Курсовая работа атеросклероз заключение
Ôóíêöèîíàëüíûå ðàññòðîéñòâà äåÿòåëüíîñòè ñåðäå÷íîñîñóäèñòîé ñèñòåìû è íàðóøåíèå ðàáîòû ðåãóëèðóþùèõ ìåõàíèçìîâ. Ëå÷åíèå è îðãàíèçàöèÿ ðàöèîíàëüíîãî ðåæèìà òðóäà è îòäûõà. Åñòåñòâåííàÿ çàùèòíàÿ ðåàêöèÿ, ïðîÿâëÿþùàÿñÿ â ïîâûøåíèè ñâåðòûâàåìîñòè êðîâè.
Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.
Ñîäåðæàíèå
- Ââåäåíèå
- 1. Õàðàêòåðèñòèêà àòåðîñêëåðîçà
- 2. Çàâèñèò ëè àòåðîñêëåðîç îò ïèùè
- 3. Ïðîôèëàêòèêà àòåðîñêëåðîçà
- Çàêëþ÷åíèå
- Ñïèñîê ëèòåðàòóðû
- Ââåäåíèå
Ôóíêöèîíàëüíûå ðàññòðîéñòâà äåÿòåëüíîñòè ñåðäå÷íîñîñóäèñòîé ñèñòåìû, ñâÿçàííûå ñ íàðóøåíèåì ðàáîòû ðåãóëèðóþùèõ ìåõàíèçìîâ, îáðàòèìû è ñðàâíèòåëüíî ëåãêî ïîääàþòñÿ ëå÷åíèþ, åñëè îíè íå ïðèâåëè ê îðãàíè÷åñêèì èçìåíåíèÿì. Ïîñëå ñîîòâåòñòâóþùåãî ëå÷åíèÿ è îðãàíèçàöèè ðàöèîíàëüíîãî ðåæèìà òðóäà è îòäûõà ìîæíî ïðåäóïðåäèòü äàëüíåéøåå ðàçâèòèå ýòèõ íàðóøåíèé è äîáèòüñÿ âûçäîðîâëåíèÿ.
Äåëî, îäíàêî, îñëîæíÿåòñÿ, êîãäà íàðÿäó ñ ôóíêöèîíàëüíûìè íàðóøåíèÿìè èìåþòñÿ è îðãàíè÷åñêèå ïîðàæåíèÿ ñîñóäèñòîãî ðóñëà. ×àùå âñåãî òàêèå ïîðàæåíèÿ ïðîÿâëÿþòñÿ â âèäå àòåðîñêëåðîçà — çàáîëåâàíèÿ, êîòîðîå îáðàçíî íàçûâàþò «ðæàâ÷èíîé æèçíè». Ôàêòû, ñâèäåòåëüñòâóþùèå î âîçìîæíîñòè âîçíèêíîâåíèÿ àòåðîñêëåðîçà ó ñðàâíèòåëüíî ìîëîäûõ è, êàçàëîñü áû, ïðàêòè÷åñêè çäîðîâûõ ëþäåé, à òàêæå îòñóòñòâèå â ðÿäå ñëó÷àåâ ýòèõ ïîðàæåíèè ó ëþäåé âåñüìà ïðåêëîííîãî âîçðàñòà, æèâóùèõ 100 è áîëåå ëåò, ãîâîðÿò î òîì, ÷òî àòåðîñêëåðîç íå íåèçáåæíûé àòðèáóò ñòàðîñòè, à çàáîëåâàíèå ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòîé ñèñòåìû.
Öåëü äàííîé ðàáîòû — ðàññìîòðåòü àòåðîñêëåðîç.
Çàäà÷è:
— äàòü õàðàêòåðèñòèêó àòåðîñêëåðîçà;
— âûÿâèòü âëèÿíèå ïîòðåáëÿåìîé ïèùè íà ðàçâèòèå àòåðîñêëåðîçà;
— ðàññìîòðåòü ìåðû ïðîôèëàêòèêè àòåðîñêëåðîçà.
1. Õàðàêòåðèñòèêà àòåðîñêëåðîçà
Àòåðîñêëåðîç ïðåäñòàâëÿåò ñîáîé ïîðàæåíèå àðòåðèé, ïðè êîòîðîì íà èõ âíóòðåííåé ïîâåðõíîñòè âîçíèêàþò ìíîãî÷èñëåííûå æåëòîâàòûå áëÿøêè, ñîäåðæàùèå áîëüøîå êîëè÷åñòâî æèðîâûõ âåùåñòâ, îñîáåííî õîëåñòåðèíà è åãî ýôèðîâ.  ðåçóëüòàòå ïðîñâåò àðòåðèé çíà÷èòåëüíî ñóæàåòñÿ, ÷òî çàòðóäíÿåò êðîâîòîê. Àðòåðèàëüíàÿ ñòåíêà ñòàíîâèòñÿ ïëîòíîé, êðîâåíîñíûå ñîñóäû â çíà÷èòåëüíîé ìåðå òåðÿþò ñïîñîáíîñòü ðàñøèðÿòüñÿ â äîëæíîé ìåðå ïðè ïðîõîæäåíèè ïóëüñîâîé âîëíû è àäåêâàòíî ðåàãèðîâàòü íà óâåëè÷åíèå ïîòðåáíîñòè òêàíè â ïðèòîêå êðîâè. Ïðè èíòåíñèâíîé ðàáîòå îðãàíîâ è òêàíåé, êîãäà èì íåîáõîäèìà óñèëåííàÿ äîñòàâêà êèñëîðîäà è ïèòàòåëüíûõ âåùåñòâ, ìîæåò âîçíèêíóòü êèñëîðîäíîå ãîëîäàíèå òêàíåé, ñîïðîâîæäàþùååñÿ áîëåâûìè îùóùåíèÿìè. Àòåðîñêëåðîòè÷åñêèé ïðîöåññ ìîæåò äëèòåëüíûå ãîäû ðàçâèâàòüñÿ áåññèìïòîìíî, è ÷åëîâåê âíåøíå ìîæåò âûãëÿäåòü ñîâåðøåííî çäîðîâûì. Íî ÷ðåçìåðíàÿ íàãðóçêà â îïðåäåëåííûõ ñèòóàöèÿõ ìîæåò äëÿ íåãî îêàçàòüñÿ ðîêîâîé.
Ðàçâèòèå àòåðîñêëåðîçà ñîïðîâîæäàåòñÿ ïîâûøåíèåì óðîâíÿ õîëåñòåðèíà â êðîâè. Ðóññêèå ó÷åíûå Í. Í. Àíè÷êîâ è Ñ. Ñ. Õàëàòîâ â 1912 ã. âïåðâûå ñîçäàëè ýêñïåðèìåíòàëüíóþ ìîäåëü àòåðîñêëåðîçà, ñêàðìëèâàÿ êðîëèêàì õîëåñòåðèí. Ýòîò ïðèåì ñ÷èòàåòñÿ êëàññè÷åñêèì è ïîâñåìåñòíî èñïîëüçóåòñÿ êàê ñïîñîá ìîäåëèðîâàíèÿ äàííîãî çàáîëåâàíèÿ. Ìíîãî÷èñëåííûå èññëåäîâàíèÿ ïîêàçàëè, ÷òî èçáûòîê õîëåñòåðèíà â êðîâè — îäíî èç óñëîâèé ðàçâèòèÿ àòåðîñêëåðîçà Áîðîâñêèé Å.Â. Áîëåçíè ñåðäöà. — Ì.: Çíàíèå, 2000..
Ïî÷åìó æå âîçíèêàåò àòåðîñêëåðîç?
Åäèíîãî âçãëÿäà íà ýòîò ñ÷åò â íàñòîÿùåå âðåìÿ åùå íåò. Ïî ìíåíèþ ðÿäà èññëåäîâàòåëåé, ýòî çàáîëåâàíèå íå èìååò êàêîé-ëèáî îäíîé îïðåäåëåííîé ïðè÷èíû (îíî ïîëèýòèîëîãè÷íî). Âîçíèêíîâåíèþ àòåðîñêëåðîçà ñïîñîáñòâóþò íåïðàâèëüíîå ïèòàíèå, íåðâíîå íàïðÿæåíèå, «ñèäÿ÷èé» îáðàç æèçíè, ò. å. íåäîñòàòîê ìûøå÷íîé äåÿòåëüíîñòè, è äðóãèå ôàêòîðû.
Íî ðàçâèòèå àòåðîñêëåðîçà — íå åäèíñòâåííàÿ ïðè÷èíà îðãàíè÷åñêèõ íàðóøåíèé êðîâîîáðàùåíèÿ. Ñåðüåçíóþ îïàñíîñòü ïðåäñòàâëÿåò è âíóòðèñîñóäèñòîå ñâåðòûâàíèå êðîâè. Ñâåðòûâàíèå, ò. å. îáðàçîâàíèå ñãóñòêîâ êðîâè èç íåðàñòâîðèìûõ íèòåé ôèáðèíà,— ïðèñïîñîáèòåëüíàÿ ðåàêöèÿ, îáåñïå÷èâàþùàÿ çàêóïîðêó êðîâåíîñíîãî ñîñóäà è ïðåêðàùåíèå êðîâîòå÷åíèÿ ïðè ðàíåíèÿõ. Áîëü ïðè ðàíåíèè, ýìîöèîíàëüíîå íàïðÿæåíèå çíà÷èòåëüíî óâåëè÷èâàþò ñâåðòûâàåìîñòü êðîâè. Ñ÷èòàþò, ÷òî îáðàçîâàíèå ôèáðèíà â íåáîëüøèõ êîëè÷åñòâàõ ïðîèñõîäèò â êðîâÿíîì ðóñëå íåïðåðûâíî. Ýòîò íåïðåêðàùàþùèéñÿ ïðîöåññ âíóòðèñîñóäèñòîãî ñâåðòûâàíèÿ êðîâè íå ïðèâîäèò ê îáðàçîâàíèþ òðîìáà è çàêóïîðêå ñîñóäîâ ó çäîðîâîãî ÷åëîâåêà, ïîòîìó ÷òî íàðÿäó ñ íèì èäåò ïðîòèâîïîëîæíûé ïðîöåññ — íåïðåðûâíîå ðàñòâîðåíèå îáðàçîâàâøåãîñÿ ôèáðèíà — ôèáðèíîëèç. Âíóòðèñîñóäèñòîìó ñâåðòûâàíèþ êðîâè ïðîòèâîäåéñòâóåò è âûäåëÿåìûé ñîñóäèñòîé ñòåíêîé ãåïàðèí. Îáà óêàçàííûõ ïðîöåññà ÿâëÿþòñÿ êîìïîíåíòàìè òàê íàçûâàåìîé àíòèñâåðòûâàþùåé ñèñòåìû.
Ïðè ïîâûøåííîì ñîäåðæàíèè õîëåñòåðèíà, ëèïîèäîâ è ëèïîïðîòåèíîâ â ïëàçìå êðîâè (÷òî õàðàêòåðíî äëÿ àòåðîñêëåðîçà) ôóíêöèÿ àíòèñâåðòûâàþùåé ñèñòåìû óãíåòàåòñÿ. Ïðè ýòîì ìîãóò âîçíèêíóòü îñëîæíåíèÿ, ñâÿçàííûå ñ çàêóïîðêîé êðîâåíîñíûõ ñîñóäîâ îáðàçîâàâøèìèñÿ ñãóñòêàìè êðîâè ×åáîòàðåâ Ä.Ô. Ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòàÿ ñèñòåìà ïðè ñòàðåíèè. — Ì.: Ìåäèöèíà, 1999..
Ïðåäñòàâèì ñåáå, ÷òî ìîæåò ïðîèçîéòè â ñëó÷àå, êîãäà ó áîëüíîãî àòåðîñêëåðîçîì âîçíèêàåò ñîñòîÿíèå ðåçêîãî íåðâíîãî, ýìîöèîíàëüíîãî èëè ôèçè÷åñêîãî ïåðåíàïðÿæåíèÿ. Åñòåñòâåííàÿ çàùèòíàÿ ðåàêöèÿ, ïðîÿâëÿþùàÿñÿ â ïîâûøåíèè ñâåðòûâàåìîñòè êðîâè, â ýòèõ óñëîâèÿõ íå ñìîæåò óðàâíîâåñèòüñÿ îäíîâðåìåííûì óñèëåíèåì ôóíêöèè àíòèñâåðòûâàþùåé ñèñòåìû.  ðåçóëüòàòå â ìåñòå «íàèìåíüøåãî ñîïðîòèâëåíèÿ» ìîãóò âîçíèêíóòü âíóòðèñîñóäèñòûå ñãóñòêè êðîâè. Íåðåäêî òàêèì ìåñòîì îêàçûâàþòñÿ êîðîíàðíûå àðòåðèè. Èìåííî â ýòèõ ó÷àñòêàõ ñîñóäû ÷àùå ïîðàæàþòñÿ àòåðîñêëåðîòè÷åñêèì ïðîöåññîì, ÷åìó ñïîñîáñòâóåò ðÿä àíàòîìè÷åñêèõ, ãèäðîäèíàìè÷åñêèõ è ôóíêöèîíàëüíûõ îñîáåííîñòåé êîðîíàðíîãî ñîñóäèñòîãî ðóñëà. Ê ýòèì îñîáåííîñòÿì îòíîñèòñÿ ïðåðûâèñòîñòü êðîâîòîêà, èç-çà êîòîðîãî êðîâü â òå÷åíèå îïðåäåëåííîãî âðåìåíè ïî÷òè íå äâèæåòñÿ è íàõîäèòñÿ â äëèòåëüíîì ñîïðèêîñíîâåíèè ñî ñòåíêàìè àðòåðèé. Êðîìå òîãî, ïðè ðàáîòå ñåðäöà âîçíèêàåò ðåçêîå ñìåùåíèå ñàìèõ ñòåíîê êîðîíàðíûõ ñîñóäîâ.
Âûðàáîòêà ïðîòèâîñâåðòûâàþùèõ âåùåñòâ ñîñóäèñòîé ñòåíêîé íàðóøàåòñÿ èìåííî â òåõ çîíàõ, â êîòîðûõ èìåþòñÿ àòåðîñêëåðîòè÷åñêèå áëÿøêè. Òàê êàê ìåñòîì ëîêàëèçàöèè ïîäîáíûõ áëÿøåê íåðåäêî ÿâëÿåòñÿ îäèí èç ãëàâíûõ ñòâîëîâ êîðîíàðíûõ àðòåðèé, òî èìåííî çäåñü ìîæåò îáðàçîâàòüñÿ ñãóñòîê êðîâè, çàêóïîðèâàþùèé ïðîñâåò. Âîçíèêíîâåíèþ ñãóñòêà ìîæåò ñïîñîáñòâîâàòü è ñïàçì êîðîíàðíûõ àðòåðèé.
 îïûòàõ íà æèâîòíûõ, ïðîâåäåííûõ Å. È. ×àçîâûì â 1966 ã., ïðè ââåäåíèè â êðîâü òðîìáèíà — âåùåñòâà, ïîâûøàþùåãî ñâåðòûâàåìîñòü êðîâè, — êàêèõ-ëèáî èçìåíåíèé è ðàññòðîéñòâ íå íàñòóïèëî. Ýòà ïðîöåäóðà àêòèâèçèðîâàëà àíòèñâåðòûâàþùóþ ñèñòåìó è ëèêâèäèðîâàëà îïàñíîñòü âîçíèêíîâåíèÿ òðîìáà. Îäíàêî êîãäà îäíîâðåìåííî ñ òðîìáèíîì ââîäèëñÿ ïèòóèòðèí — âåùåñòâî, âûçûâàþùåå ñïàçì êîðîíàðíûõ ñîñóäîâ, òî êðîâîòîê â âåíå÷íûõ, àðòåðèÿõ óõóäøàëñÿ. Ôóíêöèè àíòèñâåðòûâàþùåé ñèñòåìû áëîêèðîâàëèñü, è â êîðîíàðíûõ ñîñóäàõ ïîÿâëÿëèñü ñãóñòêè êðîâè. Æèâîòíûå ïîãèáàëè îò îñòðîãî èíôàðêòà ìèîêàðäà.
Ïîäîáíûå ñèòóàöèè ìîãóò íàáëþäàòüñÿ è â îðãàíèçìå ÷åëîâåêà. Ïîðàæåííàÿ àòåðîñêëåðîòè÷åñêèìè áëÿøêàìè ñîñóäèñòàÿ ñòåíêà ÿâëÿåòñÿ «ìåñòîì íàèìåíüøåãî ñîïðîòèâëåíèÿ», â êîòîðîì ïðè ïîâûøåíèè ñâåðòûâàåìîñòè êðîâè ìîæåò íà÷àòüñÿ òðîìáîîáðàçîâàíèå.  ðåçóëüòàòå ðàçâèâàåòñÿ èíôàðêò ìèîêàðäà.
Òàêèì îáðàçîì, âíóòðèñîñóäèñòîå ñâåðòûâàíèå êðîâè â çíà÷èòåëüíîé ìåðå ñâÿçàíî ñ ðàçâèòèåì àòåðîñêëåðîçà. Ïðè ïðîôèëàêòèêå ïîðàæåíèé ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòîé ñèñòåìû îñíîâíîå âíèìàíèå äîëæíî áûòü íàïðàâëåíî íà ïðåäóïðåæäåíèå èìåííî ýòîãî çàáîëåâàíèÿ. Ãåðîíòîëîãè îáíàðóæèëè, ÷òî ïîñëå 80 è òåì áîëåå ïîñëå 90 ëåò ïðîäîëæàþò æèòü òîëüêî òå ëèöà, ó êîòîðûõ ðàçâèòèå àòåðîñêëåðîçà ïðîèñõîäèò ìåäëåííûìè òåìïàìè èëè ïî÷òè íå ïðîèñõîäèò.
Ïðîáëåìå àòåðîñêëåðîçà ïîñâÿùåíî çíà÷èòåëüíîå êîëè÷åñòâî ýêñïåðèìåíòàëüíûõ, êëèíè÷åñêèõ, ïàòîëîãîàíàòîìè÷åñêèõ, ñîöèàëüíî-ìåäèöèíñêèõ è äðóãèõ èññëåäîâàíèé.  ðåçóëüòàòå âûÿâëåíî, ÷òî ïðè ïîâûøåííîé êîíöåíòðàöèè õîëåñòåðèíà â êðîâåíîñíûõ ñîñóäàõ ïðîèñõîäèò îòëîæåíèå ýòîãî âåùåñòâà â ñîåäèíåíèè ñ íàñûùåííûìè æèðíûìè êèñëîòàìè â ñòåíêàõ àðòåðèé, ò. å. ïîÿâëåíèå â íèõ àòåðîñêëåðîòè÷åñêèõ áëÿøåê.
Äëèòåëüíîå âðåìÿ äóìàëè, ÷òî ïîâûøåííûå êîíöåíòðàöèè õîëåñòåðèíà â êðîâè âîçíèêàþò âñëåäñòâèå óñèëåííîãî ïîñòóïëåíèÿ åãî â îðãàíèçì ñ ïèùåé. Ïîäîáíàÿ òî÷êà çðåíèÿ øèðîêî ðàñïðîñòðàíåíà åùå è ñåé÷àñ. Ïîýòîìó íóæíî îñâåòèòü ýòè âîïðîñû áîëåå ïîäðîáíî.
2. Çàâèñèò ëè àòåðîñêëåðîç îò ïèùè
Åùå â 1908 ã. ðóññêèé ó÷åíûé À. È. Èãíàòîâñêèé îáíàðóæèë, ÷òî êîðìëåíèå êðîëèêîâ ÿéöàìè, ìÿñîì è ìîëîêîì ïðèâîäèò ê ðàçâèòèþ àòåðîñêëåðîçà àðòåðèé, íàïîìèíàþùåãî ýòî çàáîëåâàíèå ó ÷åëîâåêà. Âûøå ãîâîðèëîñü î òîì, ÷òî Í. Í. Àíè÷êîâ è Ñ. Ñ. Õàëàòîâ â 1912 ã. âîñïðîèçâåëè àòåðîñêëåðîç ó êðîëèêîâ ïðè êîðìëåíèè èõ ïðîäóêòàìè, ñîäåðæàùèìè áîëüøèå êîëè÷åñòâà õîëåñòåðèíà. Ìíîãî÷èñëåííûå íàáëþäåíèÿ, ïðîâåäåííûå ñ òåõ ïîð, âûÿâèëè, ÷òî ïèùà, áîãàòàÿ õîëåñòåðèíîì (ÿéöà, ñëèâî÷íîå ìàñëî, ñëèâêè, ñìåòàíà, ìîçãè), äåéñòâèòåëüíî ñïîñîáñòâóþò ðàçâèòèþ ïîðàæåíèÿ ñîñóäîâ. Îäíàêî â ïîñëåäóþùåì áûëî óñòàíîâëåíî, ÷òî õîëåñòåðèí â êðîâè ÷åëîâåêà èìååò ýíäîãåííîå ïðîèñõîæäåíèå, ò. å. â îñíîâíîì ñèíòåçèðóåòñÿ â îðãàíèçìå. Ïðÿìîé ñâÿçè ìåæäó êîëè÷åñòâîì õîëåñòåðèíà â ïèùå è óðîâíåì åãî â êðîâè íå îáíàðóæåíî Áîëüøàÿ ìåäèöèíñêàÿ ýíöèêëîïåäèÿ. — Ì.: Ðîññèéñêàÿ ýíöèêëîïåäèÿ, 2003..
 îðãàíèçìå çäîðîâîãî ÷åëîâåêà ôóíêöèîíèðóåò ðÿä ñëîæíûõ ñèñòåì, ðåãóëèðóþùèõ ñîäåðæàíèå õîëåñòåðèíà â êðîâè. Âûÿâëåíî, íàïðèìåð, ÷òî ïîâûøåííîå ââåäåíèå õîëåñòåðèíà ñ ïèùåâûìè ïðîäóêòàìè óãíåòàåò ñèíòåç ýòîãî âåùåñòâà â îðãàíèçìå.  èññëåäîâàíèÿõ, ïðîâåäåííûõ À. Ë. Ìÿñíèêîâûì, îáíàðóæåíî, ÷òî ó ñòóäåíòîâ, åæåäíåâíî óïîòðåáëÿâøèõ â ïèùó âîñåìü ÿèö íà ïðîòÿæåíèè äåñÿòè äíåé, óðîâåíü õîëåñòåðèíà â êðîâè íå ïîâûøàëñÿ. Ýòîò æå ó÷åíûé ïðèâîäèò â êà÷åñòâå ïðèìåðà 55-ëåòíåãî ðûáàêà ñ ïîáåðåæüÿ Îõîòñêîãî ìîðÿ, êîòîðûé ïèòàëñÿ ðûáîé è ñúåäàë êàæäûé äåíü êîëîññàëüíîå êîëè÷åñòâî èêðû ëîñîñÿ. Åæåäíåâíî íà ïðîòÿæåíèè ìíîãèõ ëåò ðûáàê ïîëó÷àë õîëåñòåðèíà â 15 ðàç áîëüøå íîðìû. Îäíàêî ïðè òùàòåëüíîì èññëåäîâàíèè ó íåãî íå áûëî îáíàðóæåíî ïðèçíàêîâ àòåðîñêëåðîçà. Ñëåäîâàòåëüíî, áîãàòûå õîëåñòåðèíîì ïðîäóêòû îïàñíû òîëüêî ïðè äåéñòâèè ðÿäà îòÿãîùàþùèõ (ñïîñîáñòâóþùèõ ðàçâèòèþ àòåðîñêëåðîçà) ôàêòîðîâ: íåïîëíîöåííîé áåëêîâîé äèåòû, ïîñòîÿííîãî íåðâíîãî íàïðÿæåíèÿ, îòðèöàòåëüíûõ ýìîöèé, ìàëîïîäâèæíîãî, «ñèäÿ÷åãî» îáðàçà æèçíè è ò. ä.
 îïûòàõ íà ñîáàêàõ — æèâîòíûõ, âåñüìà óñòîé÷èâûõ ê àòåðîñêëåðîçó,— ãèïåðõîëåñòåðèíåìèÿ (ïîâûøåíèå ñîäåðæàíèÿ õîëåñòåðèíà â êðîâè) âîçíèêàåò òîëüêî â òîì ñëó÷àå, åñëè óñèëåííîå êîðìëåíèå õîëåñòåðèíîì ñî÷åòàåòñÿ ñ îãðàíè÷åíèåì ïðèåìà ñ ïèùåé æèâîòíûõ áåëêîâ èëè óãíåòåíèåì ôóíêöèè ùèòîâèäíîé æåëåçû.
Îáíàðóæåíî, ÷òî ïîâûøåíèå óðîâíÿ õîëåñòåðèíà â êðîâè ÿâëÿåòñÿ ôàêòîðîì, ñïîñîáñòâóþùèì âîçíèêíîâåíèþ àòåðîñêëåðîçà è èíôàðêòà ìèîêàðäà. Ýòî áûëî îò÷åòëèâî ïðîäåìîíñòðèðîâàíî â áîëüøîì êîëè÷åñòâå êëèíè÷åñêèõ è ýêñïåðèìåíòàëüíûõ èññëåäîâàíèé.
Ýêñïåðèìåíòàëüíî äîêàçàíî, ÷òî õîëåñòåðèí îáðàçóåò ïðî÷íûå êîìïëåêñû ñ íàñûùåííûìè æèðíûìè êèñëîòàìè, ÷òî ñïîñîáñòâóåò ïîðàæåíèÿì àðòåðèé àòåðîñêëåðîòè÷åñêèì ïðîöåññîì. Âûÿâëåíà çàâèñèìîñòü ìåæäó êîëè÷åñòâîì óïîòðåáëÿåìûõ â ïèùó æèâîòíûõ æèðîâ, â ñîñòàâ êîòîðûõ âõîäÿò íàñûùåííûå æèðíûå êèñëîòû, è ñòåïåíüþ ðàçâèòèÿ àòåðîñêëåðîçà. Ñîäåðæàíèå õîëåñòåðèíà â êðîâè çàâèñèò îò êîëè÷åñòâà æèâîòíûõ æèðîâ â ïèùåâîì ðàöèîíå.
Ïðè àòåðîñêëåðîçå âî âíóòðåííåé îáîëî÷êå àðòåðèé îòëàãàþòñÿ ñîåäèíåíèÿ õîëåñòåðèíà ñ íàñûùåííûìè æèðíûìè êèñëîòàìè, ñîäåðæàùèìèñÿ â æèâîòíûõ æèðàõ. Ñîåäèíåíèÿ õîëåñòåðèíà ñ íåíàñûùåííûìè æèðíûìè êèñëîòàìè, ñîäåðæàùèìèñÿ â æèðàõ ðàñòèòåëüíîãî ïðîèñõîæäåíèÿ, íåñòîéêè è áûñòðî ðàçðóøàþòñÿ â îðãàíèçìå. Ïîýòîìó ñóùåñòâóåò ìíåíèå, ÷òî æèðû ðàñòèòåëüíîãî ïðîèñõîæäåíèÿ èãðàþò çàùèòíóþ ðîëü â îòíîøåíèè àòåðîñêëåðîçà è ñïîñîáñòâóþò ïðåäóïðåæäåíèþ ýòîãî çàáîëåâàíèÿ. Ãëàâíîå ïðè ýòîì íå ïðîñòî ðàñòèòåëüíàÿ ïèùà, à èìåííî æèðû, ñîäåðæàùèå íåíàñûùåííûå æèðíûå êèñëîòû.
Ðàçâèòèþ àòåðîñêëåðîçà ñïîñîáñòâóåò íå òîëüêî ïîòðåáëåíèå æèâîòíûõ æèðîâ è ñàõàðà, íî è âîîáùå èçáûòî÷íàÿ êàëîðèéíîñòü ïèùè. Ëèøíèå êàëîðèè, ïîñòóïàþùèå â îðãàíèçì, íå èñ÷åçàþò. Ýíåðãèÿ, êîòîðóþ îíè íåñóò, îòêëàäûâàåòñÿ â æèðîâûõ äåïî. Äàæå â òîì ñëó÷àå, êîãäà èçáûòî÷íûå êàëîðèè ïîïàäàþò â îðãàíèçì â âèäå áåëêîâ è óãëåâîäîâ, â ïå÷åíè óñèëèâàåòñÿ ñèíòåç æèðîâ. Îáðàçóþùèåñÿ ïðè ýòîì êàïåëüêè æèðà òðàíñïîðòèðóþòñÿ â æèðîâûå äåïî.
Âûÿâëåíà ïðÿìàÿ çàâèñèìîñòü ìåæäó èçáûòî÷íûì âåñîì, ðàçâèòèåì àòåðîñêëåðîçà è ÷àñòîòîé âîçíèêíîâåíèÿ êîðîíàðíîé áîëåçíè. Óìåíüøåíèå ïðèõîäà êàëîðèé çàìåäëÿåò ïðîãðåññèðîâàíèå àòåðîñêëåðîçà Êîñèöêèé Ã.È. Öèâèëèçàöèÿ è ñåðäöå. — Ì.: Íàóêà, 2005..
3. Ïðîôèëàêòèêà àòåðîñêëåðîçà
Ïðîôèëàêòèêà àòåðîñêëåðîçà äîëæíà íà÷èíàòüñÿ ñ äåòñòâà.
Î÷åíü âàæíîå çâåíî â ïðîôèëàêòèêå — ðàííåå ïðåäóïðåæäåíèå îæèðåíèÿ. Èçâåñòíî, ÷òî ìíîãèå îæèðåâøèå äåòè ñòàíîâÿòñÿ îæèðåâøèìè âçðîñëûìè. Âîçìîæíî, ÷òî â áîëüøèíñòâå ñëó÷àåâ îæèðåíèå íà÷èíàåòñÿ ñ äåòñòâà è óñêîðÿåò ðàçâèòèå ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòûõ çàáîëåâàíèé (èíôàðêò ìèîêàðäà, ãèïåðòîíè÷åñêàÿ áîëåçíü, èíñóëüò). Ó÷èòûâàÿ âàæíîñòü äàííîé ïðîáëåìû, â íåêîòîðûõ ñòðàíàõ âûïóùåíû ñïåöèàëüíûå ðåêîìåíäàöèè ïî ïèòàíèþ ïîäðîñòêîâ è þíîøåé, êîòîðûå âêðàòöå ìîæíî èçëîæèòü ñëåäóþùèì îáðàçîì:
1. Áîëüøå óïîòðåáëÿéòå ðûáû, öûïëÿò, èíäåéêó è òåëÿòèíó. Åøüòå â óìåðåííîì êîëè÷åñòâå è ëó÷øå «òîùèå» ñîðòà ãîâÿäèíû, ñâèíèíû, áàðàíèíû.
2. Ïî÷òè âñå ñîðòà ñîñèñîê ñîäåðæàò î÷åíü ìíîãî æèðà. Ìîæíî óïîòðåáëÿòü îòáèâíûå, íî ëó÷øå ãîòîâèòü èõ èç «òîùåãî» ìÿñà è ïðîæàðèâàòü íà îãíå, ÷òîáû æèð èç íèõ âûøåë. Îòáèâíûå, ïðèãîòîâëåííûå íà ñêîâîðîäå, âïèòûâàþò ñîáñòâåííûé æèð.
3. Èçáåãàéòå æàðåíèÿ ïðîäóêòîâ, íî åñëè èíîãäà ïðèõîäèòñÿ æàðèòü — ïîëüçóéòåñü «íåëèïíóùåé» ñêîâîðîäîé, ÷òîáû âû ìîãëè îáîéòèñü íåáîëüøèì êîëè÷åñòâîì íåíàñûùåííîãî æèðà èëè ìàðãàðèíà.
4. Ãäå âîçìîæíî, çàìåíÿéòå ìàñëî ìàðãàðèíîì. Èñïîëüçóéòå ìàðãàðèí, ñîäåðæàùèé â áîëüøåì êîëè÷åñòâå ðàñòèòåëüíîå ìàñëî.
5. Ðåæå óïîòðåáëÿéòå ìÿñíûå çàâòðàêè, ñîñèñêè, ñàëÿìè. Â íèõ ìíîãî íàñûùåííûõ æèðîâ, êîòîðûå ïðèâîäÿò ê ïîâûøåíèþ óðîâíÿ õîëåñòåðèíà â êðîâè.
6. Áîëüøå óïîòðåáëÿéòå ñâåæèõ ôðóêòîâ, ïóäèíãîâ, ïðèãîòîâëåííûõ íà íåæèðíîì ìîëîêå.
Äåòñêèé âîçðàñò ÿâëÿåòñÿ ëó÷øèì âðåìåíåì äëÿ âîñïèòàíèÿ çäîðîâûõ äèåòè÷åñêèõ ïðèâû÷åê è îòâåòñòâåííîñòü çà ýòî ëåæèò êàê íà îáùåñòâå, òàê è íà ñåìüå.
Äëÿ äåòåé õàðàêòåðíà áîëüøàÿ ôèçè÷åñêàÿ àêòèâíîñòü, íî ñ âîçðàñòîì ìíîãèå òåðÿþò ýòó ïðèâû÷êó. Íåîáõîäèìî ñòàðàòüñÿ, êàê ìîæíî äîëüøå ñîõðàíÿòü ó äåòåé ïðèâû÷êó ê ïîäâèæíîìó îáðàçó æèçíè.
Íå âûçûâàåò ñîìíåíèÿ ôàêò, ÷òî ÷àùå ó êóðÿùèõ ðîäèòåëåé äåòè íà÷èíàþò êóðèòü. Ïîýòîìó êàæäûé ðîäèòåëü äîëæåí õîðîøî ïðîàíàëèçèðîâàòü ñâîå ïîâåäåíèå è ñäåëàòü âûâîä, êàêèå ïðèâû÷êè ìîãóò ïåðåíÿòü ó íåãî äåòè.
Îñîáîå âíèìàíèå ñëåäóåò îáðàùàòü íà äåòåé, ó êîòîðûõ ìíîãèå ÷ëåíû ñåìüè ñòðàäàëè èëè ñòðàäàþò àòåðîñêëåðîçîì. Íåîáõîäèìî ó ýòèõ äåòåé êîíòðîëèðîâàòü ñîäåðæàíèå â êðîâè õîëåñòåðèíà è àðòåðèàëüíîå äàâëåíèå, ÷òîáû âîâðåìÿ óëîâèòü íåáëàãîïðèÿòíûå ñèìïòîìû è ïðåäóïðåäèòü çàáîëåâàíèå Îãàíîâ Ð.Ã. Áåðåãèòå ñåðäöå. — Ì.: Ìåäèöèíà, 1997..
Çàêëþ÷åíèå
Çà ïîñëåäíèå äåñÿòèëåòèÿ êàðäèîëîãè äîáèëèñü áîëüøèõ óñïåõîâ â ïîíèìàíèè ìåõàíèçìîâ ðàçâèòèÿ è ëå÷åíèè ðàçëè÷íûõ ñåðäå÷íîñîñóäèñòûõ çàáîëåâàíèé. Óñïåøíî îïåðèðóþòñÿ áîëüíûå ñ âðîæäåííûìè è ïðèîáðåòåííûìè ïîðîêàìè ñåðäöà, äîñòèãíóòû õîðîøèå ðåçóëüòàòû â ïðîôèëàêòèêå è ëå÷åíèè ìíîãèõ áîëåçíåé. Ïîÿâëåíèå ýôôåêòèâíûõ ñðåäñòâ, ñíèæàþùèõ àðòåðèàëüíîå äàâëåíèå, è ëó÷øåå ïîíèìàíèå çàêîíîìåðíîñòåé ðàçâèòèÿ ãèïåðòîíè÷åñêîé áîëåçíè ïîçâîëèëî âðà÷àì êîíòðîëèðîâàòü äàæå î÷åíü ñòîéêîå ïîâûøåíèå àðòåðèàëüíîãî äàâëåíèÿ. Îáû÷íûìè ñòàëè îïåðàöèè íà ñîñóäàõ ñåðäöà, äàæå ïåðåñàäêà ñåðäöà â íàñòîÿùåå âðåìÿ óæå íèêîãî íå óäèâëÿåò. Îäíàêî, êàê áû íå áûëè ýôôåêòèâíû òåðàïåâòè÷åñêèå è õèðóðãè÷åñêèå ìåòîäû ëå÷åíèÿ ñåðäå÷íîñîñóäèñòûõ çàáîëåâàíèé, äàííóþ ïðîáëåìó â öåëîì ìîæåò ðåøèòü òîëüêî íàó÷íî îáîñíîâàííàÿ, ïðàâèëüíî îðãàíèçîâàííàÿ è øèðîêî ïðîâîäèìàÿ ïðîôèëàêòèêà ýòèõ çàáîëåâàíèé, è óñïåõ åå áóäåò âî ìíîãîì çàâèñåòü íå òîëüêî îò ðàáîòû ìåäèêîâ è ìåäèöèíñêèõ ó÷ðåæäåíèé, íî îò ñàìîãî íàñåëåíèÿ, îò åãî æåëàíèÿ ó÷àñòâîâàòü â ïðîôèëàêòè÷åñêèõ ìåðîïðèÿòèÿõ. Ïîýòîìó î÷åíü âàæíî, ÷òîáû íàñåëåíèå çíàëî ôàêòîðû, ñïîñîáñòâóþùèå ðàçâèòèþ ñåðäå÷íîñîñóäèñòûõ çàáîëåâàíèé, è îñíîâíûå íàïðàâëåíèÿ áîðüáû ñ íèìè.
 îïûòàõ íà êðûñàõ, ïðîâåäåííûõ Â. Í. Íèêèòèíûì, ðåçêîå îãðàíè÷åíèå êàëîðèé â ðàííåì âîçðàñòå çíà÷èòåëüíî ïðîäëåâàëî æèçíü ýòèõ æèâîòíûõ è çàäåðæèâàëî ðàçâèòèå ÿâëåíèé, ñâîéñòâåííûõ ñòàðîñòè.
Âñå ñêàçàííîå ñâèäåòåëüñòâóåò î áåññïîðíîé ñâÿçè ìåæäó êàëîðèéíîñòüþ ïèùè è ðàçâèòèåì àòåðîñêëåðîçà. ×åëîâåêó «ñèäÿ÷åãî» îáðàçà æèçíè, òðàòÿùåìó îòíîñèòåëüíî ìàëî êàëîðèé, íåîáõîäèìî ïîçàáîòèòüñÿ î çíà÷èòåëüíîì îãðàíè÷åíèè èõ êîëè÷åñòâà â ïèùå. Íóæíî íàó÷èòüñÿ èñêóññòâó ïîäàâëÿòü èëè, ëó÷øå, ïåðåáèâàòü ñâîé àïïåòèò, ñëåäèòü çà äèíàìèêîé âåñà òåëà, ïðèõîäîì è ðàñõîäîì êàëîðèé, èçáåãàòü ïîëîæèòåëüíîãî ýíåðãåòè÷åñêîãî áàëàíñà.
Ñïèñîê ëèòåðàòóðû
1. Áîëüøàÿ ìåäèöèíñêàÿ ýíöèêëîïåäèÿ. — Ì.: Ðîññèéñêàÿ ýíöèêëîïåäèÿ, 2003.
2. Áîðîâñêèé Å.Â. Áîëåçíè ñåðäöà. — Ì.: Çíàíèå, 2001.
3. Êîñèöêèé Ã.È. Öèâèëèçàöèÿ è ñåðäöå. — Ì.: Íàóêà, 2005.
4. Îãàíîâ Ð.Ã. Áåðåãèòå ñåðäöå. — Ì.: Ìåäèöèíà, 1997.
5. ×åáîòàðåâ Ä.Ô. Ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòàÿ ñèñòåìà ïðè ñòàðåíèè. — Ì.: Ìåäèöèíà, 1999.
КРАЕВОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ
ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ БЮДЖЕТНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
СРЕДНЕГО
ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
«УССУРИЙСКИЙ
МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»
Курсовая работа
Тема: «Атеросклероз»
Специальность 060101.52 «Лечебное дело»
Дисциплина «Терапия с курсом первичной
медико-профилактической помощи»
Выполнила:
Пасикера Я. В.
студентка 512 группа
Руководитель:
Никитина Т. И.
Уссурийск, 2011
Оглавление
Введение 3
Этиология и патогенез: 4
Классификация гиперлипопротеидемий,
принятая ВОЗ 5
Клиническая картина. 7
Атеросклероз сосудов
головного мозга способствует развитию
хронической недостаточности кровоснабжения
головного мозга, его ишемии. 8
Диагностика 9
Дифференциальный диагноз
некоторых форм атеросклероза: 10
Современные подходы
к лечению атеросклероза: 14
Основные принципы диетотерапии
атеросклероза 18
Использованная литература 34
Введение
Атеросклероз – хроническое заболевание, при котором
происходит системное поражение артерий,
выражающееся в отложении липидов и солей
кальция во внутренней стенке и в развитии
соединительной ткани с последующим уплотнением
и сужением просвета сосудов. Вследствие
нарушения кровотока в органах развиваются
дистрофические, некробиотические и склеротические
процессы.
Атеросклероз
является одной из наиболее частых
болезней современности. Распространенность
атеросклероза неодинакова. Заболеваемость
весьма высока в странах Европы,
Северной Америки, в то время как
в Азии, Африке, Латинской Америке
атеросклероз встречается значительно
реже. В крупных городах частота
атеросклероза выше, чем в сельских
местностях. Мужчины болеют чаще, чем
женщины, причем у последних атеросклероз
развивается в среднем на 10 лет
позже, чем у мужчин. Эти различия являются
следствием различного образа жизни, характера
питания, рода занятий, генетических особенностей,
нервно-гормональных факторов и др.
Этиология и патогенез:
Во всем
мире в настоящее время принята
липидная теория атеросклероза, утверждающая
ведущую роль липопротеидов различных
классов и в первую очередь
холестерина в развитии биохимических
и морфологических изменений
в артериальной стенке, конечным проявлением
которых становится формирование атеросклеротической
бляшки. Считается общепризнанным,
что повышение уровня холестерина
в плазме крови на 1% во много раз
увеличивает риск возникновения
ИБС и других проявлений атеросклероза.
Липиды в крови циркулируют в
виде белково-липидных комплексов, состоящих
из холестерина, триглицеридов, фосфолипидов
и белков. Белковая часть представлена
аполипопротеинами, которые играют важную
роль в стабилизации комплексов липопротеидов.
Известно 9 аполипопротеинов, однако подробно
изучен состав и роль в атерогенезе лишь
половины. В зависимости от соотношения
основных компонентов выделяют 4 основных
класса липопротеидов. Наиболее крупные
частицы — хиломикроны являются основной
транспортной формой экзогенного жира
и состоят преимущественно из триглицеридов
(85%), белков и других компонентов. Стабилизируют
оболочку хиломикрон белки и фосфолипиды.
В печени триглицериды, холестерин и фосфолипиды
включаются в состав других белково-липидных
комплексов: пре-бета-липопротеидов (липопротеидов
очень низкой плотности — ЛПОНП) и бета-липопротеидов
(липопротеидов низкой плотности — ЛПНП);
они циркулируют в крови и обладают агрессивными
атерогенными свойствами. Клетки организма
человека, как известно, нуждаются в холестерине:
его переносят к ним из плазмы крови липопротеиды
низкой плотности (ЛПНП). Проникнуть внутрь
клетки холестерин может, лишь взаимодействуя
с ЛПНП-рецепторами, располагающимися
на поверхности клетки и способными доставить
холестерин внутрь нее. Основной орган,
удаляющий холестерин и липопротеиды
низкой плотности из плазмы, — печень, поэтому
чем больше число ЛПНП-рецепторов, тем
ниже уровень атерогенного холестерина
в плазме. ЛПОНП состоят преимущественно
из эндогенных триглицеридов (55%) и небольшого
количества холестерина. ЛПНП содержат
до 45% холестерина и его эфиров и являются
главными транспортными носителями этого
старина. Помимо холестерина они включают
в себя триглицериды — 10% и фосфолипиды
— 20%.
Значительно
меньше липидов в альфа-липопротеидах
(липопротеиды высокой плотности — ЛПВП)
— около 50% белка и фосфолипидов. ЛПВП обладают
свойствами удалять холестерин с поверхности
сосудов и других тканей и транспортировать
его в печень для катаболизма. Выделяют
и так называемые флотирующие липопротеиды.
Этот промежуточный класс липидов содержит
очень большое количество холестерина.
Образуются они в процессе превращения
ЛПОНП в ЛПНП и тоже принимают участие
в развитии атеросклероза.
Известные
разновидности гиперлипопротеидемий
можно свести к 5 типам.
Классификация гиперлипопротеидемий,
принятая ВОЗ
Тип | Холестерин плазмы | Холестерин ЛПНП | Триглицериды плазмы | Нарушение липопротеидов |
1 | Повышен | Понижен или в норме | Повышены; | Избыток хиломикрон |
IIa | Повышен или в норме | Повышен | В норме | Избыток ЛПНП |
11б | Повышен | Повышен | Повышены | Избыток ЛПНП и ЛПОНП |
III | Повышен | Понижен или в норме | Повышены | Избыток ремнантов, хиломикрон и ЛПНП |
IV | Повышен | В норме | Повышены | Избыток ЛПОНП |
V | Повышен | В норме | Повышены | Избыток хиломикрон и ЛПОНП |
Из приведенной
таблицы видно, что атерогенны II,
III и IV типы гиперлипопротеидемий.
Общепринятые
представления о возникновении
атеросклероза сводятся к следующей
картине: атерогенные липопротеиды,
содержащиеся в плазме, проникают
через более или менее поврежденный
эндотелий в субэндотелиальный
слой, где накапливаются и поглощаются
мигрировавшими в этот слой клетками
моноцитарно-макрофагальной системы,
которые затем трансформируются
в пенистые клетки. Последние, распадаясь,
изливают в интиму липиды, в том числе
эфиры холестерина и холестерин, что вызывает
пролиферативную реакцию гладкомышечных
клеток с формированием атеросклеротической
бляшки. Повреждение же эндотелия приписывают
в основном действию гемодинамических
сил и коллоидно-химических факторов,
обусловленных составом крови. К последним
относят модифицированные липопротеины,
токсические вещества, иммунные комплексы,
форменные элементы крови и т. д. Однако
вышеизложенные представления об атерогенезе
вызывают ряд серьезных возражений. Во-первых,
отметим, что напряжение сдвига на стенке
кровеносных сосудов, при котором может
повреждаться слой эндотелиальных клеток,
составляет 40 Н/м2. Вместе с тем известно,
что при обычных условиях напряжение сдвига
в кровеносных сосудах значительно меньше
указанной величины и составляет, например,
для восходящей аорты 0.43 Н/м2 . Во-вторых,
коллоидно-химические факторы также не
могут рассматриваться как первопричина
повреждения, которое запускает атеросклеротический
процесс. Такое предположение противоречило
бы фактам о локализации атеросклеротических
изменений в крупных артериях. В-третьих,
не объясняется существование скрытого
бессимптомного периода атерогенеза.
Таким образом, можно сказать, что повреждение
эндотелия гемодинамическими и коллоидно-химическими
факторами маловероятно. В подтверждение
сказанного можно отметить, что повреждение
эндотелия типа «оголенных участков»
никогда не встречается на ранней стадии
развития атеросклероза. Отметим также,
что один из авторитетных исследователей
атеросклероза Р. Росс в последнее время
полагал, что повреждение эндотелиального
слоя может быть столь слабым, что в результате
нарушается только проницаемость эндотелия
без явных морфологических изменений
или существенного разрушения эндотелия.
Однако природа повреждающего агента
и механизм повреждений остаются неясными.
В последнее время усиленно разрабатывается
вирусная гипотеза этиологии атеросклероза.
Клиническая картина.
Определяется не столько выраженностью
и распространенностью изменений в сосудах,
сколько их локализацией. Наиболее часто
поражаються грудная и нисходящая часть
аорты, венечные, общие сонные, мозговые,
почечные, мезентериальные и бедренные
артерии
Независимо
от локализации процесса А.Л.Мясников
предложил выделять 2 периода в развитии
заболевания: начальный (доклинический)
и период клинических проявлений. В начальном
периоде изменений в органах нет. Ему присущи
неспецифические нервно-сосудистые нарушения
типа спазмов сосудов, холестеринемия
и дислипидемия. Во втором периоде первоначально
симптомы и признаки отражают несоответствие
между потребностью пораженных органов
и тканей в кислороде и возможностью его
доставки через измененные атеросклерозом
сосуды. Сначала это несоответствие проявляется
только при выраженных физических нагрузках,
а в дальнейшем, с прогрессированием атеросклероза
и уменьшением просвета сосуда этот дисбаланс
начинает проявляться при незначительной
нагрузке и даже в покое.
При нарушении
целостности бляшки, когда начинается
процесс тромбообразования, наступает
резкое обострение заболевания.
Атеросклеороз аорты развивается
раньше других сосудистых зон, однако
его клинические проявления вначале выражены
незначительно или совсем отсутствуют.
Иногда возникает загрудинная боль (аортралгия),
иррадиирующая в межлопаточную область.
При атрофии мышечного слоя в пораженных
атеросклерозом участках аорты формируется
аневтизма с образованием мешковидных
или диффузных расширений. При аневризме
аорты возникают боли, локализация которых
зависит от места ее образования. Отмечаются
и другие симптомы – головные боли, отечность
лица, кашель, одышка, дисфагия. Объективно
обнаруживаются расширение границ сосудистого
пучка, систолический шум во втором межреберье
справа от грудины. Грозным осложнением
является расслаивание стенки аневризмы
и ее разрыв со смертельным исходом.
Атеросклероз венечных
артерий- определяет клиническую картину ишемической
болезни сердца.
Атеросклероз сосудов
головного мозга способствует развитию хронической
недостаточности кровоснабжения головного
мозга, его ишемии.
Клинические
проявления обусловлены недостатком
кровоснабжения определенных областей
головного мозга. Переходящая ишемия,
связана, как правило, со спазмом
мозговых артерий и является предвестником
более грозного осложнения – инсульта.
Очень характерна
быстрая утомляемость, рассеянность,
трудность сосредоточения внимания.
Снижается память на текущие события
при сохраненной профессиональной
памяти. Беспокоят упорные головные
боли, шум в голове, иногда головокружения,
ухудшается сон, отмечается раздражительность,
подавленное настроение. С течением
времени симптоматика прогрессирует,
указанные расстройства усугубляются.
В конечной стадии резко выражена
энцефалопатия, снижается интеллект,
возникают межжелудочковые расстройства,
симптомы паркинсонизма (скованность,
амимия).
Атеросклероз почечных
артерий, приводящий к стойкой ишемии почек, является
причиной высокой стабильной артериальной
гипертензии. Над местом сужения почечной
артерии выслушивается систолический
шум. В моче умеренная протеинурия, небольшие
изменения осадка (единичные эритроциты,
гиалиновые цилиндры).
Атеросклероз периферических артерий наиболее часто
развивается в артериях снабжающих кровью
нижние конечности. Клинически проявляется
синдромом перемежающейся хромоты, сильной
болью в ногах при ходьбе, судорожным спазмом.
Объективно
определяется уменьшение кожной температуры
конечностей, ослабление или отсутствие
пульса на артериях стопы. Прогрессирование
поражения сосудов проявляется
сокращением расстояния, которое
больной может пройти без боли
в ногах. При прогрессирующем
течении и резистентности процесса
к проводимому лечению исходом
является гангрена пораженной конечности.
Атеросклероз мезентериальных
сосудов проявляется приступообразными болями
в верхней части живота на высоте пищеварения
(через 2-3 часа после приема пищи), напоминающие
таковые при стенокардии (т.н. грудная
жаба), диспептическими расстройствами,
обусловленными дисфункцией кишечника,
похуданием. Объективно может выслушиваться
систолический сосудистый шум.
Диагностика
В диагностике атеросклероза
используют клинико-лабораторные и инструментальные
методы. Помимо характерных жалоб больного
важное значение имеет аускультативное
т пальпаторное исследование сосудов
доступных областей, позволяющее установить
отсутствие пульсации пораженной артерии,
при стенозировании – систолический сосудистый
шум.
Важную
диагностическую роль играют инструментальные
методы – реография различных
сосудистых областей (реоэнцефалография,
реовазография), сфигмография, ультразвуковые
методы диагностики окклюзии артерий.
В диагностике аневризм наибольшую значимость
имеет рентгенологическое, особенно рентгенконтрастное,
исследование. В ряде случаев решающее
значение имеет ангиография. Все шире
в практике используются компьютерная
томография, эхосканирование. Результативно
биохимическое исследование крови с целью
исследования холестеринового спектра: Нормальное содержание общего холестерола
составляет 5,5-7,22 ммоль/л, 70% его находится
в эстерифицированном состоянии. Количество
холестерола во фракции ЛПВП достаточно
стабильно, изменяется с возрастом
от 0,9 до 1,9 ммоль/л плазмы. Снижение этого
показателя ниже 0,9 ммоль/л — указание
на возможность развития атеросклероза,
повышение — положительный признак.
Вероятность развития атеросклероза
прогнозируется оптимально так называемым
индексом атерогенности, отношением суммарного
содержания холестерола в ЛПНП и ЛПОНП
к его содержанию в ЛПВП: (общий холестерол
минус холестерол ЛПВП)/холестерол ЛПВП.
Это отношение
у новорожденных не выше 1,0; в 20-30
лет от 2 до 2,8; старше 30 у лиц без признаков
атеросклероза 3,0-3,5, а у больных им выше
4,0, иногда 5,0-6,0.
На возможность развития атеросклероза
косвенно указывает и содержание
ЛПНП или ЛПОНП, а также снижение концентрации
ЛПВП
(в норме: ЛПОНП — 1,3-2,0,ЛПНП — 2,1-4,0 и ЛПВП — 0,2-0,25 г/л плазмы
крови).
Определенное диагностическое
значение имеет отношение суммарного содержания
холестерола к сумме фосфолипидов: в норме
— около 1,0, при атеросклерозе вне обострений
увеличено до 1,5, при наличии обострений
(ИБС) до 1,7-1,9.
Дифференциальный
диагноз некоторых форм атеросклероза:
Дифференцировать облитерирующий
атеросклероз нужно прежде всего с облитерирующим
эндартериитом.
В отличие от эндартериита, возникающего
чаще остро под влиянием травмы,
охлаждения, при атеросклерозе процесс
в сосудах развивается медленно,
постепенно и сопровождается компенсаторным
развитием коллатералей. Вследствие этого
выраженная ишемия с появлением трофических
расстройств встречается редко. Больные
атеросклерозом жалуются в основном на
перемежающуюся хромоту, онемение области
бедра, голени, ягодиц. При эндартериите
недостаточность кровообращения возникает
в дистальных отделах конечностей, преимущественно
в пальцах. Связана она с непроходимостью
коллатерального кровообращения; выявляется
резкими болями и похолоданием.
Атеросклероз обычно поражает нисходящий
отдел аорты с отходящими от него
ветвями, что выявляется недостаточностью
кровообращения нижних конечностей. Недостаточность
кровообращения верхних конечностей
в связи с их атеросклеротическим
поражением встречается реже.
Генерализация процесса, проявляющаяся
нарушения кровообращения нижних и
верхних конечностей, наблюдается,
как правило, только при эндартериите.
Одним из наиболее постоянных признаков
эндартериита является поражение поверхностных
вен – мигрирующий тромбофлебит.
Форму эндартериита, протекающего с
поражением вен, отдельные авторы (Бюргер,
Лидский и др.), выделяют в самостоятельную
форму заболевания. Поражения вен
при атеросклерозе обычно не наблюдается.
Ангиорентгенологические признаки эндартериита
и атеросклероза тоже отличаются: Для
облитерирующего эндартериита характерно
равномерное коническое сужение магистральных
артерий, с облитерацией мелких артерий
голени и стопы. Коллатеральное кровообращение
при эндартериите выражено слабо и не
всегда обеспечивает достаточное кровоснабжение
дистальных отделов конечности. Для облитерирующего
атеросклероза артерий нижних конечностей
характерна изъеденность контуров артерий,
сегментарная обтурация или стеноз крупных
артерий, различной степени выраженности
развитие коллатеральных сосудов.
