Кровотечения вызывающие постгеморрагическую анемию
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 30 декабря 2019;
проверки требует 1 правка.
Постгеморрагическая анемия — развивается после кровопотери. Постгеморрагические анемии подразделяются на острые и хронические. Острая постгеморрагическая анемия развивается после обильных, остро возникающих кровотечений(кровотечение органов) Хронические постгеморрагические анемии развиваются после длительных необильных кровотечений(язвы).
История заболевания[править | править код]
Этиология[править | править код]
- травмы
- геморрагические заболевания (тромбоцитопатии, коагулопатии, ДВС-синдром, геморрагический васкулит, лейкозы, апластические анемии, дизовариальные меноррагии у девушек).
- легочное кровотечение, ЖК кровотечения
Патогенез[править | править код]
При быстрой кровопотере уменьшается объём циркулирующей крови (олигемическая фаза). В ответ на уменьшение объёма циркулирующей крови возникает компенсаторная реакция : возбуждение симпатического отдела нервной системы и рефлекторный спазм сосудов, артериально-венозное шунтирование, что первоначально способствует поддержанию артериального давления, адекватному венозному притоку и сердечному выбросу. Пульс ускорен и ослаблен. Максимально сужены сосуды в коже и мышцах, минимально — сосуды мозга, коронарные, что обеспечивает лучшее кровоснабжение жизненно-важных органов. С продолжением процесса начинаются явления постгеморрагического шока.
Клиника[править | править код]
При постгеморрагической анемии клинически на первый план выходят явления острой сосудистой недостаточности вследствие резкого опустошения сосудистого русла (гиповолемии): — это сердцебиение, одышка, ортостатический коллапс. Тяжесть состояния определяется не только количеством, но и скоростью кровопотери. Наблюдается снижение диуреза соответственно степени кровопотери. Уровень гемоглобина и количество эритроцитов не являются надежным критерием степени кровопотери.
В первые минуты содержание Hb из-за уменьшения ОЦК может быть даже высоким. При поступлении тканевой жидкости в сосудистое русло эти показатели снижаются даже при прекращении кровотечения. Цветовой показатель, как правило, нормален, так как происходит одновременная потеря и эритроцитов и железа, то есть анемия нормохромная. На вторые сутки увеличивается количество ретикулоцитов, достигающее максимума на 4 — 7 день, то есть анемия является гиперрегенераторной.
Диагностика[править | править код]
В диагностике постгеморрагической анемии учитывают сведения о произошедшей острой кровопотере при внешнем кровотечении; в случае массивного внутреннего кровотечения диагноз основывается на клинических признаках в сочетании с лабораторными пробами (Грегерсена, Вебера), повышении уровня остаточного азота при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
При внешнем кровотечении диагноз поставить несложно. При внутреннем кровотечении из органа надо исключать коллапс иного генеза.
Лечение[править | править код]
Самое главное — устранить источник кровотечения. Затем восполняют кровопотерю (в зависимости от степени тяжести анемии — эритроцитарная масса, на фоне введения гепарина). Общий объём гемотрансфузии не должен превышать 60 % дефицита объёма циркулирующей крови. Остальной объём восполняется кровезаменителями (5 % раствором альбумина, реополиглюкином, раствором Рингера и т. д.). Пределом гемодилюции считают гематокрит 30 и эритроциты более
3*10¹²/л. По окончании острого периода необходимо лечение препаратами железа, витаминами группы В, С, Е.
После ликвидации анемии препараты железа назначают в половинной дозе до 6-ти месяцев.
Прогноз[править | править код]
Прогноз зависит от причины кровотечения, скорости, объёма кровопотери, рациональной терапии. При кровопотере с дефицитом объёма циркулирующей крови более 50 % прогноз неблагоприятный.
См. также[править | править код]
- Анемия
- Кровотечение
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- Постгеморрагические анемии
- Неотложная помощь при постгеморрагической анемии
Литература[править | править код]
- У. Россе, Ф. Бонн. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ И ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИИ. From Harrison’s Principles of Internal Medicine. 14-th edition.
- Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, А. В. Атаман и др. К.: «Логос», 1996 Патологическая физиология
Постгеморрагическая анемия – комплекс клинических и гематологических изменений, возникающий вследствие острой или хронической кровопотери. Постгеморрагическая анемия характеризуется бледностью, одышкой, потемнением в глазах, головокружением, гипотермией, артериальной гипотонией; в тяжелых случаях — заторможенностью, нитевидным пульсом, шоком, потерей сознания. Постгеморрагическую анемию диагностируют по данным клинической картины и общего анализа крови; для установления источника кровотечения проводятся инструментальные исследования. При развитии данного состояния необходимо устранение источника кровопотери, проведение трансфузионной и симптоматической терапии.
Общие сведения
Постгеморрагическая анемия – гипогемоглобинемия, развивающаяся вследствие геморрагического синдрома и сопровождающаяся ощутимым снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). Постгеморрагическая анемия протекает с эритропенией, но часто без уменьшения концентрации гемоглобина (Hb). В норме уровень общего Hb и объем циркулирующих эритроцитов крови составляет соответственно: у мужчин – не ниже 130 г/л и 29-30 мл/кг веса, у женщин – не ниже 120 г/л и 22-23 мл/кг. Постгеморрагическая анемия может осложнять течение самых различных патологический состояний в хирургии, гематологии, гинекологии, гастроэнтерологии, кардиологии и др. Постгеморрагическая анемия может носить острый или хронический характер. Хроническая форма является вариантом железодефицитной анемии, так как механизм развития и симптомы патологии обусловлены усиливающимся дефицитом железа.
Постгеморрагическая анемия
Причины постгеморрагической анемии
Непосредственной причиной постгеморрагической анемии выступает острая или хроническая потеря крови, возникшая вследствие наружного или внутреннего кровотечения. Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрых, массивных кровопотерях, вызванных обычно механическим повреждением стенок крупных кровеносных сосудов или полостей сердца при различных травмах и хирургических операциях, разрывом стенок сердечных камер в зоне инфаркта, разрывом аневризмы аорты и ветвей легочной артерии, разрывом селезенки, разрывом фаллопиевой трубы при внематочной беременности.
Острая постгеморрагическая анемия характерна для обильных маточных кровотечений (менорагий, метрорагий), может сопровождать течение язвы желудка и 12-перстной кишки. У новорожденных постгеморрагическая анемия может быть вызвана плацентарным кровотечением, родовой травмой.
Хроническая постгеморрагическая анемия обусловлена продолжительными, часто возникающими потерями небольших объемов крови при желудочно-кишечных, геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях, нарушениях механизмов свертывания крови (ДВС-синдроме, гемофилии). Опухолевые процессы (рак желудка, рак толстой кишки), протекающие с разрушением тканей и органов, проводят к развитию внутреннего кровотечения и постгеморрагической анемии. Гипогемоглобинемия может быть связана с повышением проницаемости стенок капилляров при лейкозах, лучевой болезни, инфекционно-септических процессах, недостаточности витамина C.
Патогенез постгеморрагической анемии
Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода. Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.
Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения. В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).
Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией — поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы. Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови. Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единице объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).
В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения. В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови — значительное повышение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены. Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели. При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.
Симптомы постгеморрагической анемии
Клинические признаки постгеморрагической анемии однотипны вне зависимости от причины кровопотери, определяются ее объемом и длительностью.
В первые сутки после острой кровопотери у пациентов отмечается резкая слабость, бледный оттенок кожи и слизистых, одышка, потемнение и мелькание мушек в глазах, головокружение, шум в ушах, пересыхание во рту, снижение температуры тела (особенно, конечностей), холодный пот. Пульс становится частым и слабым, появляется артериальная гипотония. Следствием геморрагического синдрома является малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, ЦНС и других органов. Дети, особенно новорожденные и 1-го года жизни, кровопотерю переносят намного тяжелее, чем взрослые пациенты.
Постгеморрагическая анемия при массивной и быстрой кровопотере сопровождается геморрагическим коллапсом, резким падением артериального давления, нитевидным аритмичным пульсом, адинамией и заторможенностью, учащенным поверхностным дыханием с возможным развитием рвоты, судорог, потерей сознания. Если давление падает до критического уровня, вызывая острое нарушение кровоснабжения и гипоксию органов и систем, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.
Медленно развивающаяся постгеморрагическая анемия характеризуется менее выраженными проявлениями, так как успевает частично компенсироваться за счет адаптационных механизмов.
Диагностика постгеморрагической анемии
Диагностика постгеморрагической анемии проводится по данным клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований (общего и биохимического анализов крови и мочи, ЭКГ, УЗ-диагностики, пункции костного мозга, трепанобиопсии). При осмотре пациента с острой постгеморрагической анемией обращает внимание гипотония, частое дыхание, слабый аритмичный пульс, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца.
В крови — абсолютное снижение эритроцитарной массы; при продолжающейся кровопотере наблюдается прогрессирующее равномерное падение содержания Hb и эритроцитов. При умеренной кровопотере гематологические признаки постгеморрагической анемии обнаруживается только на 2-4 сутки. Обязателен контроль диуреза, уровня тромбоцитов, электролитов и азотистых продуктов в крови, АД и ОЦК.
При острой постгеморрагической анемии нет необходимости в исследовании костного мозга, его проводят при трудно диагностируемых кровопотерях. В образцах костномозговой пункции признаками анемии являются повышение активности красного костного мозга, в препаратах трепанобиопсии – замещение жировой ткани костного мозга красным кроветворным мозгом.
При диагностике внутренних кровотечений показателен синдром острого малокровия и лабораторные данные. В селезенке, печени, лимфоузлах выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, указывающие на повышенную нагрузку на гемопоэтическую систему; в крови — транзиторное понижение уровня железа, небольшое увеличение АлТ.
Для выявления и устранения источника кровопотери больные нуждаются в консультациях гематолога, хирурга, гинеколога, гастроэнтеролога и других специалистов; проведении УЗИ органов брюшной полости и малого таза, ФГДС и пр. ЭКГ при постгеморрагической анемии может демонстрировать снижение амплитуды Т-зубца в стандартном и грудном отведении.
Лечение и прогноз постгеморрагической анемии
Первостепенным в лечении постгеморрагической анемии является установление источника кровотечения и его немедленная ликвидация за счет перевязки и ушивания сосудов, резекции и ушивания поврежденных органов и тканей, повышения свертываемости крови и т. д.
Для восстановления ОЦК и снижения степени гемодинамических нарушений по наблюдением трансфузиолога проводится неотложное переливание консервированной крови, кровезаменителей, плазмы и плазмозаменителей. При незначительном, но продолжительном кровотечении трансфузия цельной крови или плазмы показана в небольших гемостатических дозах. При значительной потере ОЦК трансфузии должны выполняться в дозах, превышающих кровопотерю на 20-30%. Тяжелая постгеморрагическая анемия лечится переливаниями больших доз крови («трансплантация крови»). В период коллапса гемотрансфузии дополняют гипертоническими кровозамещающими растворами.
После восстановления ОЦК проводится коррекция качественного состава крови – восполнение ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При большой одномоментной кровопотере и остановившемся кровотечении необходимы массивные дозы эритроцитарной массы (> 500 мл). Об эффективности гемотрансфузий судят по повышению АД, гематологическим сдвигам.
Также необходимо введение белковых и электролитных растворов (альбумина, физ. раствора, глюкозы), восстанавливающих водно-солевой баланс. В лечении постгеморрагической анемии используются препараты железа, витамины группы B. Назначается симптоматическая терапия, направленная на нормализацию функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек и др.
Прогноз постгеморрагической анемии зависит от длительности и объема кровотечения. Резкая потеря 1/4 ОЦК приводит к острой анемии и состоянию гиповолемического шока, а потеря 1/2 ОЦК является несовместимой с жизнью. Постгеморрагическая анемия при медленной потере даже значительных объемов крови не столь опасна, поскольку может компенсироваться.
Постгеморрагическая анемия – патологическое состояние, развивающееся после потери организмом крови. Не является самостоятельным заболеванием. Постгеморрагическое малокровие – это осложнение основного заболевания, вызвавшего хроническую или острую кровопотерю. Происходит уменьшение эритроцитов и гемоглобина.
Причины развития
Постгеморрагическая анемия может наступить после массивного кровотечения или незначительных, но длительных кровопотерях. Минимальный объем потерянной крови, представляющий опасность для человека, – от 500 мл. Основные причины:
- хирургические операции. Даже малоинвазивное оперативное лечение может спровоцировать кровотечение во время или после операции;
- язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. При тяжелом течении осложняются развитием кровотечения, которое не всегда удается своевременно выявить;
- внематочная беременность, разрыв фаллопиевой трубы;
- нарушение менструального цикла (удлинение периода кровопотери, обильные выделения);
- гемофилия, ДВС-синдром;
- геморрой в острой, хронической стадиях;
- травмы с повреждением крупных стволов, разрывами органов;
- цирроз печени, вызывающий кровотечение из расширенных вен пищевода;
- инфекционные заболевания, вызывающие геморрагический синдром;
- злокачественные, доброкачественные опухоли;
- болезни легких с выделением крови при кашле;
- паразитарные заболевания.
Важно!
У беременных тяжелая степень кровопотери может развиться вследствие преждевременной отслойки плаценты, гематомы плаценты, хориоангиомы.
Симптомы острой и хронической постгеморрагической анемии
Зависят от объема, длительности кровопотери. Общие признаки – бледные кожные покровы, головокружение, жажда, снижение артериального давления, тахикардия. Острое малокровие характеризуется головными болями, слабостью (вплоть до потери сознания), аритмичным, нитевидным пульсом, потерей координации движений. При быстром, массивном кровотечении развивается геморрагический шок. Он проявляется учащением сердечных сокращений, гиповолемией, снижением диуреза, резким падением артериального давления, снижением температуры тела. При кровотечении из желудочно-кишечного тракта – кал приобретает черный цвет.
Хроническая постгеморрагическая анемия связана с постепенным снижением уровня железа в организме. Она связана с заболеваниями, ведущими к длительной, незначительной кровопотери. Основными симптомами является хроническая усталость, шум в ушах, «мушки» перед глазами, одышка, снижение АД. Кожные покровы и видимые слизистые бледной окраски. При аускультации сердца, крупных сосудов – систолический шум. Возможно увеличение печени и селезенки.
Читайте также
Классификация, степени тяжести анемии
Патологию делят на острую, хроническую. Хроническая связана, с заболеваниями, при которых происходит незначительная, но длительная по времени кровопотеря. Острая развивается вследствие массовой кровопотери. В классификации по степени тяжести учитывается уровень гемоглобина. Выделяют 4 степени:
- легкая – Hb более 90;
- средняя – Hb от 70 до 90;
- тяжелая – Hb от 50 до 70;
- крайне тяжелая – Hb менее 50.
Острая форма связана с резкой потерей крови. При ее развитии выделяют 3 стадии:
- Рефлекторно-сосудистая. Характеризуется резким падением артериального давления, вследствие этого развивается тахикардия, бледнеют кожные покровы, слизистые оболочки. Нехватка кислорода в крови приводит к состоянию гипоксии тканей и органов. Происходит спазм периферических кровеносных сосудов. Чтобы обеспечить возврат крови к сердцу при падении АД, включаются компенсаторные механизмы организма, открываются артериоло-венулярные шунты.
- Гидремическая стадия. Через 3-5 часов в кровь начинает поступать жидкость из межтканевых участков. Происходит раздражение рецепторов, которые начинают работу по сохранению объема циркулирующей крови. Стадия компенсации происходит в течение 2-3 часов, для нее характерно снижение эритроцитов и гемоглобина.
- Костномозговая стадия. Начинается через 5 суток после кровопотери. Снижение количества крови ведет к уменьшению уровня железа, прогрессированию гипоксии. В жидкости увеличивается количество ретикулоцитов (новых эритроцитов) со сниженным уровнем гемоглобина.
Хроническое малокровие начинает проявляться по мере уменьшения уровня гемоглобина, эритроцитов. Частые незначительные кровопотери ведут к ослаблению организма. По этиологическому фактору анемию относят к железодефицитной (ЖДА). Постгеморрагическая железодефицитная анемия – это состояние, при котором в организме отмечается нехватка ионов железа. Снижение наблюдается в костном мозге, плазме крови. Дефицит железа связан с острой или хронической кровопотерей.
Внимание!
ЖДА у взрослых людей развивается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, неполноценном питании, частом донорстве. У женщин дефицит наблюдается при маточных кровотечениях, фибромиомах матки, внематочной беременности.
Постгеморрагическая анемия у детей
У детей чаще встречается острая форма. У новорожденных развивается вследствие родовых травм, частого сдавания крови беременной, неполноценного питания, нехватки витаминов в грудном молоке. У грудничков симптомы проявляются через 30-60 минут после кровопотери. У детей среднего и старшего возраста – через 1-5 суток (зависит от степени кровопотери). Гельминты – одна из главных причин развития микрокровотечений. Кроме этого, их провоцируют язвы ЖКТ, варикозное расширение вен, геморрагический диатез, врожденный, приобретенный тромбоз, полипы. Симптомы, на которые должны обратить внимание родители:
- снижается аппетит, ребенок отказывается есть;
- приостановка роста, не набирается вес;
- малыши становятся плаксивыми, капризными либо, наоборот, апатичными;
- гладкий (лакированный) язык;
- частые инфекционные заболевания (отиты, простуды, ангины и т.д.);
- сбои менструального цикла у девочек;
- изменение вкуса – дети хотят есть мел, песок, глину, землю (из-за нехватки минеральных веществ и железодефицита);
- ломкие, тонкие ногти.
При появлении даже одного симптома необходимо обратиться к педиатру. Прогрессирование анемии у детей ведет к тяжелым системным нарушениям.
Диагностика постгеморрагической анемии
При обследовании врач учитывает жалобы пациента, проводит физикальный осмотр, использует инструментальные, лабораторные методы исследования.
Осмотр, сбор жалоб
Для выявления источника анемического состояния может быть необходима консультация гинеколога, гематолога, гастроэнтеролога, хирурга, проктолога. При опросе пациента уточняют хронические заболевания, которые могут вызывать кровопотерю. Наличие в анамнезе язвы желудка, двенадцатиперстной кишки, полипов могут указывать на появление осложнений в виде кровотечения. Необходимо обращать внимание на состояние кожных покровов. При анемии кожа имеет бледную окраску, она холодная на ощупь, сухая, склонная к появлению трещин.
Количество дыхательных движений больше нормы. При хронической постгеморрагической анемии происходит уменьшение объема циркулирующей жидкости, поэтому наблюдают снижение АД, учащение сердечных сокращений, частый, слабый пульс. При аускультации сердца характерно приглушение сердечного тона, систолический шум на верхушке сердца.
Лабораторная диагностика
Сдача анализа крови – обязательный этап в постановке диагноза. Признаками кровопотери является снижение уровня эритроцитарной массы, гемоглобина. В крови увеличивается уровень молодых эритроцитов, появляются клетки измененной формы. При активации системы гемостаза, направленной на остановку кровотечения,уровень тромбоцитов увеличивается.
В анализе определяют лейкоцитоз (сдвиг лейкоцитарной формулы влево), возможна и лейкопения. В плазме отмечают снижение уровня железа. В общем анализе мочи – изменения, связанные с кровопотерей и заболеванием, которое его вызвало. Развиваются олигоанурия, анурия. При анализе кала – обнаружение крови, если кровопотеря из ЖКТ.
Важно!
При самостоятельной остановке кровотечения через месяц показатели крови восстанавливаются, но может развиться железодефицитная анемия.
Читайте также
Инструментальные методы
Необходимы для выявления источника патологии. Наиболее частые исследования:
- Фиброгастродуоденоскопия – необходима для исключения кровотечений и заболеваний желудочно-кишечного тракта;
- Ректороманоскопия – позволяет провести осмотр внутренних геморроидальных узлов;
- УЗИ внутренних органов – для уточнения целостности оболочек внутренних органов;
- Колоноскопия – определение состояния нижнего отдела кишечника;
- Гинекологические методы исследования – для исключения кровотечений из матки, придатков.
При невыясненной этиологии необходимо проведение гистологического, цитологического обследования костного мозга.
Лечение острой постгеморрагической анемии
Меры необходимо принять незамедлительно, продление может привести к тяжелым осложнениям и летальному исходу. Обязательна госпитализация больного. Требуется срочная хирургическая операция для остановки кровотечения из поврежденного органа, перевязки сосудов. Проводят восполнение объема циркулирующей крови посредством переливания донорской, эритроцитарной массы. Количество жидкости восполняют введением кровезамещающих препаратов:
- Декстран;
- Полиглюкин;
- физиологический раствор;
- Альбумин.
Важно!
Запрещено восполнение сразу всего объема потерянной крови, это опасно развитием синдрома массивных трансфузий, иммуноконфликта. При острой кровопотере обязательно назначают препараты железа: Ферамид, Конферон, Ферроцерон
Лечение хронической постгеморрагической анемии
Начинают с выявления первоисточника патологического состояния, но даже после полного обследования он не всегда обнаруживается. Возможной причиной может быть незначительная кровопотеря, которая была остановлена с помощью компенсаторных механизмов организма. Если причина установлена, лечение в первую очередь направлено на ее устранение.
Для коррекции анемии врач может назначить коагулянты (препараты для свертывания крови): Этамзилат, Викасол, Тромбин, протромбиновый комплекс. Как и при острой форме, применяют препараты ионов железа. Используют симптоматическую терапию для коррекции метаболических изменений в органах и тканях. Пациенту необходимо придерживаться правильного сбалансированного питания, при необходимости применять поливитаминные комплексы.
Правильное питание при анемии
Медикаментозная терапия должна сочетаться со специальной диетой, обогащенной продуктами с повышенным содержанием железа:
- сушеные грибы;
- морская капуста;
- печень свинины, говядины;
- яйца;
- пивные дрожжи;
- пшеничные отруби;
- телятина;
- фисташки;
- шпинат;
- гранат;
- свекла;
- яблоки.
При кровопотере происходит уменьшение объема жидкости в организме, поэтому необходимо пить не меньше 2 л чистой воды в сутки. Обязательно в рацион добавлять соки свежего отжима из клюквы, граната, смородины, свеклы, яблок, моркови.
Важно!
Свежий сок из свеклы очень концентрирован. Перед употреблением его обязательно нужно разводить другим соком или простой водой в соотношении 1:1.
Профилактические меры, прогноз заболевания
После перенесенной анемии организм нуждается в восстановлении иммунного статуса, так как возможны рецидивы хронических заболеваний, частые инфекционные болезни. Необходим прием иммуностимуляторов: лимонника, экстракта алоэ, эхинацеи, женьшеня. Нельзя забывать о полноценном, сбалансированном питании, включать в рацион продукты с содержанием железа, поливитаминные комплексы.
Прогноз малокровия зависит от степени кровопотери, основного заболевания, которое его спровоцировало, своевременного обращения к врачу, скорости оказанной медицинской помощи. Медленная, объемная кровопотеря ведет к развитию осложнений, изменениям в органах и системах. Экстренная хирургическая операция при острой постгеморрагической анемии может спасти жизнь.
Читайте также
Несмотря на то, что организм способен компенсировать, восполнять потерянную жидкость, патологию нельзя оставлять без лечения. Острая постгеморрагическая анемия способна привести к тяжелым необратимым последствиям с летальным исходом. Хроническая геморрагическая анемия способна длительное время не проявляться, но этим она не менее опасна. Скрытый период заболевания ведет к нарастанию клинической картины, развитию осложнений. При появлении головокружений, головных болей, слабости, учащенного сердцебиения необходимо срочно обратиться к врачу.
