Лабораторные показатели при железо анемии
[40-131]
Лабораторная диагностика железодефицитной анемии
1820 руб.
Комплексное исследование количественного и качественного состава форменных элементов и биохимических показателей крови, которое позволяет оценить насыщенность организма железом и обнаружить недостаточность данного микроэлемента даже до появления первых клинических признаков железодефицита.
Результаты исследований выдаются с бесплатным комментарием врача.
Синонимы русские
Сидеропения, гипоферремия.
Синонимы английские
Iron deficiency test.
Метод исследования
Колориметрический фотометрический метод, SLS (натрий лаурил сульфат) – метод, кондуктометрический метод, проточная цитофлуориметрия, иммунотурбидиметрия.
Единицы измерения
Мкмоль/л (микромоль на литр), *10^9/л, *10^12/л, г/л (грамм на литр), % (процент), фл (фемтолитр), пг (пикограмм).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Исключить из рациона алкоголь за 24 часа до исследования.
- Прекратить принимать пищу за 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
- Не употреблять лекарственные препараты в течение 24 часов перед анализом (по согласованию с врачом).
- Исключить прием лекарственных препаратов, содержащих железо, в течение 72 часов до исследования.
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Нехватка железа встречается довольно часто. Около 80-90 % всех форм анемий связано с дефицитом данного микроэлемента.
Железо содержится во всех клетках организма и выполняет несколько важных функций. Основная его часть входит в состав гемоглобина и обеспечивает транспорт кислорода и углекислого газа. Некоторое количество железа является кофактором внутриклеточных ферментов и участвует во многих биохимических реакциях.
Железо из организма здорового человека постоянно выводится с потом, мочой, слущивающимися клетками, а также менструальными выделениями у женщин. Для поддержания количества микроэлемента на физиологическом уровне необходимо ежедневное поступление в организм 1-2 мг железа.
Всасывание данного микроэлемента происходит в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тонкой кишки. Свободные ионы железа токсичны для клеток, поэтому в организме человека они транспортируются и депонируются в комплексе с белками. В крови железо переносится белком трансферрином к местам использования или накопления. Апоферритин присоединяет железо и образовывает ферритин, который является основной формой депонированного железа в организме. Его количество в крови взаимосвязано с запасами железа в тканях.
Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) является непрямым показателем уровня трансферрина в крови. Она позволяет оценить максимальное количество железа, которое может присоединить транспортный белок, и степень насыщения трансферрина микроэлементом. При уменьшении количества железа крови насыщение трансферрина снижается и, соответственно, ОЖСС возрастает.
Дефицит железа развивается постепенно. Вначале возникает отрицательный баланс железа, при котором потребности организма в железе и потери данного микроэлемента превышают объемы его поступления с пищей. Это может быть связано с потерей крови, беременностью, скачками роста в период полового созревания или недостаточным употреблением продуктов, содержащих железо. В первую очередь железо мобилизируется из запасов ретикулоэндотелиальной системы для компенсации потребностей организма. Лабораторные исследования в этот период выявляют уменьшение количества ферритина сыворотки крови без изменения других показателей. Вначале клинические симптомы отсутствуют, уровень железа в крови, ОЖСС и показатели клинического анализа крови находятся в пределах референсных значений. Постепенное истощение депо железа в тканях сопровождается повышением ОЖСС.
На этапе железодефицитного эритропоэза синтез гемоглобина становится недостаточным и развивается железодефицитная анемия с клиническими проявлениями малокровия. В клиническом анализе крови обнаруживаются небольшие бледноокрашенные эритроциты, снижаются показатели МНС (среднее количество гемоглобина в эритроците), MCV (средний объем эритроцита), МСНС (средняя концентрация гемоглобина в эритроците), падает уровень гемоглобина и гематокрит. При отсутствии лечения количество гемоглобина в крови прогрессивно снижается, изменяется форма красных кровяных телец, сокращается интенсивность деления клеток в костном мозге. Чем глубже дефицит железа, тем ярче становится клиническая симптоматика. Утомляемость переходит в выраженную слабость и вялость, утрачивается трудоспособность, бледность кожных покровов становится более выраженной, изменяется структура ногтей, появляются трещины в углах губ, возникает атрофия слизистых, кожа становится сухой, шелушащейся. При дефиците железа у больного меняется способность чувствовать вкус и запах – возникает желание есть мел, глину, сырые крупы и вдыхать запахи ацетона, бензина, скипидара.
При своевременной и правильной диагностике железодефицита и причин, вызвавших его, лечение препаратами железа позволяет восполнить запасы этого элемента в организме.
Для чего используется исследование?
- Для ранней диагностики железодефицита.
- Для дифференциальной диагностики анемий.
- Для контроля за лечением препаратами железа.
- Для обследования лиц, у которых существует высокая вероятность железодефицита.
Когда назначается исследование?
- При обследовании детей в период интенсивного роста.
- При обследовании беременных.
- При симптомах недостаточности железа в организме (бледность кожных покровов, общая слабость, утомляемость, атрофия слизистой языка, изменение структуры ногтей, аномальные вкусовые предпочтения).
- При выявлении гипохромной микроцитарной анемии по данным клинического анализа крови.
- При обследовании девушек и женщин с обильными менструальными выделениями и маточными кровотечениями.
- При обследовании ревматологических и онкологических больных.
- При контроле за эффективностью применения препаратов, содержащих железо.
- При обследовании пациентов с астенией неясного генеза и выраженной утомляемостью.
Что означают результаты?
Референсные значения
- Железо в сыворотке
Пол | Возраст | Референсные значения |
Женский | Меньше 24 дней | 17,9 — 44,8 мкмоль/л |
24 дня – 1 год | 7,2 — 17,9 мкмоль/л | |
1-14 лет | 9 — 21,5 мкмоль/л | |
Больше 14 лет | 10,7 — 32,2 мкмоль/л | |
Мужской | Меньше 24 дней | 17,9 — 44,8 мкмоль/л |
24 дня – 1 год | 7,2 — 17,9 мкмоль/л | |
1-14 лет | 9 — 21,5 мкмоль/л | |
Больше 14 лет | 12,5 — 32,2 мкмоль/л |
- Железосвязывающая способность сыворотки: 45,3 — 77,1 мкмоль/л.
- Латентная железосвязывающая способность сыворотки: 27,8 — 53,7 мкмоль/л.
- Лейкоциты
Возраст | Референсные значения |
Меньше 1 года | 6 — 17,5 *10^9/л |
1-2 года | 6 — 17 *10^9/л |
2-4 года | 5,5 — 15,5 *10^9/л |
4-6 лет | 5 — 14,5 *10^9/л |
6-10 лет | 4,5 — 13,5 *10^9/л |
10-16 лет | 4,5 — 13 *10^9/л |
Больше 16 лет | 4 — 10 *10^9/л |
- Эритроциты
Возраст | Пол | Эритроциты, *10^12/л |
3,9-5,9 | ||
14 дней – 1 мес. | 3,3-5,3 | |
1-4 мес. | 3,5-5,1 | |
4-6 мес. | 3,9-5,5 | |
6-9 мес. | 4-5,3 | |
9-12 мес. | 4,1-5,3 | |
1-3 года | 3,8-4,8 | |
3-6 лет | 3,7-4,9 | |
6-9 лет | 3,8-4,9 | |
9-12 лет | 3,9-5,1 | |
12-15 лет | мужской | 4,1-5,2 |
женский | 3,8-5 | |
15-18 лет | мужской | 4,2-5,6 |
женский | 3,9-5,1 | |
18-45 лет | мужской | 4,3-5,7 |
женский | 3,8-5,1 | |
45-65 лет | мужской | 4,2-5,6 |
женский | 3,8-5,3 | |
> 65 лет | мужской | 3,8-5,8 |
женский | 3,8-5,2 |
- Гемоглобин
Возраст | Пол | Гемоглобин, г/л |
134-198 | ||
14 дней – 1 мес. | 107-171 | |
1-2 мес. | 94-130 | |
2-4 мес. | 103-141 | |
4-6 мес. | 111-141 | |
6-9 мес. | 110-140 | |
9-12 мес. | 113-141 | |
1-5 лет | 110-140 | |
5-10 лет | 115-145 | |
10-12 лет | 120-150 | |
12-15 лет | мужской | 120-160 |
женский | 115-150 | |
15-18 лет | мужской | 117-166 |
женский | 117-153 | |
18-45 лет | мужской | 132-173 |
женский | 117-155 | |
45-65 лет | мужской | 131-172 |
женский | 117-160 | |
> 65 лет | мужской | 126-174 |
женский | 117-161 |
- Гематокрит
Возраст | Пол | Гематокрит, % |
41-65 | ||
14 дней – 1 мес. | 33-55 | |
1-2 мес. | 28-42 | |
2-4 мес. | 32-44 | |
4-6 мес. | 31-41 | |
6-9 мес. | 32-40 | |
9-12 мес. | 33-41 | |
1-3 года | 32-40 | |
3-6 лет | 32-42 | |
6-9 лет | 33-41 | |
9-12 лет | 34-43 | |
12-15 лет | мужской | 35-45 |
женский | 34-44 | |
15-18 лет | мужской | 37-48 |
женский | 34-44 | |
18-45 лет | мужской | 39-49 |
женский | 35-45 | |
45-65 лет | мужской | 39-50 |
женский | 35-47 | |
> 65 лет | мужской | 37-51 |
женский | 35-47 |
- Средний объем эритроцита (MCV)
Пол | Возраст | Референсные значения |
Меньше 1 года | 71 — 112 фл | |
1-5 лет | 73 — 85 фл | |
5-10 лет | 75 — 87 фл | |
10-12 лет | 76 — 94 фл | |
Женский | 12-15 лет | 73 — 95 фл |
15-18 лет | 78 — 98 фл | |
18-45 лет | 81 — 100 фл | |
45-65 лет | 81 — 101 фл | |
Больше 65 лет | 81 — 102 фл | |
Мужской | 12-15 лет | 77 — 94 фл |
15-18 лет | 79 — 95 фл | |
18-45 лет | 80 — 99 фл | |
45-65 лет | 81 — 101 фл | |
Больше 65 лет | 81 — 102 фл |
- Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH)
Возраст | Пол | Референсные значения |
30 — 37 пг | ||
14 дней — 1 мес. | 29 — 36 пг | |
1 — 2 мес. | 27 — 34 пг | |
2 — 4 мес. | 25 — 32 пг | |
4 — 6 мес. | 24 — 30 пг | |
6 — 9 мес. | 25 — 30 пг | |
9 — 12 мес. | 24 — 30 пг | |
1 — 3 года | 22 — 30 пг | |
3 — 6 лет | 25 — 31 пг | |
6 — 9 лет | 25 — 31 пг | |
9-15 лет | 26 — 32 пг | |
15-18 лет | 26 — 34 пг | |
18-45 лет | 27 — 34 пг | |
45-65 лет | 27 — 34 пг | |
> 65 лет | женский | 27 — 35 пг |
> 65 лет | мужской | 27 — 34 пг |
- Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC)
Возраст | Референсные значения |
Меньше 1 года | 290 — 370 г/л |
1-3 года | 280 — 380 г/л |
3-12 лет | 280 — 360 г/л |
13-19 лет | 330 — 340 г/л |
Больше 19 лет | 300 — 380 г/л |
- Тромбоциты
Пол | Возраст | Референсные значения |
Меньше 1 года | 214 — 362 *10^9/л | |
1-2 года | 208 — 352 *10^9/л | |
2-3 года | 209 — 351 *10^9/л | |
3-4 года | 196 — 344 *10^9/л | |
4-5 лет | 208 — 332 *10^9/л | |
5-6 лет | 220 — 360 *10^9/л | |
6-7 лет | 205 — 355 *10^9/л | |
7-8 лет | 205 — 375 *10^9/л | |
9-10 лет | 177 — 343 *10^9/л | |
10-11 лет | 211 — 349 *10^9/л | |
11-12 лет | 198 — 342 *10^9/л | |
12-13 лет | 202 — 338 *10^9/л | |
13-14 лет | 192 — 328 *10^9/л | |
14-15 лет | 198 — 342 *10^9/л | |
15-18 лет | 165 — 396 *10^9/л | |
18-45 лет | 159 — 376 *10^9/л | |
Мужской | 45-65 лет | 156 — 300 *10^9/л |
Женский | 45-65 лет | 156 — 351 *10^9/л |
Больше 65 лет | 139 — 363 *10^9/л |
Начальные проявления железодефицита (отрицательный баланс железа, скрытый дефицит):
- снижение уровня ферритина в сыворотке крови;
- ОЖСС и клинический анализ крови без признаков анемии.
Железодефицит без анемии:
- снижение уровня ферритина в сыворотке крови;
- увеличение ОЖСС;
- клинический анализ крови без патологии.
Железодефицитная анемия:
- снижение уровня ферритина в сыворотке крови;
- увеличение ОЖСС;
- в клиническом анализе крови признаки гипохромной микроцитарной анемии (снижение МНС, MCV, МСНС, уровня гемоглобина и гематокрита).
Причины снижения уровня железа
- Хроническая кровопотеря:
- желудочно-кишечные кровотечения при язве желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое, полипозе, дивертикулезе, неспецифическом язвенном колите или болезни Крона;
- маточные кровотечения при фибромиоме матки, раке шейки матки, эндометриозе, дисфункции яичников, обильные менструальные выделения;
- легочные кровотечения при бронхоэктатической болезни, раке, туберкулезе, легочном гемосидерозе;
- гематурия при поликистозе почек, раке почек, полипах и опухолях мочевого пузыря;
- носовые кровотечения при болезни Рандю – Ослера;
- гельминтоз (анкилостомоз).
- Повышенное расходование железа:
- беременность и лактация;
- период полового созревания (в связи с интенсивным ростом мышечной массы, а также менструальными кровотечениями у девочек с развитием раннего хлороза).
- Нарушение всасывания железа:
- мальабсорбция (после субтотальной и тотальной резекции желудка, резекции больших участков тонкой кишки, хроническом энтерите);
- диета с низким содержанием железа, вегетарианство.
Другие причины изменения показателей обмена железа при нормальном или повышенном уровне ферритина (состояния, связанные с перераспределением железа и/или его относительным дефицитом, которые необходимо дифференцировать с железодефицитным состоянием):
- хронические воспалительные заболевания (ревматические болезни, туберкулез, бруцеллез);
- анемия других этиологий (гемолитическая, мегалобластическая, сидеробластическая, талассемия);
- миелодиспластический синдром;
- острый миелобластный или лимфобластный лейкоз;
- отравление свинцом;
- гемохроматоз или гемосидероз;
- острые и хронические болезни печени;
- новообразования (рак молочных желез, рак почек, злокачественная лимфома, болезнь Ходжкина);
- гипертиреоз;
- тяжелая почечная недостаточность.
Что может влиять на результат?
Факторы, искажающие результат:
- переливание крови и ее компонентов;
- использование рентгеноконтрастных внутривенных препаратов незадолго до исследования;
- алкогольная болезнь печени, острые и хронические воспалительные заболевания, новообразования;
- гемодиализ;
- прием препаратов, содержащих железо;
- применение пероральных контрацептивов и антитиреоидная терапия.
Важные замечания
- Изменения в клиническом анализе крови и ОЖСС при нормальном содержании ферритина в сыворотке требуют дополнительного обследования пациента и исключения других причин анемии. Неправильная диагностика анемии приводит к неадекватному лечению и прогрессированию болезни.
- Так как железодефицит часто возникает как осложнение другого заболевания, важно выявить причину потери микроэлемента и устранить ее.
Также рекомендуется
- Лабораторная диагностика анемий
- Лабораторная диагностика гемохроматоза
- Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
- Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
- Ретикулоциты
- Анализ кала на скрытую кровь
- С-реактивный белок, количественно
- Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)
- Коагулограмма № 1 (протромбин (по Квику), МНО)
- Железо в сыворотке
- Трансферрин
- Церулоплазмин
- Латентная железосвязывающая способность сыворотки
- Витамин В12 (цианокобаламин)
- Витамин B9 (фолиевая кислота)
Кто назначает исследование?
Терапевт, врач общей практики, гематолог.
Литература
- Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. NY: McGraw-Hill; 2005: 2607 p.
- Fischbach F.T., Dunning M.B. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 8th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.
- Wilson D. McGraw-Hill Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 1st Ed. Normal, Illinois, 2007: 666 p.
Железодефицитная
анемия
– синдром, обусловленный недостаточностью
железа и приводящий к нарушению
гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии.
Причины:
Развитие
железодефицита и последующей анемии
может быть обусловлено различными
механизмами. Чаще всего железодефицитная
анемия вызывается хронической
кровопотерей: обильными менструациями,
дисфункциональными маточными
кровотечениями; желудочно-кишечными
кровотечениями из эрозий слизистой
желудка и кишечника, гастродуоденальных
язв, геморроидальных узлов, анальных
трещин и др. Вторая группа причин
железодефицитной анемии обусловлена
нарушением процессов всасывания железа
в ЖКТ. Снижение абсорбции железа
характерно для кишечных инфекций,
гипоацидного гастрита, хронического
энтерита, синдрома мальабсорбции,
состояния после резекции желудка или
тонкой кишки, гастрэктомии. К факторам
алиментарного порядка относятся
анорексия, вегетарианство и следование
диетам с ограничением мясных продуктов,
плохое питание; у детей — искусственное
вскармливание, позднее введение прикорма.
Классификация:
В
соответствии с этиологией различают
железодефицитные анемии: постгеморрагические,
алиментарные, связанные с повышенным
расходом, исходным дефицитом,
недостаточностью резорбции и нарушением
транспорта железа. По степени выраженности
железодефицитные анемии подразделяются
на:
легкие
(Нb 120-90 г/л)среднетяжелые
(Нb 90-70 г/л)тяжелые
(Нb <70 г/л)
Клиническая
картина:
Циркуляторно-гипоксический
синдром при железодефицитной анемии
обусловлен нарушением синтеза гемоглобина,
транспорта кислорода и развитием
гипоксии в тканях. Это находит свое
выражение в ощущении постоянной слабости,
повышенной утомляемости, сонливости.
Пациентов преследует шум в ушах, мелькание
«мушек» перед глазами, головокружения,
переходящие в обмороки. Характерны
жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую
при физической нагрузке, повышенную
чувствительность к низким температурам.
Циркуляторно-гипоксические нарушения
могут усугублять течение сопутствующей
ИБС, хронической сердечной недостаточности.
Развитие
сидеропенического синдрома связано с
недостаточностью тканевых железосодержащих
ферментов (каталазы, пероксидазы,
цитохромов и др.). Этим объясняется
возникновение при железодефицитной
анемии трофических изменений кожных
покровов и слизистых оболочек. Чаще
всего они проявляются сухостью кожи;
исчерченностью, ломкостью и деформацией
ногтей; повышенным выпадением волос.
Со стороны слизистых оболочек типичны
атрофические изменения, что сопровождается
явлениями глоссита, ангулярного
стоматита, дисфагии, атрофического
гастрита. Может возникать пристрастие
к резким запахам (бензина, ацетона),
искажение вкуса (желание есть глину,
мел, зубной порошок и пр.). Признаками
сидеропении также служат парестезии,
мышечная слабость, диспепсические и
дизурические расстройства.
Астеновегетативные
нарушения проявляются раздражительностью,
эмоциональной неустойчивостью, снижением
умственной работоспособности и памяти.
Поскольку в условиях железодефицита
IgA теряет свою активность, больные
становятся подвержены частой заболеваемости
ОРВИ, кишечными инфекциями. Длительное
течение железодефицитной анемии может
привести к развитию миокардиодистрофии,
распознаваемой по инверсии зубцов Т на
ЭКГ.
Диагностика:
На
наличие железодефицитной анемии может
указывать внешний вид больного: бледная,
с алебастровым оттенком кожа, пастозность
лица, голеней и стоп, отечные «мешки»
под глазами. При аускультации сердца
обнаруживается тахикардия, глухость
тонов, негромкий систолический шум,
иногда – аритмия.
С
целью подтверждения железодефицитной
анемии и определения ее причин проводится
лабораторное исследование общего и
биохимического анализов крови. В пользу
железодефицитного характера анемии
свидетельствует снижение гемоглобина,
гипохромия,
микро—
и пойкилоцитоз
(наличие в крови одного и того же человека
эритроцитов разной формы); снижение
уровня сывороточного железа и концентрации
ферритина (<30 мкг/л) на фоне повышения
общей железосвязывающей способности
сыворотки (ОЖСС >60 мкмоль/л), уменьшение
насыщения трансферрина железом (<25
%). Для ЖДА характерен выраженный
анизоцитоз
(различия в размерах эритроцитов у
одного и того же человека). ЖДА
нормобластическая,
гипорегенераторная,
микроцитарная,
гипохромная.
Для ЖДА характерна анизохромия эритроцитов
— различная окраска отдельных эритроцитов
в мазке крови.
Для
установления источника хронической
кровопотери должно быть проведено
обследование ЖКТ (ЭГДС, рентгенография
желудка, колоноскопия, кал на скрытую
кровь и яйца гельминтов, ирригоскопия),
органов репродуктивной системы (УЗИ
малого таза у женщин, осмотр на кресле).
Исследование пунктата костного мозга
показывает значительное снижение
количества сидеробластов, характерное
для железодефицитной анемии.
Дифференциальная диагностика направлена
на исключение других видов гипохромных
состояний — сидеробластной анемии,
талассемии.
Показатели
обмена железа:
Концентрация
железа
в крови у людей значительно варьирует.
Она имеет суточный ритм, и колебания ее
уровня в сыворотке крови у здорового
человека в течение суток могут составлять
100%. У женщин существует связь концентрации
железа в крови с менструальным циклом.
При беременности содержание железа в
организме уменьшается, особенно в ее
второй половине. В норме, уровень железа
у детей колеблется от 6,4 до 33 мкмоль/л,
у взрослых — 10,7–33 мкмоль/л
Общая
железосвязывающая способность сыворотки
(ОЖСС)
является показателем концентрации в
сыворотке трансферрина. Под ОЖСС
понимается не абсолютное количество
трансферрина, а количество железа,
которое может связаться с трансферрином.
Содержание ОЖСС в норме составляет от
50 до 85 мкмоль/л.
Трансферрин
относится к b-глобулинам. Главная функция
трансферрина – это транспортирование
всосавшегося в кишечнике железа в его
депо (печень, селезенка), в ретикулоциты
и их предшественники в костном мозге.
Трансферрин способен также связывать
ионы других металлов (цинка, кобальта
и др.). Из общего количества трансферрина
в организме человека только 25–40% содержит
железо. Основное место синтеза трансферрина
– печень.
Ферритин
– растворимый в воде комплекс гидроокиси
железа с белком апоферритином – основной
белок в организме человека, обеспечивающий
депонирование железа. Он находится в
клетках печени, селезенки, костного
мозга и ретикулоцитах. В небольших
количествах ферритин присутствует в
сыворотке крови, где он выполняет функцию
транспортирования железа. Хотя в крови
ферритин присутствует в небольших
количествах, его концентрация в сыворотке
отражает запасы железа в организме
23.В12-дефицитная
анемия и другие мегалобластные анемии.
Этиология, патогенез. Значение традиционных
и современных методов лабораторной
диагностики.
Пернициозная
анемия (B12-дефицитная анемия или
мегалобластная анемия)
— заболевание, обусловленное нарушением
кроветворения из-за недостатка в
организме витамина B12. Особенно
чувствительны к дефициту этого витамина
костный мозг и ткани нервной системы.
Причина
и патогенез:
Развитие
В12-дефицитной анемии может быть связано
с двумя группами факторов: алиментарными
и эндогенными.
Алиментарные причины обусловлены
недостаточным поступлением витамина
В12 с пищей. Это может происходить при
голодании, вегетарианстве и диетах с
исключением животного белка.
Под
эндогенными причинами подразумевается
нарушение усвоения цианокобаламина
вследствие дефицита внутреннего фактора
Касла при его достаточном поступлении
из вне. Такой механизм развития
пернициозной анемии встречается при
атрофическом гастрите, состоянии после
гастрэктомии, образовании антител к
внутреннему фактору Касла или париетальным
клеткам желудка, врожденном отсутствии
фактора.
Нарушение
абсорбции цианокобаламина в кишечнике
может отмечаться при энтерите, хроническом
панкреатите, целиакии, болезни Крона,
дивертикулах тонкого кишечника, опухолях
тощей кишки (карциноме, лимфоме).
Повышенное расходование цианокобаламина
может быть связано с гельминтозами, в
частности, дифиллоботриозом. Существуют
генетические формы пернициозной анемии.
Всасывание
витамина В12 нарушено у пациентов,
перенесших резекцию тонкой кишки с
наложением желудочно-кишечного
анастомоза. Пернициозная анемия может
быть ассоциирована с хроническим
алкоголизмом, применением некоторых
лекарственных средств (колхицина,
неомицина, пероральных контрацептивов
и др.).
В
условиях недостаточности витамина В12
возникает дефицит его коферментных
форм – метилкобаламина (участвует в
нормальном протекании процессов
эритропоэза) и 5-дезоксиаденозилкобаламина
(участвует в метаболических процессах,
протекающих в ЦНС и периферической
нервной системе). Недостаток метилкобаламина
нарушает синтез незаменимых аминокислот
и нуклеиновых кислот, что приводит к
расстройству образования и созревания
эритроцитов (мегалобластному типу
кроветворения). Они принимают форму
мегалобластов и мегалоцитов, которые
не выполняют кислородтранспортную
функцию и быстро разрушаются. В связи
с этим количество эритроцитов в
периферической крови существенно
сокращается, что приводит к развитию
анемического синдрома.
С
другой стороны, при дефиците кофермента
5-дезоксиаденозилкобаламина нарушается
обмен жирных кислот, в результате чего
накапливаются токсичные метилмалоновая
и пропионовая кислоты, оказывающие
непосредственное повреждающее действие
на нейроны головного и спинного мозга.
Кроме этого, нарушается синтез миелина,
что сопровождается дегенерацией
миелинового слоя нервных волокон –
этим обусловлено поражение нервной
системы при пернициозной анемии
Клиническая
картина:
Тяжесть
течения пернициозной анемии определяется
выраженностью циркуляторно-гипоксического
(анемического), гастроэнтерологического,
неврологического и гематологического
синдромов.
Признаки
анемического синдрома неспецифичны и
являются отражением нарушения
кислородтранспортной функции эритроцитов.
Они представлены слабостью, снижением
выносливости, тахикардией и ощущением
сердцебиения, головокружением и одышкой
при движении, субфебрилитетом. При
аускультации сердца может выслушиваться
шум «волчка» или систолические
(анемические) шумы. Внешне отмечается
бледность кожи с субиктеричным оттенком,
одутловатость лица. Длительный «стаж»
пернициозной анемии может приводить к
развитию миокардиодистрофии и сердечной
недостаточности.
Гастроэнтерологическими
проявлениями В12-дефицитной анемии
служат пониженный аппетит, неустойчивость
стула, гепатомегалия (жировая дистрофия
печени). Классический симптом, выявляемый
при пернициозной анемии – «лакированный»
язык малинового цвета. Характерны
явления ангулярного стоматита и глоссита,
жжение и болевые ощущения в языке. При
проведении гастроскопии обнаруживаются
атрофические изменения слизистой
желудка, которые подтверждаются
эндоскопической биопсией. Желудочная
секреция резко снижается.
Неврологические
проявления пернициозной анемии
обусловлены поражением нейронов и
проводящих путей. Больные указывают на
онемение и скованность конечностей,
мышечную слабость, нарушение походки.
Возможно недержание мочи и кала,
возникновение стойкого парапареза
нижних конечностей. Осмотр невролога
выявляет нарушение чувствительности
(болевой, тактильной, вибрационной),
повышение сухожильных рефлексов,
симптомы Ромберга и Бабинского, признаки
периферической полиневропатии и
фуникулярного миелоза. При В12-дефицитной
анемии могут развиваться психические
нарушения – бессонница, депрессия,
психозы, галлюцинации, деменция.
Диагностика
В12-дефицитной анемии:
Дефицит
витамина В12 (менее 100 пг/мл при норме
160-950 пг/мл) устанавливается при проведении
биохимического исследования крови;
возможно обнаружение Ат к внутреннему
фактору Касла и париетальным клеткам
желудка. Для общего анализа крови типична
панцитопения (лейкопения, анемия,
тромбоцитопения). При микроскопии мазка
периферической крови обнаруживаются
мегалоциты, тельца Жолли и Кэбота.
Исследование кала (копрограмма, анализ
на яйца глистов) могут выявлять стеаторею,
фрагменты или яйца широкого лентеца
при дифиллоботриозе.
Проба
Шиллинга
позволяет определить нарушение всасывания
цианокобаламина (по экскреции с мочой
меченного радиоактивным изотопом
витамина В12, принятого внутрь). Пункция
костного мозга и результаты миелограммы
отражают характерное для пернициозной
анемии увеличение числа мегалобластов.
Для
определения причин нарушения абсорбции
витамина В12 в ЖКТ проводится ФГДС,
рентгенография желудка, ирригография.
В диагностике сопутствующих нарушений
информативны ЭКГ, УЗИ органов брюшной
полости, электроэнцефалография, МРТ
головного мозга и др. В12-дефицитную
анемию необходимо отличать от
фолиеводефицитной, гемолитической и
железодефицитной анемии.
Фолиеводефицитная
анемия
— мегалобластическая анемия, обусловленная
нарушением костномозгового кроветворения
вследствие дефицита фолиевой кислоты
(витамина B9). При фолиеводефицитной
анемии развиваются все признаки
анемического синдрома (бледность,
слабость, тахикардия, снижение АД),
незначительная желтуха, увеличение
селезенки, анорексия, неустойчивый
стул. С целью подтверждения диагноза
проводится исследование гемограммы,
костного мозга, определение уровня
фолиевой кислоты в эритроцитах и
сыворотке крови.
Диагностика
фолиеводефицитной анемии:
В
общем анализе крови при фолиеводефицитной
анемии отмечается гиперхромия, макроцитоз,
лейкопения, тромбоцитопения, снижение
количества ретикулоцитов. Подтверждению
диагноза способствует определение
снижения фолиевой кислоты в сыворотке
крови (норма 6-20 нг/мл) и эритроцитах
(норма – 100-450 нг/л). При исследовании
миелограммы выявляется гиперплазия
красного ростка, мегалобластный тип
кроветворения.
При
фолиеводефицитной анемии проба с
гистидином, принятым внутрь, оказывается
положительной: экскреция формиминглутаминовой
кислоты с мочой значительно увеличивается
(>18 мг). При миокардиодистрофии, по
данным ЭКГ, имеет место нарушение
реполяризации миокарда левого желудочка.
С помощью УЗИ органов брюшной полости
определяется увеличение селезенки.
Фолиеводефицитную анемию приходится
дифференцировать с В12-дефицитной
анемией, острым эритромиелозом,
миелодиспластическим синдромом,
пароксизмальной ночной гемоглобинурией,
гипопластической и аутоиммунной
гемолитической анемией.
Соседние файлы в предмете Лабораторная диагностика
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
