Л б филатов анемия методическое пособие

Л.Б. Филатов Анемии. Методическое пособие для врачей. Екатеринбург. – 2006. – 91 с.

В работе рассмотрены вопросы патогенеза, клиники, диагностики и лечения основных видов дефицитных анемий и дефицитных состояний. Большое внимание уделено железодефицитной анемии, занимающей первое место в структуре анемий по частоте, анализируется проблема диагностики и выявления причины заболевания.

Дан алгоритм дифференциальной диагностики гипохромных анемий. Значительное место в работе занимают мегалобластные анемии, пред-

ложен алгоритм диагностики витамин–В12–дефицитной анемии и фолиево-

дефицитной анемии. Обосновывается важность своевременной диагностики: обратимость неврологических изменений при витамин–В12–дефицитной анемии возможна лишь при оперативно начатой терапии. Ставится вопрос о необходимости скрининга дефицита витамина В12.

Описаны этапы диагностики нормохромных нормоцитных анемий.

В разделе, посвящённом анемии при хронических болезнях, хронической почечной недостаточности, эндокринной патологии акцент сделан на специфике клинической картины. Особо выделены анемии при костномозговой инфильтрации (при опухолях, гематологических заболеваниях, метаболических болезнях, милиарном туберкулёзе, саркоидозе).

Часть работы отведена гемолитическим анемиям, особенностям их диагностики. Определён круг заболеваний, при которых может развиться шисто- Углублённо представлена клиника и диагностика жизнеугрожающего

без оперативно проведенного адекватного лечения заболевания –

ческой тромбоцитопенической пурпуры, относящейся к тромботическим микроангиопатиям, характеризующимся сочетанием микроангиопатической гемолитической анемии с тромбоцитопенией.

Актуальные темы анемия при ВИЧ, при заболеваниях печени, у пожи-

лых людей кратко рассмотрены в приложениях. Работа предназначена для терапевтов.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Классификация анемий ………………………………………………………. 5

Часть I. Гипохромные микроцитные анемии…………………..……………. 6

1.Дефицит железа/ Железодефицитная анемия……………………………. 6 1.1.Причины дефицита железа/ ЖДА……………………….…………….. 8 1.2.Клиника дефицита железа/ ЖДА ……………………….……………… 12 1.3.Диагностика дефицита железа/ ЖДА ………………………….……… 15 1.4.Лечение дефицита железа/ ЖДА ……………………………………… 19

2.Дифференциальная диагностика гипохромных анемий…………………. 28 Часть II. Гиперхромные/ макроцитные анемии ………………………………. 30

1.Дефицит витамина В12/ В12-дефицитная анемия …………………………. 30

2. Фолиеводефицитная анемия….…………………………………………… 47

1.1.1.Анемия при хронической почечной недостаточности ………….. 52

1.1.2.Анемия при эндокринных заболеваниях ….……………………. 54

1.2.Анемии со сниженной чувствительностью к эритропоэтину …….. 54

1.2.1.Анемия при хронических болезнях .…………………………….. 54

1.2.2. Анемия при инфильтративных процессах ……………………… 58

1.3.Анемии, вызванные костно-мозговой недостаточностью …………. 59

1.3.1.Апластическая анемия……………………..……………………….. 59

1.3.2.Парциальная красноклеточная аплазия ..………………………….. 61

2.Гемолитические анемии …………………………………………………… 62

2.1.Общая характеристика ГА ……………………………………………. 62

2.2. Клиника гемолитической анемии …………………………………… 65

2.3.Диагностика гемолитической анемии ………………………………. 66

2.4.Шистоцитоз …………………………………………………………… 68

2.5.Тромботическая микроангиопатия …………………………………… 69

2.6.Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура …………………. 70

Приложение 1 Анемия при ВИЧ ……………………………………………… 81

Приложение 2. Анемия при болезнях печени ……………………….……… 82 Приложение 3. Анемия у пожилых ……..……………………..……………. 83

КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ

АНЕМИЯ – снижение концентрации гемоглобина (Hb) в крови по сравнению с нормальным уровнем у людей данного возраста и пола1. Критерии анемии Всемирной организации здравоохранения

(ВОЗ, 2001 г.)2:

–мужчины: Hb < 130 г/л,

–женщины: Hb < 120 г/л.

Существуют различные классификации анемий, в основе одной из них – причины анемии:

1.анемия вследствие кровопотери,

2.анемии вследствие недостаточной продукции эритроцитов костным мозгом,

3.анемии вследствие укорочения жизни эритроцитов при достаточной продукции их костным мозгом.

В клинической практике широко используется деление анемий

по содержанию гемоглобина в эритроците или цветовому показа-

телю (последний показатель в настоящее время используется только в СНГ):

1.гипохромные анемии,

2.нормохромные анемии,

3.гиперхромные анемии.

В связи с широким внедрением в практику анализаторов крови применяется группировка анемий в зависимости от объёма эритроцитов, которая в значительной степени пересекается с предыдущей классификацией и часто с ней объединяется:

1. микроцитные гипохромные,

2. нормоцитные нормохромные,

3. макроцитные гиперхромные.

КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИИ ПО ТЯЖЕСТИ:

–лёгкая: Hb – 130/120 – 90 г/л;

–средняя: Hb – 70–90 г/л;

–тяжёлая: Hb < 70 г/л.

ЧАСТЬ 1. ГИПОХРОМНЫЕ МИКРОЦИТНЫЕ АНЕМИИ

КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОХРОМНЫХ АНЕМИЙ:

1. железодефицитная анемия,

2.сидеробластные анемии,

3.анемия, связанная с нарушением синтеза или утилизации

порфиринов: наследственные (эритропоэтические порфирии) и приобретённая (свинцовая интоксикация),

4. талассемии.

Первые три группы относятся к анемиям с недостаточной

продукцией эритроцитов, четвёртая – к анемиям с укороченным жизненным циклом эритроцитов (гемолитическим анемиям).

При длительном течении нередко гипохромной и микроцитной

становится анемия при хронических болезнях (АХБ).

1. ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА/ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Частота дефицита железа – 5,6% (женщины до 50 лет –

14,8%, мужчины этой же возрастной группы – 1,1%, старше 50 лет

– 0,9%) была выявлена в результате обследования 1296 человек

(репрезентативная выборка была проведена среди жителей Каталонии)3.

ЖДА занимает первое место в структуре анемий по частоте.

Данные екатеринбургского городского гематологическо-

го центра: в 1999 году ЖДА была выявлена у 2720 человек (92,7%) из 2933 пациентов с диагнозом анемия, женщины составляют 96% больных с ЖДА. Возрастная структура этой группы больных представлена в таблице 1.

Таблица 1 РАСПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ЖДА ПО ВОЗРАСТУ

(по данным городского гематологического центра г. Екатеринбурга)1

1 Данные подготовлены Бачуриной Л.Г., врачом-гематологом городского гематологического центра г. Екатеринбурга

ОБМЕН ЖЕЛЕЗА. – Общее содержание железа в организме человека регулируется контролируемым всасыванием железа в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тонкого кишечника. Необходимость регулирования связана с отсутствием у человека механизма выведения избыточного железа. Всасываемость железа из пищи варьируется от <1% до >50% в зависимости от потребности организма в железе. Транспорт железа в крови осуществляется трансферрином, затем оно передаётся в клетку с помощью белка–трансферринового рецептора, находящегося на мембране клеток. Избыток железа хранится в молекулах ферритина или в его нерастворимой форме – гемосидерине.

Физиологические потери железа в организме происходят в

результате слущивания клеток эпителия желудочно-кишечного

тракта (ЖКТ). Общее содержание железа в организме: мужчины

– 50 мг/кг, женщины – 42 мг/кг4, у мужчины с массой тела 80 кг – 4 г железа, у женщины с массой тела 55 кг – 2,3 г.

Данные о поступлении железа в организм, о его расходовании, формах, распределении в организме содержатся в таблицах 2–4.

Характеристика основных причин ЖДА по данным Британского общества гастроэнтерологов дана в таблице 5.

Рассмотрим подробнее некоторые причины дефицита железа.

ПОТЕРЯ КРОВИ Потеря крови во время месячных, превышающих по продолжи-

тельности 4–5 дней (более 60 мл крови) или возникающих с интервалом менее 26 дней, ведёт к дефициту железа. При месячной кровопотере более 60 мл потеря железа будет превышать поступление его с пищей. Пример: если в период месячных теряется 40 мг железа/80 мл крови (при возможности возмещения в месяц 30 мг же-

леза), то дефицит железа в месяц составит 10 мг, в год – 120 мг, за 10 лет – 1200 мг. При массе тела 55 кг в организме женщины должно быть 2310 мг железа (55(кг)х42(мг/кг)). Следовательно, при рассмотренном объёме кровопотери за 10 лет организм потеряет половину необходимого запаса железа.

Потеря крови из ЖКТ – главная причина ЖДА у женщин в менопаузе и мужчин в развитых странах. Причины кровопотери из ЖКТ: язвы; эрозии; геморрой; опухоли; полипы; варикознорасширенные вены пищевода; грыжи пищеводного отверстия диафрагмы; дивертикулы; дивертикул Меккеля; алкогольный гастрит; ангиодисплазия (может быть в любой части ЖКТ, но чаще всего – в слепой кишке или в восходящем отделе толстого кишечника); сосудистая эктазия антрума (необходимо гистологическое подтверждение); диффузная гипертрофия слизистой желудка (болезнь Менетрие); инвазия Ancylostoma duodenale; кровопотеря, вызванная лекарством. Кровотечения, спровоцированные аспирином, нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), не всегда возникают при наличии язвы, хроническая кишечная кровопотеря связана с повышением проницаемости стенки тонкого кишечника.

Потеря крови при гемодиализе. – Ежегодная потеря крови во

время гемодиализа и забора крови для тестирования может достигать 2500 мл8.

НАРУШЕНИЕ ВСАСЫВАНИЯ ЖЕЛЕЗА Целиакия (глютеновая болезнь) – хроническое наследственное

прогрессирующее заболевание, характеризующееся стойкой непереносимостью белка (глютена) клейковины злаков с развитием диффузной атрофии слизистой оболочки тонкого кишечника и связанного с ней синдрома малабсорбции (нарушения всасывания). Целиакия часто возникает без симптомов со стороны ЖКТ (атипичная форма), отношение типичных симптомов к атипичным 1:2,5. Анемия может быть единственным проявлением болезни.

Частота возникновения целиакии в большинстве районов ми-

ра составляет 1 случай на 100–300 человек9. Отношение диагно-