Критерии постановки диагноза атеросклероз

При диагностике атеросклероза необходимо исходить из следующих основных положений. Атеросклероз как нозологическая единица — понятие в первую очередь морфологическое. Наиболее частой и ранней клинико-анатомической формой атеросклероза является атеросклероз аорты, так как последняя в большинстве случаев поражается наиболее рано. Клинически атеросклероз аорты, как уже отмечалось, длительно не проявляется, поэтому весьма важным диагностическим критерием его являются рентгенологически установленные изменения аорты. В этом случае даже нормальные биохимические показатели не дают основания отвергать диагноз «атеросклероз аорты», они лишь могут свидетельствовать, что в данное время имеется фаза обратного развития или относительной стабильности атеросклероза.

В диагностике атеросклероза аорты кроме рентгенологических имеют значение и некоторые клинические признаки, в частности расширение и удлинение аорты, особенно в восходящем отделе вследствие потери эластичности. В связи с этим во втором межреберье кнаружи от правого края грудины перкуторно определяется укорочение звука, а в яремной ямке за рукояткой грудины — плотная пульсирующая дуга аорты. У правого края грудины на уровне III ребра часто выслушивается акцент II тона. Нередко при этом появляется или усиливается систолический шум над яремной ямкой при поднятых над запрокинутой головой руках — симптом Сиротинина — Куковерова.

В. П. Образцов при атеросклерозе начальной части аорты отмечал систолическое раздвоение I тона в виде слабого дополнительного звука, следующего за основным I тоном. Систолическое раздвоение I тона в данном случае является результатом асинхронного сокращения обоих желудочков вследствие возникающей разницы в систолическом давлении в склерозированной аорте и неизмененных легочных артериях.

В связи со снижением эластичности аорты увеличивается скорость распространения пульсовой волны но ней с 500 до 1000— 1500 см/с [54].

Атеросклерозом могут поражаться полулунные клапаны с развитием недостаточности аортальных клапанов; реже поражаются митральные клапаны. Брюшная аорта при атеросклеротическом поражении нередко пальпируется уплотненной, сильно пульсирующей у задней стенки брюшной полости вблизи позвоночника (пальпировать осторожно). При атеросклерозе брюшной аорты могут наблюдаться неопределенные боли в животе, иногда приступообразные, особенно после приема пищи, диспепсические явления, нарушения моторной функции кишечника, т. е. симптомы angina abdominalis.

При атеросклерозе артерий головного мозга могут предъявляться жалобы на головокружение, головные боли, шум в голове, нередко со звоном в ушах, ослабление памяти (забывчивость, преимущественно на ближайшие события), рассеянность, ухудшение сна, особенно в утренние часы, раздражительность. Эти жалобы характерны для атеросклероза мозговых артерий. При начальных признаках атеросклероза артерий головного мозга нередко отмечаются повышенная эмоциональная лабильность, слезливость, суживается круг интересов, черты характера приобретают патологический оттенок — больные становятся мелочными, придирчивыми. Некоторые клиницисты при диагностике атеросклероза церебральных артерий придавали значение изменяющейся походке. Короткий шаг, шаркающая походка, когда больной переступает мелкими шагами, а его ноги как бы связаны, свидетельствуют об атеросклерозе артерий головного мозга. Весьма большое значение в диагностике атеросклероза артерий головного мозга имеет исследование глазного дна, представляющего собой участок артериального русла головного мозга.

При атеросклеротическом поражении коронарных артерий развивается клиника острой или хронической ишемической болезни сердца.

Таким образом, в диагностике атеросклероза необходимо учитывать в первую очередь морфологические изменения. Нарушение обменных процессов, выявляемое лабораторными методами, для диагностики атеросклероза, как такового, абсолютного значения не имеет. Действительно, иногда при выраженном атеросклерозе все показатели липидного обмена могут быть в момент обследования нормальными (фаза стабилизации или обратного развития) . С другой стороны, на каком-то этапе жизни, даже в детском возрасте, можно выявить те или иные нарушения липидного обмена при еще несформировавшемся атеросклерозе. Если при этом нигде не образовалась атеросклеротическая бляшка, то, несмотря на нарушенный липидный обмен, об атеросклерозе как заболевании говорить нельзя. Нарушения обмена в данном случае могут рассматриваться как факторы риска, которые со временем приводят к образованию атеросклероза.

Читайте также:  Атеросклероз нижних конечностей отекают ноги

Показатели нарушенного липидного обмена весьма ценны для определения фазы прогрессирования атеросклеротического процесса, когда необходимо назначать энергичную антисклеротическую терапию. Они помогают также контролировать эффективность лечения, определять время начала такой терапии и продолжительность ее применения.

Недопустимо формулировать диагноз как «общий атеросклероз». Нужно четко указывать локализацию процесса. Например, «атеросклероз аорты и коронарных артерий, атеросклеротический кардиосклероз» или «атеросклероз аорты, церебральных и коронарных артерий, крупноочаговый постинфарктный (инфаркт миокарда в 1974 г.) кардиосклероз». Хотя в диагнозе фазы атеросклеротического процесса и не отражаются, но необходимо стремиться определять фазу прогрессирования, при которой в комплекс лечебных мероприятий обязательно должны включаться антиатеросклеротические препараты. В фазе стабилизации или обратного развития атеросклероза достаточно ограничиться препаратами, улучшающими коронарное кровообращение, метаболизм в миокарде и т. д. При назначении этих препаратов целесообразно учитывать тип ГЛП.

Источник

Утратил силу — Архив

Также:
P-T-023

Республиканский центр развития здравоохранения

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)

Версия: Архив — Клинические протоколы МЗ РК — 2007 (Приказ №764)

Категории МКБ:
Атеросклеротическая болезнь сердца (I25.1)

Медицинская выставка KIHE 2020

Общая информация

Краткое описание

Атеросклероз — это вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающая накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки (медии) (ВОЗ).

Атеросклероз — отложение жировых масс и развитие соединительной ткани с утолщением и деформацией стенки артерий (А.М.Вихерт); характеризуется очаговым (нодулярным) поражением артерий эластического типа крупных размеров.

Атеросклероз — хроническое воспаление сосудистой стенки, протекающее с преобладанием пролиферативного компонента, основными клеточными эффекторами которого являются моноциты циркулирующей крови, мононуклеарные фагоциты субинтимального слоя, гладкомышечные сосудистые клетки, активированные атерогенными липопротеинами или в результате межклеточных взаимодействий. (В.Ю.Шанин).

Код протокола: P-T-023 «Атеросклеротическая болезнь сердца»

Профиль: терапевтический

Этап: ПМСП

Код (коды) по МБК-10: I25.1 Атеросклеротическая болезнь сердца

Мобильное приложение «MedElement»

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения 

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID 

Мобильное приложение «MedElement»

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID 

Классификация

Патологические изменения атеросклероза принято классифицировать как:

1. Липидные пятна.

2. Фиброзные атеросклеротические бляшки.

3. Осложнённые бляшки (изъязвившиеся, распадающиеся бляшки).

4. Кальцификация бляшки.

Факторы и группы риска

1. Гиперлипидемия — повышение уровня в плазме крови общего холестерина (выше 5 ммоль/л).

2. Дислипопротеинемия — повышение уровня холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛНП) (выше 3 ммоль/л), снижение холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛВП) (ниже 1 ммоль/л у мужчин, ниже 1.3 ммоль/л у женщин), уровень триглицеридов выше 1.7 ммоль/л.

3. Курение табака.

4. Артериальная гипертензия.

5. Семейный анамнез сердечно-сосудистых заболеваний в молодом возрасте (у мужчин до 55 лет, у женщин до 65 лет).

6. Возраст — мужчины старше 45 лет, женщины старше 55 лет.

7. Нарушение углеводного обмена.

8. Высокий уровень СРБ, фибриногена, гомоцистеина, аполипротеина В или Lp-а при нормальном уровне общего холестерина и холестерина ЛНП.

Наличие одного из перечисленных факторов риска как единственного может привести к развитию атеросклероза и как следствие, сердечно-сосудистым заболеваниям:

— общий холестерин > 8 моль/л;

— холестерин ЛНП > 6 моль/л;

— АД > 180/110 mmHg;

— диабет типа 2 или с диабет типа 1, сопровождающиеся микроальбуминурией.

Дополнительные факторы риска:

1. Подагра.

2. Ожирение.

3. Гипотиреоз.

Диагностика

Диагностические критерии

Читайте также:  Атеросклероз нижних конечностей народными средствами

При начальной стадии атеросклероза течение бессимптомное.

В зависимости от поражения артерий по локализации — коронарные, церебральные, артерии нижних конечностей, почечные артерии, брыжеечные артерии — формируются жалобы и анамнез заболевания (ИБС, цереброваскулярные заболевания, облитерирующий эндартериит, вазоренальная гипертония, синдром хронической брыжеечной ишемии).

При начальной стадии атеросклероза физикальное обследование патологии не выявляет.

При наличии клиники см. соответствующие протоколы.

Лабораторные исследования

Анализ крови

Липидный профиль:

— повышенный или нормальный уровень общего холестерина (выше 5 ммоль/л);

— повышенный уровень холестерина ЛНП (выше 3 ммоль/л);

— сниженный уровень холестерина ЛВП (ниже 1 ммоль у мужчин, ниже 1,3 ммоль/л у женщин), повышенный уровень триглицеридов (выше 1,7 ммоль/л).

Уровень глюкозы крови: повышенный (выше 6.1 ммоль/л) или нормальный.

Провоспалительные маркеры: повышенный уровень СРБ, выполненный высокочувствительным методом.

Повышенный уровень гомоцистеина в плазме крови.

Инструментальные исследования:

1. УЗДГ сосудов брахиоцефальной системы (допплерография сонных артерий): определяется толщина интимы-медии каротидных артерий, при наличии атеросклеротических бляшек — процент стеноза артерии.

2. УЗДГ артерий нижних конечностей: при наличии атеросклеротических бляшек — процент стеноза артерии.

3. Магнитно-резонансная томография (при возможности обследования в амбулаторных условиях): состояние стенки коронарных артерий, аорты, расчет коронарного «кальция».

Показания для консультации специалистов

При наличии симптоматики поражения коронарных артерий — кардиолог.

При наличии симптоматики поражения артерий нижних конечностей, почечных и брыжеечных артерий, сосудов брахиоцефальной системы — сосудистый хирург.

Проводится по нозологиям, см. в соответствующих протоколах (ИБС, цереброваскулярные заболевания, облитерирующий эндартериит, вазоренальная гипертония, синдром хронической брыжеечной ишемии).

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:

1. Определение факторов риска развития атеросклероза по лабораторным данным — анализ крови на холестерин общий и его фракции, холестерин ЛНП и ЛВП, триглицериды, глюкозу, гомоцистеин.

2. Определение поражения артерий атеросклерозом при его бессимптомном течении — УЗДГ артерий брахиоцефальной системы, нижних конечностей.

Дополнительные диагностические мероприятия проводятся при обнаружении поражения аорты и артерий коронарных, церебральных, почечных, нижних конечностей, брыжееченых (см. в соответствующих протоколах: ИБС, цереброваскулярные заболевания, облитерирующий эндартериит, вазоренальная гипертония, синдром хронической брыжеечной ишемии).

Лечение

Тактика лечения

1. Этиологическое — снижение уровня общего холестерина, холестерина ЛНП, триглицеридов.

2. Профилактика осложнений — атеротромбозы.

Немедикаментозное лечение:

1. Гиполипидемическая диета.

2. Отказ от курения.

3. Физическая активность — здоровый человек должен заниматься интенсивными физическими нагрузками предпочтительно 35-40 мин., 4-5 раз в неделю с достижением уровня ЧСС 60-75% от возрастного максимума.

4. Контроль избыточного веса. При снижении веса тела на 10 кг можно добиться снижения — общей смертности > 20%; смертности, связанной с диабетом > 30%; смертности от рака > 40%; уровня сахара у больных диабетом > 50%; систолического артериального давления на 10 мм рт. ст., диастолического давления на 20 мм рт. ст.; общего холестерина на 10 %; холестерина ЛНП на 15%; триглицеридов на 30%; повышения холестерина ЛВП на 8%.

1. Гиполипедемические препараты:

— препараты никотиновой кислоты медленного высвобождения;

— секвестранты желчных кислот;

— фибраты;

— статины.

В РК зарегистрированы симвастатины и аторвастатины.

Симвастатин 10, 20, 40 мг таблетки.

Аторвастатин 10 мг таблетки.

Препараты принимаются постоянно под контролем уровня общего холестерина крови и трансаминаз (АЛТ, АСТ), минимальная доза 5-10 мг/сут., максимальная доза 80 мг/сут.

2. Профилактика основного осложнения — атеротромбозов.

Дезагреганты:

— ацетилсалициловая кислота 75-100 мг/cут., 1 раз в день постоянно.

— клопидогрель 75 мг/сут., 1 раз в день постоянно.

Показания к госпитализации: определяются наличием заболевания как осложнения атеросклероза — ИБС, цереброваскулярные заболевания, облитерирующий эндартериит, вазоренальная гипертония, синдром хронической брыжеечной ишемии при их обострении (см. соответствующие протоколы).

10.5. профилактические мероприятия:

1. Первичная профилактика (см. ниже).

2. Вторичная профилактика – гиполипедемические препараты, дезагреганты.

Читайте также:  Народные средства для лечения церебрального атеросклероза

Дальнейшее ведение, принципы диспансеризации

По Рекомендациям Европейского общества кардиологов «Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний в клинической практике» (2003 г.) ведение асимптомных больных с начальными признаками атеросклероза проводится на основании расчета риска развития сердечно-сосудистых заболеваний:

Европейская модель SCORE (Systematic Coronary Risk Evalution) (ПРИЛОЖЕНИЕ 1).

В США принята модель FRAMINGEM.

Данные карты риска основаны на многолетних наблюдениях за людьми, имеющими факторы риска развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.

Критерии постановки диагноза атеросклероз

Перечень основных и дополнительных медикаментов:

1. Симвастатин по 10, 20, 40 мг таблетки

2. Аторваститин по 10 мг таблетки

3. Ацетилсалициловая кислота 100 мг таблетки

4. Клопидогрель 75 мг таблетки

Индикаторы эффективности лечения:

1. Отсутствие прогрессирования атеросклероза по данным инструментального обследования.

2. Отсутствие прогрессирования основного заболевания — ИБС, цереброваскулярные заболевания, облитерирующий эндартериит, вазоренальная гипертония, синдром хронической брыжеечной ишемии.

3. Отсутствие атеротромбозов, как основного осложнения атеросклероза.

Профилактика

Первичная профилактика:

1. Низкохолестериновая диета.

2. Отказ от курения.

3. Нормализация АД.

4. Нормализация уровня глюкозы крови.

5. Физическая активность.

6. Нормализация гомоцистеина.

В рекомендациях Европейского общества кардиологов «Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний в клинической практике» (2003 г.) приводятся основные положения, которые могут рассматриваться как меры по профилактике атеросклероза:

1. Не курить.

2. Правильное питание (гиполипедемическая диета).

3. Быть физически активным; здоровый человек должен заниматься интенсивными физическими нагрузками предпочтительно 35-40 мин., 4-5 раз в неделю с достижением уровня ЧСС 60-75% от возрастного максимума.

4. Индекс массы тела меньше 25 кг/м2.

5. АД ниже 140/90 мм рт. ст. и у отдельных лиц (имеющих сахарный диабет) меньше 130/80 мм рт. ст.

6. Уровень общего холестерина меньше 5 ммоль/л, у отдельной группы пациентов меньше 4.5 ммоль/л. 

7. Холестерин ЛНП меньше 3 ммоль/л, у отдельной группы пациентов меньше 2.5 ммоль/л.

8. Хороший контроль глюкозы крови у пациентов с сахарным диабетом. 

Профилактические мероприятия:

1. Первичная профилактика (см. выше).

2. Вторичная профилактика — гиполипидемические препараты, дезагреганты.

Информация

Источники и литература

  1. Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №764 от 28.12.2007)

    1. 1. European guidelines on CVD prevention. 2003.
      2. ESC pocket guidelines. Use of antiplatelet agents in patients with atherosclerotic
      cardiovascular disease. 2004.
      3. Руководство по кардиологии. Под редакцией академика Е.И.Чазова. 1998 г.
      4. Atlas of atherothrombosis. Eric J Topol. 2004.
      5. Клиническая патофизиология. В.Ю.Шанин. 1998г.
      6. Атлас ишемической болезни сердца. О.П.Шевченко, О.Д.Мишнев.2003г.

Информация

Бекбосынова М.С., главный внештатный кардиолог, главный врач ГКП «Кардиологический центр» ГУ ДЗ г. Астаны.

Керимкулова Г.М., кардиолог ГКП «Кардиологический центр» ГУ ДЗ г. Астаны.

Прикреплённые файлы

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
     
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
    «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
    Обязательно
    обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
     
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
    назначить
    нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
     
  • Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
    «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
    Информация, размещенная на данном
    сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
     
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
    в
    результате использования данного сайта.

Источник