Кщс при бронхиальной астме

Классификация бронхиальной астмы (по Г.Б.Федосееву). Этапы развития бронхиальной астмы

1. Состояние предастмы. Этим термином обозначаются состояния, представляющие угрозу возникновения бронхиальной астмы. К ним относят острый и хронический бронхит, острую и хроническую пневмонию с элементами бронхоспазма, сочетающиеся с вазомоторным ринитом, крапивницей, вазомоторным отеком, мигренью и нейродермитом при наличии эозинофилии в крови и повышенного содержания эозинофилов в мокроте, обусловленные иммунологическими или не иммунологическими механизмами патогенеза.

2. Клинически оформленная бронхиальная астма — после первого приступа или статуса бронхиальной астмы.

II. Формы бронхиальной астмы

1.Иммунологическая форма.

2.Не иммунологическая форма.

III. Патогенетические механизмы бронхиальной астмы

1. Атопический — с указанием аллергизирующего аллергена или аллергенов.

2. Инфекционно-зависимый — с указанием инфекционных агентов и характера инфекционной зависимости, которая может проявляться стимуляцией атопической реакции, инфекционной аллергией и формированием первично измененной реактивности бронхов.

3. Аутоиммунный.

4. Дисгормональный — с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений.

5. Нервно-психический с указанием вариантов нервно-психических изменений.

6. Адренергический дисбаланс.

7. Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной и нервной систем, может быть врожденной, проявляется под влиянием химических, физических и механических ирритантов и инфекционных агентов и характеризуется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии холодного воздуха, медикаментов и т.д.

IV. Тяжесть течения бронхиальной астмы

1.Легкое течение (обострения недлительные, 2-3 раза в год, приступы удушья легко купируются пероральным приемом бронхолитических препаратов, в межприступный период приступы бронхоспазма не выявляются).

2.Течение средней тяжести (обострения наблюдаются 3-4 раза в год, для купирования приступов удушья приходится прибегать к парентеральным введениям бронхолитиков, антигистаминных, противовоспалительных препаратов).

3.Тяжелое течение (характеризуется частыми и длительными обострениями болезни, редкими ремиссиями, склонностью перехода в астматический статус).

V. Фазы течения бронхиальной астмы

1. Обострение.

2. Затихающее обострение.

3. Ремиссия.. Осложнения

1.Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и т.д.

2.Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и т.д.

Основными клиническими симптомами приступа удушья являются экспираторная одышка на фоне резкого ограничения подвижности грудной клетки (низкое стояние диафрагмы), свистящее дыхание, рассеянные сухие и жужжащие хрипы, постоянно меняющие свою интенсивность и локализацию, иногда (при наличии очагов воспаления) влажные мелкопузырчатые хрипы. Больной всегда принимает вынужденное положение: сидит, опираясь руками о край стола, значительно нагнувшись вперед. Кожные покровы бледные, вспомогательные мышцы напряжены, отмечается тахикардия, глухость сердечных тонов, границы сердечной тупости не определяются из-за эмфиземы. В случае инфекционно-аллергической формы астмы приступ заканчивается отхождением значительного количества вязкой слизисто-гнойной мокроты. Если приступ затягивается, то отмечается выраженное депрессивное состояние больного, бледность сменяется теплым цианозом кожных покровов лица и конечностей. Вследствие значительного повышения давления в системе малого круга правому желудочку сердца приходится преодолевать значительное сопротивление на фоне недостаточного снабжения кислородом, что может привести к возникновению ангинозных болей, обусловленных не инфарктом миокарда, а глубокой тканевой гипоксией.

Длительность болезни определяет переход функциональных нарушений в органические. Если при первых приступах удушья нарушение бронхиальной проходимости является в основном следствием спазма бронхов, то по прошествии ряда лет в стенке бронха происходят выраженные структурные изменения — явления хронического гипертрофического или атрофического эндобронхита. На значительном протяжении бронхиального дерева слущивается эпителиальный покров, наступает метаплазия реснитчатого эпителия, гипертрофия, а затем и атрофия слизистых желез. Параллельно отмеченному за счет постоянного периодически повторяемого растяжения легочной ткани формируется обтурационная эмфизема с присущими ей уменьшением респираторной поверхности и ригидностью легочной ткани. Имеют место выраженные процессы перестройки сосудистой сети легкого. Стенки сосудов, испытывая повышенное давление, гипертрофируются за счет мышечных слоев, открываются «аварийные» и формируются новые анастомозы между сосудами малого и большого круга (шунты), по которым кровь, минуя альвеолярные капилляры, то есть не оксигенируясь, перемешивается с кровью большого круга, усугубляя гипоксемию.

Следует учитывать, что течение заболевания у лиц старше 45 лет происходит на фоне естественных инвслютивных процессов организма, при которых увеличивается число функциональных ателектазов, уменьшается мощность выдоха, происходит замедление кровотока с развитием циркулярной гипоксемии в системе легочного бассейна. Вследствие этого развитие астмы в старших возрастных группах тяжелее по клиническому течению и прогностически малоблагоприятно.

При исследовании периферической крови на высоте приступа удушья часто выявляется эозинофилия и базофилия.

При атопической форме бронхиальной астмы определяется малое количество мокроты стекловидной консистенции, при микроскопическом исследовании которой выявляются спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы, скопления эпителиальных клеток. При бактериологическом исследовании, как правило, обнаруживается небогатая флора. Обнаружение стафилококка в сочетании с положительной пробой на стафилококковый токсин свидетельствует в пользу инфекционно-аллергического генеза заболевания.

При атопической бронхиальной астме в 60 % случаев удается обнаружить повышение концентрации Ig E. Обычно его можно выделить из секрета слизистой оболочки носа и бронхиального дерева. При обеих формах астмы имеет место синдром дисглобулинемии, более выраженный у больных инфекционно-аллергической астмой. Снижение содержания Ig А и Ig G предположительно объясняют понижением общей иммунологической активности организма, а увеличение Ig G и Ig M в период улучшения связывают с нарастанием титров, защитных антител. При длительном течении бронхиальной астмы можно обнаружить гипоальбуминемию и уменьшение количества гаммаглобулинов.

Анализ мочи может выявить умеренные гематурию и альбуминурию, являющиеся следствием повышенного давления в системе почечного кровообращения, обусловленного гипоксией. Содержание электролитов в моче зависит от клинического состояния больного, на фоне которого развивается приступ удушья. Так, синдром развернутого легочного сердца сопровождается повышенной экскрецией ионов К+. Отклонения в содержании ионов C- и Na+ зависят преимущественно от уровня кислотно-щелочного состояния (КЩС). Выраженность дыхательной недостаточности обусловливает сдвиги в сторону респираторного алкалоза или смешанного ацидоза. Изменения КЩС стереотипны для любой формы бронхиальной астмы и коррелируют с выраженностью и длительностью бронхиальной обструкции. Нарастание ацидоза снижает активность адреналина и усиливает активность ацетилхолина, при этом отмечается повышение порога возбудимости адренергических структур. Таким образом, гипоксия и ацидоз усиливают бронхоспазм.

Электрокардиографические исследования часто выявляют признаки перегрузки правых отделов сердца (высокие остроконечные зубцы PHt Ц, снижение сегмента ST в III, II, V, и V2, глубокие зубцы S в Vs 6 отведениях, блокада правой ножки пучка Гиса).

Рентгенологическое обследование чаще всего обнаруживает повышенную прозрачность легочных полей, обеднение периферической сосудистой сети, расширение корней за счет центральных ветвей легочной артерии. В зависимости от тяжести приступа рентгенологическая симптоматика сердца может быть и более выраженной: отмечают выбухание легочной артерии, сглаженность сердечной талии, «капельное сердце».

При исследовании функции внешнего дыхания у больного на высоте приступа удушья регистрируется снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), значительно увеличиваются остаточный объем и функциональная остаточная емкость (ФОЕ). Ухудшается процесс смешиваемости газов. Отмечают неэффективную гипервентиляцию (увеличение МОД) при легких и средних степенях приступов удушья и гиповентиляцию — при тяжелых. Главнейшей особенностью являются выраженные нарушения бронхиальной проходимости — снижение индекса Тиффно, показателей пневмотахометрии. При этом преимущественно нарушается мощность выдоха. Потребление кислорода (П02) резко повышено, однако использование его затруднено — показатель коэффициента использования кислорода (КИО2) значительно снижен, что отражает нарушение соотношения вентиляции и кровотока.

Формируется гипоксемия, усугубляющаяся примесью венозной крови, протекающей не только по шунтам, но по значительному альвеолярному пространству, не принимающему участия в газообмене (ателектаз альвеол).

Длительное течение приступа удушья (хотя не исключена возможность острого развития) может перейти в качественно новое состояние организма, обозначаемого как астматический статус.

Астматический статус (status osthmaticus) является доказательством изменения клинического течения бронхиальной астмы в сторону ее большей злокачественности. Признаками, отличающими его от тяжелого приступа удушья, являются ярко очерченная резистентность к симпатомиметикам и бронхолитикам, возможность быстрого развития тотальной легочной обструкции, острого легочного сердца, гипоксемической комы. Отмечается гипоксемия с гиперкапнией, аноксия тканей и вторичная полицитемия.

В клиническом течении астматического статуса выделяют три стадии.

Первая стадия характеризуется несоответствием шумов, выслушиваемых на расстоянии (их много и они интенсивны) и при локальной аускультации (рассеянные сухие хрипы в небольшом количестве на фоне ослабленного дыхания). При аускультации сердца отмечаются акцент и расщепление II тона над легочной артерией. Наблюдается устойчивая к сердечным гликозидам тахикардия и наклонность к гипертензии. Обращают на себя внимание бледный цианоз, а также признаки физической астении с эмоциональной неустойчивостью, напряженностью, нарастанием чувства тревоги.

Вторая стадия отражает нарастание глубокой степени дыхательной недостаточности, обусловленной тотальной обструкцией бронхов. Отмечают тахипноэ, олигопноэ (частое поверхностное дыхание и едва уловимые экскурсии грудной клетки). Вследствие нарастающего образования слизистых пробок, закупоривающих просвет бронхиол и бронхов, отмечается снижение звучности и количества сухих хрипов вплоть до их полного исчезновения и формирования синдрома «немого легкого», Гипертензия сменяется гипотонией. Развиваются декомпенсированный дыхательный ацидоз и гиперкапния.

Формирование гипоксемической комы знаменует третью стадию астматического статуса. Клинически отмечают выраженный диффузный цианоз, быструю или медленную потерю сознания с угасанием всех рефлексов, синдром немого легкого, звучные тоны сердца, частый и малый пульс, гипотонию, коллапс. Летальный исход наступает вследствие паралича дыхательного центра.

Больные атопической астмой отмечают кашель, одышку при физической нагрузке, боли в области сердца гипоксического генеза. При физикальном исследовании легких определяется тимпанит, на фоне ослабленного дыхания выслушиваются единичные сухие хрипы, лучше выявляющиеся при форсированном дыхании. Могут отмечаться увеличение перкуторных размеров печени (за счет застойных явлений), глухость сердечных тонов, смещение границ сердечной тупости вправо, тахикардия, лабильность артериального давления.

Исследования функции внешнего дыхания как при инфекционно-аллергической, так и атопической форме бронхиальной астмы выявляют ту или иную степень дыхательной недостаточности по обструктивному типу у больных без сопутствующих и осложняющих легочных заболеваний или по смешанному типу у больных с сопутствующими пневмо-склеротическими изменениями.

Реабилитация больных бронхиальной астмой включает комплекс восстановительных мероприятий, направленных на достижение стойкой компенсации заболевания, выздоровления, нормализации или улучшения показателей функции легочного дыхания и сердечно-сосудистой системы, физической работоспособности и профессиональной трудоспособности.

Основная цель реабилитации при бронхиальной астме — купировать бронхоспазм, закрепить этот эффект на максимально длительный период, нормализовать или повысить показатели функции кардиореспираторной системы и подготовить больного к выполнению своих профессиональных обязанностей.

Задачи реабилитации зависят от индивидуальных особенностей больных: одним показана только медицинская (включающая и физическую) реабилитация, другим — медицинская и профессионально-социальная.

Соблюдение основных принципов восстановительного лечения (раннее начало, комплексность, индивидуальный подход, непрерывность, преемственность, учет функционального и общефизического состояния пациента, его социального статуса и профессиональных наклонностей) обычно является залогом положительных результатов всего процесса реабилитации.

Чаще используют медикаментозное лечение больных астмой. Среди противоастматических препаратов наиболее признанными являются бронхоспазмолитики (симпатомиметики и теофиллин), глюкокортикоидные гормоны и кромолин-натрий (интал). Реже используются холинолитики, изучается действие антагонистов кальция. Особое место отводится попыткам воздействовать на иммунные процессы с помощью иммуномодуляторов и иммуннодепресантов, а также применению гемосорбции. Аллергологи проводят специфическую гипо-сенсибилизацию. У больных астмой часто применяют противокашлевые и отхаркивающие средства.

Важную роль играют немедикаментозные способы лечения больных: лечебная физическая культура, массаж, физиотерапия, психотерапия, климатотерапия, иглорефлексотерапия и другие, то есть физическая реабилитация.

Физическая реабилитация — необходимый этап в лечении больных бронхиальной астмой. Дело в том, что даже стойкое прекращение удушья, достигнутое в результате медикаментозной реабилитации, не является залогом полного восстановления функций легочного дыхания, миокарда и центральной гемодинамики. Процессы восстановления функции этих органов и систем, иммунологической реактивности организма идут медленно и зачастую запаздывают за динамикой клинических проявлений бронхоспазма. Отсюда вытекает и основная цель физической реабилитации — ускорить и достичь наиболее полного восстановления функций организма, повысить защитные возможности его и способствовать созданию условий для возможности выполнения более интенсивных физических нагрузок по сравнению с теми, которые были под силу больному в период развития болезни.

Дата добавления: 2017-01-28; просмотров: 646 | Нарушение авторских прав

Рекомендуемый контект:

Поиск на сайте:

Источник

Бронхиальная астма
представляет собой хроническое
заболевание дыхательной системы,
основным клиническим проявлением
которого являются периодически
повторяющиеся приступы удушья. Они
возникают в результате бронхообструкции,
обусловленной спазмом бронхов, отёком
их слизистой и закупоркой вязкой
мокротой.

Различают две
основные формы бронхиальной астмы:
неинфекционно-аллергическую
(атопическую)иинфекционно-аллергическую.
При атопической форме астмы доминирует
бронхоспазм, а при инфекционно-аллергической
— воспалительный отёк и закупорка бронхов
мокротой. Каждая из них подразделяется
напредастмукоторая характеризуется
начинающимся поражением верхних
дыхательных путей и проявляется
приступообразным кашлем,стадию
приступов удушья(лёгких, средней
тяжести и тяжёлых) истадию затяжных
приступови астматических состояний.
Вместе с тем, динамика развития болезни
далеко не всегда имеет такую
последовательность стадий и степеней
тяжести: заболевание может оставаться
лёгким в течение многих лет или протекать
крайне тяжело с самого начала.

Атопическая форма
бронхиальной астмы чаще всего развивается
у аллергиков при наличии у них
гиперреактивности бронхиального дерева.
Более чем в 50% случаев атопической астмы
у больных имеется и другие формы
проявления аллергии. Гиперреактивность
бронхов обусловлена либо врождённым
дефицитом циклического аденозинмонофосфата
(цАМФ) в миоцитах бронхов, либо дефектом
структуры их бета-адренорецепторов.
Возможно и сочетание этих факторов. В
конечном счете нарушается работа системы
бета- адренорецептор-аденилциклаза-цАМФ,
обеспечивающей релаксацию (расслабление)
гладких мышц бронхов. Тонус их повышается
и резко возрастает готовность к острому
спазму.

В этиологии и
патогенезе атопической бронхиальной
астмы наиболее часто лежит реагиновый
тип аллергии. В качестве аллергенов
выступают домашняя пыль (в 95% случаев),
пыльца растений, шерсть животных, сухой
корм для аквариумных рыбок, а также
лекарственные вещества.

Иммунологическая
стадия болезнихарактеризуется
гиперпродукцией антител реагинового
типа и снижением титра иммуноглобулина
А.В патохимическую стадиюреагины
взаимодействуют с аллергенами на
мембранах тучных клеток соединительной
ткани бронхов. В результате из тучных
клеток высвобождаются медиаторы:
гистамин, серотонин, лейкотриены.
Действие медиаторов на бронхи обусловливаетпатофизиологическую стадию-
развивается бронхоспазм и отёк их
слизистой.

Приступ экспираторного
удушья при атопической астме имеет свои
характерные черты. Ему часто предшествуют
продромальные явления: зуд в носу и
носоглотке, кожи в области подбородка
и шеи, чувство давления в области грудины.
Приступ обычно начинается с сухого
кашля, затем быстро развивается картина
удушья с характерным затруднением
выдоха. Заканчивается он кашлем с
отделением из бронхов небольшого
количества вязкой стекловидной мокроты.
Приступ обычно удается купировать
применением бета-адреномиметических
препаратов (изадрина и др.) или спазмолитиков
миотропного действия (теофиллина и др.)

Эта форма астмы
характеризуется относительно лёгким
течением и поздним развитием осложнений.
Астматический статус развивается редко.
В первые месяцы и даже годы болезни
может возникнуть стойкая ремиссия
(отсутствие клинических проявлений)
при условии отсутствия контакта с
аллергеном.

Атопическая
бронхиальная астма приобретает более
тяжёлое течение, если её патогенез
обусловлен иммунокомплексным повреждением.
Такой патогенез может формироваться
как самостоятельно, так и в сочетании
с реагиновым типом. Аллергенами в этих
случаях чаще всего являются лекарственные
препараты (пенициллины, сульфаниламиды,
антитоксические сыворотки и др.), пищевые
продукты (молоко, яйца, шоколад и др.),
домашняя пыль, споры грибов.

Попадая в организм,
аллергены взаимодействуют с
антителами-преципитинами, образуя
растворимые иммунные комплексы, которые
откладываются на базальных мембранах
капиллярной сети всего дыхательного
аппарата и активируют комплемент.

Непосредственное
повреждение тканей дыхательной системы
при этом патогенезе астмы осуществляется
фрагментами комплемента, лизосомальными
ферментами фагоцитов, высвобождаемыми
в ходе поглощения иммунных комплексов
и супероксидным анион-радикалом,
генерируемым фагоцитами. В ответ на
повреждение развивается воспаление
экссудативно-пролиферативного типа. В
тяжёлых случаях воспаление может
принимать альтеративный характер,
сопровождающийся массивным некрозом
тканей. Дыхательная поверхность и
жизненная ёмкость лёгких при этом
уменьшаются. Бронхообструкция усугубляет
дыхательную недостаточность.
Бронхообструкция при иммунокомплексном
механизме атопической бронхиальной
астмы в большей степени обусловлена
отёком и закупоркой бронхов мокротой,
чем бронхоспазмом.

Гиперсекреция
слизи и бронхоспазм вызваны главным
образом активацией кининовой системы.
На высоте приступа концентрация кининов
в крови возрастает в 10-15 раз. Полагают,
что это происходит под влиянием фактора,
выделяемого сенсибилизированными
базофилами и обладающего свойствами
калликреина — естественного активатора
кининовой системы. Кинины повышают
сосудистую проницаемость, вызывая отёк
и способствуя отложению иммунных
комплексов. Кроме того, кинины активируют
кальциевые каналы миоцитов бронхиол,
обеспечивая повышенный вход в цитоплазму
кальция и, следовательно, сокращение
мышечных белков. Бронхоспазм и
гиперсекреция могут опосредоваться
активацией системы М-холинорецептор-циклический
гуанозинмонофосфат (цГМФ), которая также
обеспечивает усиление внутриклеточного
входа кальция.

Приступ удушья
при этом механизме развития заболевания
имеет свои особенности. Он развивается
медленно: через 2-4 часа после ингаляции
аллергена и продолжается 24-96 часов.
Приступ плохо купируется бета-адреномиметиками.
Более выраженный эффект дают
глюкокортикоиды.

Особенно тяжело
протекает инфекционно-аллергическая
форма бронхиальной астмы. Начало
заболевания всегда связано с инфекционным
поражением дыхательной системы.
Последующие обострения также провоцируются
острыми респираторными инфекциями или
обострениями хронических инфекций
бронхов и лёгких. При этой форме астмы
иммунокомплексное повреждение сочетается
с прямым повреждающим действием
микробно-вирусных ассоциаций на
дыхательную систему.

На ранних этапах
формирования болезни развивается
обычное воспаление, которое, по мере
углубления альтерации, приобретает
аутоиммунный характер. Во многом это
обусловлено антигенной общностью
собственных соединительнотканных
структур бронхов, лёгких и оплетающих
их капилляров с белковыми компонентами
микробных мембран. Нарастающая антигенная
стимуляция провоцирует усиление
продукции антител, которые в этих
условиях образуют иммунные комплексы
не только с возбудителями, но и с
собственными структурами. Затем иммунные
комплексы атакуются фагоцитами, что
сопровождается генерализованным
поражением бронхов, лёгких и сосудов
малого круга кровообращения. В результате
довольно быстро развивается дыхательная
и сердечная недостаточность. Нарастающие
при этом интоксикация и гипоксия замыкают
порочный круг болезни. В частности,
истощается функция надпочечников.
Уровень адреналина и глюкокортикоидов
в крови снижается. Снижение содержания
глюкокортикоидов в крови проявляется
в усилении иммунокомплексного повреждения.
Одновременно интенсифицируется
пролиферация повреждённых тканей
дыхательного аппарата. Из-за гипоксии
в миоцитах бронхов активируется фермент
фосфодиэстераза, разрушающий цАМФ. Это
негативно сказывается на работе системы
бета-адренорецептор-цАМФ, что проявляется
в недостаточной релаксации бронхов. На
более поздних стадиях болезни истощается
функция красного костного мозга. В
результате снижается образование
эозинофилов, содержащих арилсульфатазу
— единственного фермента, разрушающего
лейкотриены. Это сопровождается усилением
бронхоспазма. Вместе с тем, бронхоспастический
компонент бронхиальной обструкции при
инфекционно-аллергической форме
бронхиальной астмы не так ярко выражен,
но более длителен чем при атопической
форме (реагиновом типе). Нарушение
бронхиальной проходимости в основном
обусловлено отёком и закупоркой бронхов
мокротой. Купировать приступ обычно
удается, используя глюкокортикоиды.
Бета-адреномиметики и другие препараты,
эффективные при атопической форме,
оказывают незначительное действие.

Бронхообструктивный
синдром при любой форме бронхиальной
астмы может перейти в астматическое
состояние. Оно характеризуется более
или менее тяжёлым удушьем, которое не
удается купировать бронхорасширяющими
препаратами в течение нескольких часов
(до 1 суток). Среди механизмов формирования
астматического статуса наибольшее
значение имеют нарастающий эффект
блокады релаксирующей системы мускулатуры
бронхов и закупорка их вязкой мокротой.

Общее состояние
больного тяжёлое, положение тела
вынужденное. Он обычно сидит, опираясь
руками о край кровати. Очень выражена
экспираторная одышка, причём в дыхании
принимает участие вспомогательная
мускулатура. Кожа цианотичная (синюшная)
вследствие гипоксии, влажная из-за
обильного потоотделения. Длительное
нарушение альвеолярной вентиляции
обусловливает не только гипоксию, но и
гиперкапнию с респираторным ацидозом.
Последний может стать причиной
ацидотической комы. У большинства
больных, находящихся в астматическом
статусе, отмечается значительная
дегидратация, которая проявляется в
уменьшении объёмов сосудистого и
интерстициального водных секторов
организма. В результате ухудшается
гемодинамика, питание тканей и усиливаются
явления гипоксии и ацидоза. Одновременно
появляются симптомы нарушения деятельности
сердечно-сосудистой системы: тахикардия,
нередко преходящая артериальная
гипертензия, застойное увеличение
печени, отёки нижних конечностей. На
ЭКГ регистрируются признаки перегрузки
правого сердца. В ряде случаев может
развиться состояние, известное под
названием острое «лёгочное сердце».

Из отдалённых
осложнений бронхиальной астмы наиболее
частыми являются: эмфизема лёгких,
хроническая дыхательная и сердечная
недостаточность.

Эмфизема лёгких— это заболевание, характеризующееся
вздутием альвеол в связи с увеличением
содержания в них остаточного воздуха.
Главная причина этого — бронхообструкция.
Известно, что незначительное уменьшение
просвета бронха увеличивает сопротивление
току воздуха в нём во много раз. Особенно
сильно страдает выдох. В норме происходящий
пассивно, он в этой ситуации становится
активным за счёт привлечения принудительного
сокращения межреберных мышц и диафрагмы.
Больной при этом для максимального
выдоха рефлекторно делает максимальный
вдох, растягивая альвеолы. В результате
повышается внутрибронхиальное и
внутриальвеолярное давление. Альвеолы
перерастянутые воздухом, сдавливают
окружающие мелкие бронхи, что ещё более
повышает внутриальвеолярное давление.
В таких условиях межальвеолярные
перегородки разрываются и альвеолы
сливаются, образуя воздушные полости.
Их капиллярная сеть сдавливается и
запустевает, что способствует развитию
атрофических процессов. Альвеолы теряют
эластичность и ещё более растягиваются
остаточным воздухом. В результате
нарастает гипоксемия и гипоксия. Они
усугубляются смешиванием артериальной
и венозной крови из-за её сброса по
анастомозам. Причина — сдавление
капиллярной сети. Большая часть
микрососудов малого круга запустевает,
а функционирующая переполняется кровью.
Повышается кровяное давление в малом
круге и возрастает нагрузка на миокард
правого желудочка. В условиях гипоксии
довольно быстро развивается
правожелудочковая недостаточность по
типу«лёгочное сердце». «Лёгочное
сердце» — наиболее частая причина гибели
больных бронхиальной астмой.

Восемь процентов
всех случаев бронхиальной астмы
составляет так называемая астматическая
триада(«аспириновая» астма). Для
неё характерно сочетание приступов
удушья, рецидивирующего полипоза носа
и придаточных пазух с непереносимостью
ацетилсалициловой кислоты (аспирина)
и других нестероидных противовоспалительных
препаратов: индометацина, бруфена,
реопирина, бутадиона и всех комбинированных
средств, содержащих эти субстанции —
теофедрина, антастмана, баралгина и др.

Заболевание обычно
начинается рецидивом полипозного
риносинусита. Спустя 15 минут, (максимум
2 часа) после приёма указанных препаратов
развивается приступ. Он, как правило,
тяжёлый, иногда кончается летально.
Механизмы патогенеза «аспириновой
астмы» пока неизвестны, её аллергическая
природа не подтверждается. Есть мнение,
что развитие астмы связано с блокадой
синтеза простагландинов вышеперечисленными
препаратами, что приводит к соответственному
увеличению образования лейкотриенов,
которые вызывают бронхоспазм.

В последние годы
участились приступы удушья, вызванные
исключительно одними лишь физическими
нагрузками. Эта форма заболевания
получила название астма, вызванная
физической нагрузкой (АВФН). Она чаще
всего встречается у детей. Приступы
АВФН развиваются сразу же после нагрузки
или в течение ближайших 10 минут. Они
обычно длятся 5-10 минут и редко бывают
тяжелыми. Особенно часто провоцируют
бронхоспазм бег, игра в футбол, баскетбол.
Иногда бронхоспазм возникает при
занятиях тяжёлой атлетикой или плаванием.

Полагают, что
ведущим механизмом в формировании АВФН
является раздражение эфферентных
окончаний блуждающего нерва в бронхиальном
дереве. В частности, рефлекс может быть
обусловлен потерей тепла в связи с
форсированным дыханием. Приступ удушья
при АВФН легко предотвращается аэрозолями,
содержащими М-холинолитики (атропин) и
бета-адреномиметики (изадрин).

Главным в лечении
бронхиальной астмы является сочетание
профилактических мер со специфической
и неспецифической терапией.

В целях профилактики
прекращают контакт с аллергенами (меняют
работу, выезжают за пределы района в
период цветения растений и др.). Проводят
санирующие операции на придаточных
пазухах носа, осуществляют полное и
своевременное лечение заболеваний
дыхательной системы.

Специфическая
терапия заключается в гипосенсибилизации
аллергеном и показана, главным образом,
больным атопической формой астмы в
период ремиссии.

Неспецифическая
терапия состоит в применении
симптоматических средств — бронхорасширяющих
препаратов: бета-адреномиметиков
(изадрин, алупент, беротек и др.),
М-холинолитиков (атропин, метацин и
др.), миотропных (теофиллин и др.), а также
разжижающих мокроту — муколитиков и
отхаркивающих веществ. К патогенетическим
средствам, дающим эффект при атопической
астме, относятся препараты, блокирующие
высвобождение и эффекты гистамина
(интал). При инфекционно-аллергической
астме применяются антибактериальные
препараты, а также иммуномодуляторы
(левамизол и др.). В тяжёлых случаях при
любой форме астмы показаны и дают
выраженный эффект глюкокортикоиды
(преднизолон, бекламетазон и др.). В
случае возникновения осложнений со
стороны сердечно- сосудистой системы
используют кардиотонические средства
(сердечные гликозиды). При «аспириновой»
астме категорически запрещён приём
нестероидных противовоспалительных
средств. При необходимости назначают
интал, задитен, кортикостероиды.

Общие мероприятия
при возникновении астматического
статуса заключаются в следующем:

внутривенное
введение бронхолитиков;
внутривенное
введение глюкокортикоидов;
устранение
механической обструкции бронхов;
коррекция гипоксемии
и гиперкапнии (кислород);
устранение
дегидратации и коррекция кислотно-щелочного
состояния организма.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник