следующих компонентов:
— декстран железа;
— витамин В12 (цианокобаламин);
— витамин B9 (фолиевая кислота);
— витамин РР (никотиновая кислота).

Благодаря сбалансированному соотношению элементов препарат отличается следующими преимуществами по сравнению с аналогичными средствами:

— Помогает усваивать в два раза больше железа. Тот же лечебный эффект обеспечивается меньшим количеством препарата.
— Не содержит фенол — ядовитое вещество, которое часто выполняет функцию консерванта в ветеринарных препаратах против анемии. Поэтому он не влияет на качество молока и мяса скота.
— Способствует быстрому набору нормального веса.
— Препарат употребляется внутримышечно. Подходит для новорожденных животных.

В холодное время года Ферран нужно прогреть до температуры 36-39 градусов.

Профилактика эффективнее лечения

Следите за тем, чтобы рацион животного был обогащен витаминами В и продуктами с высоким содержанием железа. В качестве дополнительного источника этих ценнейших микроэлементов используйте Ферран — его разовое употребление способствует профилактике анемии.

Гемолитическая анемия — Anaemia haemolitica

Гемолитическая анемия — Anaemia haemolitica. Заболевание характеризуется пониженным содержанием в крови гемоглобина и эритроцитов вследствие их усиленного разрушения — гемолиза. Болеют животные всех видов, чаще крупный рогатый скот.

Этиология. Причины гемолиза эритроцитов в кровяном русле многообразны: отравления гемолитическими ядами (препараты ртути, свинца, мышьяка и др.), хлороформом, сероуглеродом, фенилгидразином, сапонинами, алкалоидами, ядами насекомых и змей, бактериальными и грибными токсинами; аутоинтоксикация при воспалениях желудка и кишечника и др. С симптомами гемолитической анемии протекают некоторые инфекционные и инвазионные болезни (инфекционная анемия лошадей, вирусные инфекционные гепатиты, пироплазмоз, нутталиоз, токсоплазмоз и др.). Причиной послеродовой гемоглобинурии коров могут быть однообразное длительное кормление люцерной, силосом, листьями свекольной ботвы при одновременно резко выраженной фосфорной недостаточности.

Симптомы. В зависимости от характера непосредственной причины, вызвавшей заболевание, степень проявления клинической картины различна. Отмечают общее угнетение и слабость животного, повышение температуры тела, понижение или потерю аппетита, гипотонию или атонию преджелудков, расстройства желудочно-кишечного тракта. Температура тела, как правило, повышена. Характерные признаки: бледность и желтушность слизистых оболочек и склеры, цвет мочи темно-бурый или красный. При инфекционных и инвазионных заболеваниях синдром гемолитической анемии всегда развивается вторично, на фоне основных клинических признаков.

Диагноз ставят с учетом анамнеза (интоксикация, инфекция, инвазия), клинических симптомов (анемия, желтушность слизистых, кровавая моча) и гематологических данных. При исследовании крови обнаруживают снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов, в мазке крови много разрушенных эритроцитов, в сыворотке крови большое содержание непрямого билирубина. В моче большое количество эритроцитов, при гемоглобинурии крупного рогатого скота и во всех случаях наличие уробилина.

Лечение. Устраняют причины, вызвавшие гемолиз крови. При инфекциях и пироплазмидозах проводят специфическую терапию. Животным создают оптимальные условия содержания с учетом обеспечения чистым воздухом (достаточный доступ кислорода для частичной компенсации недостатка гемоглобина и эритроцитов). В рацион вводят богатые протеином, витаминами и железом корма (зелень, клеверное сено, концентраты, всеядным — мясо-костную муку, плотоядным — сырую печень и др.). Для уменьшения интоксикации и нормализации сердечной деятельности внутривенно вводят гипертонические растворы натрия хлорида и глюкозу с аскорбиновой кислотой, сердечные средства (рец. 3, 17-19, 22, 75, 157, 228, 312). Последующую терапию направляют на регенерацию красной крови, для чего используют гематоген, гемостимулин, препараты железа, меди, кобальта, аскорбиновую кислоту, витамин Bi2 и др. (рец. 349- 354, 366, 367). Для повышения резистентности эритроцитов показаны лецитин, фосфрен, фитин (рец. 355-357).

353. Теленку
Rp.: Ferri lactici pulverati 1,0 D. t. d. N 8
S. Внутреннее. По 1 порошку 2 раза в день 4 дня подряд с комбикормом.

354. Поросенку
Rp.: Ferri glycerophosphate 0,5 D. t. d. N 30
S. Внутреннее. По 1 порошку 3 раза в день 10 дней подряд с комбикормом.

355. Собаке
Rp.: Lecithini 0,2 D. t. d. N 12
S. Внутреннее. По 1 порошку 3 раза в день 4 дня подряд с мясным бульоном.

356. Поросенку
Rp.: Dragee Phosphreni N 25
S. Внутреннее. По 2 драже 3 раза в день 4 дня подряд с жидким кормом.

357. Ягненку
Rp.: Phytini 0,25 D. t. d. N 40
S. Внутреннее. По 1 порошку 3 раза в день 2 недели подряд с молоком.

Профилактика. Оберегать животных от попадания в корма ядохимикатов, алкалоидов, сапонинов, от укусов ядовитых змей и насекомых. Соблюдение правил кормления отелившихся коров, обеспечение их рациона протеином и фосфором. Своевременное выполнение плановых мероприятий по борьбе с инфекционными и инвазионными болезнями животных.

Послеродовая гемоглобинурия коров (Haemoglobinuria puerperalis) является у коров одной из форм гемолитической анемии; регистрируется она, как правило, в зимнее – стойловый период у высокопродуктивных коров 5-7- летнего возраста в первые 5 недель после отела и протекает с явлениями сильной гемоглобинурии. Эта болезнь особенно распространена в местностях, где отмечается недостаток фосфора в почве.

Этиология. Причины послеродовой гемоглобинурии у коров точно не установлены. Обычно ее появление связывают с погрешностями в кормлении и содержании, переохлаждении и интоксикации со стороны желудочно – кишечного тракта, длительным скармливанием корове больших количеств люцерны, свекловичного жома, свеклы и ее листьев при недостатке в рационе кормления фосфора и других необходимых животному минеральных солей (чаще бывает после засушливого лета).

Патогенез. У больной коровы быстро развивается гемолиз, сопровождающийся накоплением в плазме гемоглобина. Гемоглобин в незначительном количестве утилизируется в печени и селезенке, основная же часть его выделяется с мочой, приводя к развитию у животного гемоглобинурии. В дальнейшем у коровы происходит развитие уробилиновой желтухи. Понижение способности крови поглощать кислород и углекислоту из-за недостатка в эритроцитах гемоглобина вызывает у животного кислородное голодание и ацидоз.

Разрушенные эритроциты и растворенный в крови гемоглобин, становятся для организма больной коровы чужеродными веществами, вызывают проявления парентерального распада белка и сопровождаются повышением температуры тела и поражениями паренхиматозных органов.

Склеивание и распад эритроцитов приводит к закупорке кровеносных капилляров, с последующим развитием дегенеративных изменений в тканях, особенно к интралобулярным некрозам в печени. Нарушения функции печени, развивающаяся гемолитическая анемия вызывает у коровы тяжелое нарушение всех обменных процессов, которые в конечном итоге приводят к гибели коровы.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших коров находим выраженную анемичность и желтушность тканей. Кровь жидкая, окрашена в коричневый цвет. Печень, селезенка и почки увеличены в размерах, находятся в состоянии жирового перерождения. При вскрытии печени отмечаем интралобулярные некрозы. На эпикарде – кровоизлияния, перерождение сердечной мышцы, в кишечнике-геморрагии.

Клинические признаки. Первые признаки послеродовой гемоглобинурии у коров иногда появляются в связи с родами и проявляются симптомами угнетения, умеренной лихорадкой (39-39,8° С иногда до 42°С), у коровы понижается аппетит, становится апатичной, появляются симптомы гипотонии преджелудков, наступает расстройство функции кишечника и снижение молочной продуктивности. После начала заболевание, через 1-2дня моча у коровы становится темно-вишневого цвета, прозрачной, сиропообразной и имеет щелочную реакцию. При исследовании мочи в ней обнаруживается белок, гемоглобин, уробилин, в отдельных случаях кетоновые тела, в осадке – продукты распада эритроцитов, клетки почечного эпителия, иногда почечные цилиндры. При исследовании крови в первые дни заболевания регистрируем резкое снижение количества эритроцитов (до 1,2 – 1,5 млн. в 1мм³) и гемоглобина (до 16% по Сали). Цветной показатель выше единицы (1,15); осмотическая резистентность эритроцитов понижена; СОЭ несколько ускорено. В мазках из периферической крови находим анизопойкилоцитоз, полихроматофилию, ретикулоциты (20: 1000), эритроциты с базофильной пунктацией и отдельные нормобласты. Общее количество лейкоцитов у большинства больных коров бывает в норме или же возрастает до 15 – 20 тыс. в 1мм³. Лейкоформула характеризуется нейтрофилией (до 72%) и выраженным регенеративным сдвигом. Отмечаем тромбоцитоз. При тяжелом течении послеродовой гемоглобинурии коров количество лейкоцитов в крови снижается до 4-5 тыс. в 1мм³. В сыворотке крови отмечаем повышенное содержание непрямого билирубина и появление метгемоглобина, выраженную гипофосфатемию, у отдельных больных коров снижение уровня каротина и щелочного резерва.

При послеродовой гемоглобинурии коров происходит нарушение показателей костномозгового пунктата. При остром течении болезни количество ядерных элементов в костном мозге увеличивается на 20-30%. Эритробластограмма характеризуется увеличением процента молодых эритробластических форм – проэриттробластов и базофильных эритробластов при уменьшении процента нормобластов. При этом количество гранулофилоцитов больше нормы в 10раз. Одновременно с регенеративными процессами в костном мозге больной коровы отмечаются явления дегенеративного порядка, которые сопровождаются пойкилоцитозом, анизоцитозом, комковатостью структуры протоплазмы эритроцитов и пикнозом ядер части эритробластов.

Неполноценный эритропоэз поддерживает гемолиз эритроцитов и замедляет процесс восстановления крови у больной коровы.

При рассмотрении миелограммы отмечаем уменьшение готовых резервов миелобластов и ретикулоэндотелиальных клеток.

При смене абсолютной нейтрофилии относительной, происходит нарастание нейтрофилов влево, среди гранулоцитов обнаруживаются лизис и вакуолизация ядра и протоплазмы.

При клиническом осмотре больной коровы отмечаем бледность и умеренную желтушность видимых слизистых оболочек. При перкуссии отмечаем увеличение зоны печеночного притупления, глубокой пальпацией устанавливаем болезненность печени. При аускультации сердца – тоны сердца усилены, при пальпации сердечный толчок стучащий. Пульс ускорен — доходит до 100-120 ударов в минуту. Дыхание – затруднено и учащено (30-40 и более в минуту). В выдыхаемом воздухе иногда ощущаем запах ацетона. Кал становится жидким, со слизью, имеет гнилостный запах. Молоко у отдельных животных имеет красноватую окраску.

Течение болезни острое. В тяжелых случаях заболевание может продолжаться в течение 3-5 дней. При благоприятном исходе заболевания нормализация состава крови и улучшения общего состояния больной коровы происходит в течение 1-2 месяцев. У ранее переболевших послеродовой гемоглобинурией коров заболевание может повторится.

Диагноз. Диагноз на послеродовую гемоглобинурию коров ставят на основании того, что:

• заболевают в основном высокопродуктивные коровы в первые недели после отела;
• у больных животных лабораторными методами устанавливаем гемолитическую анемию с гемоглобинурией;
• болезнь регистрируется чаще всего в зимне – стойловый период содержания животных (с ноября по апрель месяц).

Дифференциальный диагноз. При постановке диагноза на послеродовую гемоглобинурию ветврач должен исключить гемоспоридиозные заболевания, лептоспироз, отравления растительными и минеральными ядами.

Лечение. Заболевшим коровам владельцы должны предоставить теплые, сухие помещения, в которых отсутствует сквозняк. Из рациона кормления животных немедленно исключают недоброкачественные корма (промерзлые, загнившие, заплесневевшие, силос с большим содержанием масляной кислоты и т.д.). Переводим на диетическое кормление, состоящее из кормов, богатых растительным белком, углеводами и каротином, из минеральных веществ – обеспечиваем достаточным количеством фосфора. В качестве минеральной фосфорной подкормки в рацион включаем натрийфосфат двузамещенный в дозе 50г в сутки. Для предупреждения возникновения у больной коровы дегенеративных изменений в почках больным коровам необходимо давать обрат или молочную сыворотку в количестве 5-10 литров в день. Для повышения резистентности организма и нормализации обменных процессов внутримышечно вводим тетравит в дозе 10мл, селевит и т.д.

Для снятия ацидоза и нейтрализации токсинов, образующихся в преджелудках, корове внутрь дают 80-100г натрия гидрокарбоната в виде 5-10% -ного раствора два раза в день, в течение 3-4 дней.

Внутривенно вводим 20-40% -ные растворы глюкозы по 150-200мл, 2мг строфантина,20-30 мл метапирина в расчете примерно на 500кг живой массы. Такое лечение проводят ежедневно до заметного улучшения общего состояния коровы. Для поддержания функции печени можно назначать препараты метионина, витамины В12 и Е Для поддержания сердечной деятельности подкожно вводим 4-5г кофеина в 20%-ном растворе 2-3 раза в сутки в течение 3-5 дней.

При дефиците в организме фосфора, его вводят: парентерально (урзолит, 500мл/500кг массы тела) или орально (50 г динатрий –фосфата или 250 г рахитина).

Для стимуляции гемопоэза назначаем переливание совместимой крови (до 4л) одновременно с назначением внутрь препаратов железа и меди, внутримышечно железодекстриновые препараты. В период выздоровления назначаются внуримышечные инъекции камполона (0,05 – 0,08 мл на 1кг массы тела) с промежутком в 8-14 дней, витогепад.

Профилактика. Профилактика послеродовой гемоглобинурии коров строится на сбалансированном рационе кормления глубокостельных и новотельных коров. Рационы должны быть полноценными в белковом, углеводном, витаминном и минеральном отношении, содержать достаточное количество фосфора и правильным его соотношением с кальцием. Коровам в последний месяц беременности не следует скармливать в большом количестве сахарную свеклу и ее продукты. В рацион ежедневно нужно добавлять по 150-200г минеральной смеси, содержащей большое количество фосфора. В зимне – стойловый период животные должны пользоваться активным моционом.