Критерии эффективности лечения мегалобластной анемии
После
установления В12-дефицитной анемии
необходимо выяснить причину. В первую
очередь надо исключить онкопатологию.
—
стернальная пункция
—
кал на яйца глистов неоднократно
—
УЗИ органов брюшной полости и почек
—
ЭГДС
—
фиброколоноскопия
—
рентгенография органов грудной клетки
—
консультация гинеколога, уролога
ЛЕЧЕНИЕ
ПРИ В12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ
При
фуникулярном миелозе витамин В12
назначается в дозе 1000 мкг ежедневно до
нормализации картины крови.
В
остальных случаях в течение 6 недель
назначается витамин В12 в дозе 200-400 мкг
ежедневно, затем эта же дозировка в
течение 4 недель с кратностью 2-3 раза в
неделю, в последующем 8 недель та же доза
с кратностью 1 раз в неделю.
По
завершению курсового лечения проводится
пожизненное лечение витамином В12:
та
же доза 1 раз в 2 неделита
же доза в течение 10-15 дней 2 раза в год
Критерии
эффективности терапии:
—
субъективное улучшение через 2-3 дня
—
ретикулоцитарный криз на 5-7 день лечения
—
нормализация показателей крови через
3-4 недели
ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ
Диспансерное
наблюдение проводится врачом общей
практики (участковым терапевтом) со
сдачей общего анализа крови 2 раза в
год. Проводится диспансерное наблюдение
и по поводу заболевания вызвавшего
В12-дефицитную анемию
ВОПРОСЫ
ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ:
1.Определение
анемии.
2.Патогенез
развития основных клинических синдромов
анемии.
3.Клинико-гематологическая
характеристика В12-дефицитных анемий,
медикаментозное
лечение.
4.Синтез
гема, регуляция, ключевые ферменты
цикла, основные нарушения
синтеза гема, причины.
5.Диагностика
В12-дефицитной анемии.
6.В
чем сущность прямой и непрямой проб
Кумбса.
7.Сидеропенический
синдром.
8.Лечение
В12ДА.
ТЕСТОВЫЕ
ЗАДАНИЯ:
Входной контроль. I вариант
1.
Наиболее вероятной причиной развития
В12- дефицитной анемии из ниже перечисленных
является:
а)
инвазия широким лентецом;
б)
инвазия острицами;
в)
язвенная болезнь желудка;
г)
аппендицит;
д)
спастический колит.
2.
Для усвоения пищевого витамина В12
требуется:
а)
внутренний фактор фундальной части
желудка;
б)
здоровая селезенка;
в)
нормальное содержание сахара в крови;
г)
нормальная кишечная флора;
д)
повышенная секреция желудочного сока.
3.
В12-дефицитная анемия разовьется после
гастрэктомии через:
а)
месяц;
б)
неделю;
в)
2 года;
г)
6 месяцев;
д)
5 лет.
4.
Характерная жалоба больного В12- дефицитной
анемией:
а)
хромота;
б)
боли за грудиной;
в)
жжение в языке;
г)
ухудшение зрения;
д)
ломкость ногтей.
5.
При В12 -дефицитной анемии отмечается:
а)
лейкоцитоз;
б)
лимфоцитоз;
в)
полисегментация нейтрофилов;
г)
аномалия Пельгера;
д)
гипохромия эритроцитов.
6.
Повышение
уровня ретикулоцитов в крови характерно
для:
а) хронической
кровопотери
б) апластической
анемии
в)
В12 – фолиеводефицитной анемии
г)
сидероахрестической анемии
7.
Мегалобластический тип кроветворения
наблюдается при:
а) альфа-талассемии
б) анемии,связанной
с дефицитом железа
в) анемии,связанной
с резекцией подвздошной кишки
г) апластической
анемии
д) серповидноклеточной
анемии
8.
Для апластической анемии характерны:
а) уменьшение
коэффициента насыщения трансферрина
б) уменьшение
латентной железосвязывающей способности
сыворотки
в) увеличения
коэффициента насыщения трансферрина
г) увеличение
латентной железосвязывающей способности
сыворотки
д) увеличение общей
железосвязывающей способности сыворотки
9.
Для железодефицитной анемии не характерны:
а) увеличения
коэффициента насыщения трансферрина
б) уменьшение
сожержания сидеробластов в красном
костном мозге
в) уменьшение
коэффициента насыщения трансферрина
г) увеличение
латентной железосвязывающей способности
сыворотки
д) увеличение общей
железосвязывающей способности сыворотки
10.
У женщины 30 лет:
масса тела 60 кг, ОЦК
3,9 л, гематокрит 0,20, эритроциты 3,0 х
1012/л, гемоглобин 40 г/л, сывороточное
железо 41 мкмоль/л, микроциты 85%,
макроциты-анулоциты 5%, нормоциты 10%,
анизо-пойкилоцитоз.
Определить анемию
по патогенезу:
А.вследствие
кровопотери
Б.вследствие нарушения
кровообразования
В.вследствие
повышенного кроворазрушения
Входной
контроль. II
вариант
1.Больному
с мегалобластной анемией неуточной
этиологии (при четком отсутствии данных
за лейкоз или другую опухоль) следует
назначить первым:
а)
витамин В12
б)
фолиевую кислоту
в)
витамин В6
2.
Среди перечисленных утверждений
справедливым относительно
В12-
дефицитной анемии является все
перечисленные, кроме:
а)
часто возникает на фоне атрофического
гастрита
б)
параллельно с анемией прогрессирует
явления фуникулярного миелоза
в)
мегалобластный тип кроветворения
г)
эффективно лечение витамином В12
д)
анемия гипохромная
3.
Какая из перечисленных причин
В12-дефицитной анемии является самой
частой:
а)
кровопотери
б)
лимфогранулематоз
в)
недостаточность внутреннего фактора
Кастла
г)
беременность
д)
алиментарный фактор
4.
Среди перечисленных утверждений
справедливым относительно лечения
больных В12-дефицитной анемией является
перечисленные, кроме:
а)
витамин В12 вводится обычно парэнтерально
б)
в процессе лечения витамином В12 возможно
развитие гипокаллиемии
в)
пик ретикулоцитоза наблюдается к 10-12
дню от начала терапии витамином В12
г)
нормализация показателей крови
наблюдается на 3-4 неделе лечения
д)
при коррекции анемии неврологическая
симптоматика ликвидируется не всегда
полностью
5.
Если у ребенка имеется гиперхромная
мегалобластная анемия в сочетании с
протеинурией, то:
а)
имеется В12-дефицитная анемия с
присоединением нефрита
б)
протеинурия не имеет значения для
установления диагноза
в)
имеется синдром Лош-Найана
г)
имеется синдром Имерслунд-Гресбека
6.К
симптомам анемии относятся:
а)
одышка, бледность
б) кровоточивость
в) увеличение
селезенки, лимфатических узлов
7. Для
В12-(фолиево)-дефицитных анемий характерны:
а) гипохромия
эритроцитов
б) уменьшение
содержания железа в сыворотке крови
в) положительный
прямой тест Кумбса
г) наличие в крови
эритроцитов с тельцами Жоли и кольцами
Кебота
8. Причины
гипопластических анемий:
а) резекция желудка
б) лейкозы
в) недостаток в пище
витамина В12
г) гемолиз эритроцитов
д) УФ облучение
9. Наиболее частые
причины ЖДА:
а) недостаточное
поступление железа с пищей у детей
б) хроническая
кровопотеря
в) беременность и
лактация
г) заболевания
желудочно-кишечного тракта
д) все из указанных
10. У женщины 23 года:
масса тела 50 кг, ОЦК
3,5 л, гематокрит 0,21, эритроциты 3,2 х
1012/л, гемоглобин 55 г/л, сывороточное
железо 7 мкмоль/л, микроциты 80%, нормоциты
10%, макроциты 10%, анизо-пойкилоцитоз,
анулоцитоз.
Оцените ОЦК и
гематокрит:
1.нормоволемия
2.гиповолемия
3.гиперволемия
a. нормоцитемическая
б. олигоцитемическая
в. полицитемическая
Выходной
контроль. I
вариант
1.
Больного В12 -дефицитной анемией следует
лечить:
а)
всю его жизнь
б)
до нормализации уровня гемоглобина
в)
1 год
г)
3 месяца
д)
6 месяцев
2.
Эффективность терапии В12- дефицитной
анемии оценивается по:
а)
приросту ретикулоцитов на 3-5 день лечения
б)
приросту гемоглобина
в)
улучшению аппетита
г)
прибавке в массе тела
д)
уменьшению сывороточного железа
3.
Для диагностики В12-дефицитной анемии
достаточно выявить:
а)
гиперхромную, гипорегенераторную,
макроцитарную анемию
б)
гиперхромную, гипорегенераторную,
макроцитарную анемию и атрофический
гастрит
в)
гиперхромную, гипорегенераторную,
макроцитарную анемию с определением в
эритроцитах телец Жолли и колец Кебота
г)
гипохромную, гипорегенераторную,
макроцитарную анемию
д)мегалобластический
тип кроветворения
4.Повышение
уровня ретикулоцитов в крови характерно
для:
а)
хронической кровопотери
б)
апластической анемии
в)
В12 и фолиеводефицитной анемии
г)
сидероахрестической анемии
5.Основным
местом всасывания витамина В12 является:
а)
желудок
б)
двенадцатиперстная кишка
в)
проксимальный отдел тощей кишки
г)
подвздошная кишка, проксимальный отдел
д)
подвздошная кишка, дистальный отдел
6.
Повышение
уровня ретикулоцитов в крови характерно
для:
а) хронической
кровопотери
б) апластической
анемии
в)
В12 – фолиеводефицитной анемии
г)
сидероахрестической анемии
7.
Какое осложнение может возникнуть на
фоне длительного бесконтрольного приема
железосодержащих препаратов?
А.
Миелолейкоз.
Б.
Гемохроматоз.
В.
Пептическая язва желудка.
Г.
Синдром Шегрена.
Д.
Пиодермия.
8.
Какой побочный эффект может возникнуть
при парентеральном введении железосодержащих
препаратов?
А.
Тошнота.
Б.
Запор.
В.
Вздутие живота.
Г.
Анафилактическая реакция.
9.
Какие причины могут привести к дефициту
фолиевой кислоты в организме человека?
А.
Алкоголизм.
Б.
Алиментарная недостаточность.
В.
Лечение метатрексатом.
Г.
Резекция тонкой кишки.
Д.
Все перечисленные причины.
10.
Какая субстанция вызывает фуникулярный
миелоз у больных В12-дефицитной анемией?
А.
Уридинмонофосфат.
Б.
Тимидинмонофосфат.
В.
Метилкобаламин.
Г.
Метилмалоновая кислота.
Д.
Дезоксиаденозилкобаламин.
Выходной
контроль. II
вариант
1.
Для усвоения пищевого витамина В12
требуется:
а)
внутренний фактор фундальной части
желудка
б)
здоровая селезенка
в)
нормальное содержание сахара в крови
г)
нормальная кишечная флора
д)
повышенная секреция желудочного сока
2.
Среди
перечисленных утверждений справедливым
относительно В12-дефицитной анемии
является все перечисленные, кроме:
а)
часто возникает на фоне атрофического
гастрита
б)
параллельно с анемией прогрессирует
явления фуникулярного миелоза
в)
мегалобластный тип кроветворения
г)
эффективно лечение витамином В12
д)
анемия гипохромная
3.
При В12 -дефицитной анемии отмечается:
а)
лейкоцитоз
б)
лимфоцитоз
в)
полисегментация нейтрофилов
г)
аномалия Пельцера
д)
гипохромия эритроцитов
4.
Если у ребенка имеется гиперхромная
мегалобластная анемия в сочетании с
протеинурией, то:
а)
имеется В12-дефицитная анемия с
присоединением нефрита
б)
протеинурия не имеет значения для
установления диагноза
в)
имеется синдром Лош-Найана
г)
имеется синдром Имерслунд-Гресбека
5.
Повышение
уровня ретикулоцитов в крови характерно
для:
а)
хронической кровопотери
б)
апластической анемии
в)
В12 и фолиеводефицитной анемии
г)
сидероахрестической анемии
6.К
симптомам анемии относятся:
а)
одышка, бледность
б) кровоточивость
в) увеличение
селезенки, лимфатических узлов
7.
Какие изменения общего анализа крови
типичны для мегалобластной анемии?
А.
Гипохромная анемия с пойкилоцитозом,
анизоцитозом, шизоцитозом.
Б.
Тельца Жоли и кольца Кебота в эритроцитах.
В.
Оба ответа правильные
8.
Какие лекарства нельзя вводить и давать
внутрь больным с подозрением на
мегалобластную анемию перед проведением
стернальной пункции?
А.
Фолиевая кислота.
Б.
Цианкобаламин.
В.
Оксикобаламин.
Г.
Все можно давать.
Д.
Никакой из перечисленных.
9.
Главным критерием эффективности лечения
и начинающейся ремиссии мегалобластной
анемии является:
А.
Исчезновение иктеричности кожных
покровов.
Б.
Появление большого количества
ретикулоцитов в периферической крови.
В.
Уменьшение бледности кожных покровов.
Г.Улучшение
общего самочувствия больного.
10.
Какой характер клинического течения
гемолитической анемии чаще всего
наблюдается при наследственном дефиците
глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы?
А.
Приступообразный.
Б.
Постоянный небольшой гемолиз.
В.
Постоянный интенсивный гемолиз.
Г.
Волнообразный со слабо выраженными
обострениями и ремиссиями.
Д.
Все перечисленные варианты могут иметь
место.
ОТВЕТЫ
НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ:
В12-ДА | ||||
Входной контроль | Выходной контроль | |||
№ вопросов | В-1 | В-2 | В-1 | В-2 |
1 | А | А | А | А |
2 | А | Д | А | Д |
3 | В | В | Д | В |
4 | В | В | В | Г |
5 | В | Г | Д | В |
6 | В | А | В | А |
7 | В | Г | Б | Б |
8 | Б | Б | Г | Д |
9 | А | Д | Д | Б |
10 | Б | 1Б | Г | А |
СХЕМА
РЕШЕНИЯ СИТУАЦИОННЫХ ЗАДАЧ:
1.Выделите
основные клинические синдромы.
2.Поставьте
предварительный диагноз.
3.Назначьте
план обследования.
4.На
основании клинических и лабораторных
данных сформулируйте клинический
диагноз, обоснуйте его.
5.Определите
основные направления терапии и тактику
ведения.
6.Определите
мероприятия, направленные на профилактику
имеющегося у больного заболевания.
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ.
ЗАДАЧА
N1.
Больная 63 лет, жалобы на общую слабость
и одышку при ходьбе, постепенно нарастающая
в течение нескольких месяцев. Анамнез
без особенностей. Питание достаточное,
вредных привычек не имеет. Медикаменты
не употребляла. Объективно: бледность
и субиктеричность слизистых и кожи.
Седые волосы. Язык гладкий красный.
Анализ крови: Hb
= 83g/l,
Эр = 2,3 х102/л. Ретикул= 2%, тромб.=70х10/л,
Лей=3,5х10/9,
Анизопойкилоцитоз,
полисегментированные нейтрофилы. Железо
сыворотки крови = 27мкмоль/л, билирубин
= 32 мкмоль/л, непрямой = 27 мкмоль/л. Проба
Кумбса отрицательная.
1)какая
анемия более вероятна и почему?
2)Какие
особенности эритроцитов могут быть
обнаружены?
3)Какие
могут быть изменения при неврологическом
обследовании?
4)Какие
возможные особенности миелограммы?
5)Какова
тактика лечения?
ЗАДАЧА
N2.
Больная
60 лет. Поступила с жалобами не резко
выраженную общую слабость, головокружение,
ощущение «ватных» ног. Больна в течении
года. При осмотре: одутловатость лица,
бледность кожи с желтушным оттенком,
субиктеричность склер. Дыхание
везикулярное, тоны приглушены,
систолический шум во всех точках. Сосочки
языка сглажены. Печень выступает из под
края рёберной дуги на 1 см. Селезёнка не
пальпируется, отёков нет. Анализ крови:
Hb
= 50 г/л, Эр=2,2х10/12л, Ц.П.=1,3, Лей.=2,5х10/9л,
Э-1% П- 4% С – 38% Л-42% М- 11%, тромб. = 70х10/9л,
СОЭ=40мм/час,
Билирубин
– 2,0мг%(34 мкмоль/л).
1)дайте
гематологическую характеристику
анемии?
2)Чего
не хватает в анализе крови?
3)Вероятный
диагноз анемии?
4)Что
ожидается в миелограмме?
5)Назначен
витамин В12 1000мг/сут. За каким показателем
необходим контроль?
ОТВЕТЫ
НА СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ:
ЗАДАЧА
N1.
1)В12-дефицитная
анемия (Аддисон-Бидмера): постепенное
начало, пожилой возраст, отсутствие
кровотечений и пролиферативных синдромов,
глоссит, панцитопения, гемолиз эритроцитов
( увеличение непрямого билирубина).
2)Макроцитоз,
мегалоциты, мегалобласты.
3)Нарушение
глубокой чувствительности в дистальных
отделах конечностей.(фуникулярный
миелоз).
4)Гиперцелюлярный
костный мозг, богатый эритробластическими
элементами, в том числе и мегалобластами.
5)Монотерапия
витамином В12 в больших дозах ( 1000 мкг/сут
в/м, для восстановления депо в печени)
ЗАДАЧА
N2.
1)Тяжелая
гиперхромная анемия с панцитопенией
2)Ретикулоцитов,
морфологии эритроцитов, ядер нейтрофилов.
3)В12-дефицитная
анемия
4)Мегалобластоз
5)Определение
ретикулоцитов
ТЕМЫ УЧЕБНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОЙ
РАБОТЫ СТУДЕНТОВ:
1.Причины приобретенных
анемий, механизмы развития клинических
проявлений, диагностика на современном
этапе развития медицины.
2.Дифференциально-диагностические
признаки различных видов анемий.
3.Сидеропенический
синдром, клинические проявления,
диагностика.
4.Анемический синдром,
клинические проявления, диагностика.
5.Профилактика
В12-дефицитных анемий.
6.Синтез гема,
биохимические механизмы, клинические
проявления нарушения синтеза гема,
методы специфической диагностики.
7..Лечебное питание
при В12-дефицитной анемии.
СПИСОК
ЛИТЕРАТУРЫ:
Основная
литература
Внутренние
болезни. / Под ред. А.И. Мартынова в 2-х
томах. – М.: ГЭОТАР. — Мед., 2005, 2006.Внутренние
болезни: Уч. пособие М.В.Малишевский,
Э.А.Кашуба, Э.А. Ортенберг и др.-2-е изд.
перераб. и доп. –Ростов н/Д, 2007.Внутренние
болезни: Учебник с компакт диском: в 2
Т. Под ред. Н.А. Мухина, В.С.Моисеева,
А.И. Мартынова–М :ГЭОТАР-Медиа, 2006.
Дополнительная
литература
Боголюбов
В.Н., Паномаренко Г.Н. Общая физиотерапия.
– М.: Медицина, 2003.Внутренние
болезни в вопросах и задачах: уч. пособие
– Ростов н Д.: Феникс (Высшее образование),
2006.Военно-полевая
терапия. Национальное руководство /
гл. И.Ю. Быков, А.Л. Раков, А.Е. Сосюкин-
М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.Военно-полевая
терапия: учебник / под ред. В.М. Клюжева-М:
МИА, 2007.Громнацкий
Н.И. Руководство по внутренним болезням
– М: МИА, 2005.Дедов,
И.И. Эндокринология: учебник И.И. Дедов,
Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев- М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2007.Денисов
И.Н., Мовшович Б.Л. Общая врачебная
практика (семейная медицина). Практическое
руководство. М.:ГОУВУНМЦ МЗ РФ, 2005. 1000
с.Клинические
рекомендации. Стандарты ведения больных.
– М.: ГЕОТАР – Медиа, 2006.Окороков
А.Н. Диагностика болезней внутренних
органов. М:Мед. лит., 2007.Окороков
А.Н. Лечение болезней внутренних органов
(в 3 томах) — Минск, Высшая школа, 2007.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Мегалобластная анемия — достаточно редкая форма патологии, при которой происходит отклонение от нормальной абсорбции системы пищеварения фолиевой кислоты, витамина В12 и вещества цианокобаламина. Вследствие этого происходит недостаток в организме витаминов группы В: Б12 и Б9.
Что такое мегалобласты
Это видоизмененные эритроциты, которые синтезируются в клетках ДНК и в РНК. Мегалобласты появляются в клетках костного мозга, как последствие отклонения в процедуре синтеза. Это происходит в морфологических видоизменениях состава клеток.
Мегалобластная анемия, является одной из модификаций анемии фолиево дефицитным малокровием. Данную патологию необходимо лечить.
Анемия, которая вызвана недостатком фолиевой кислоты, составляет 10 часть от всех случаев патологий анемии.
Болеют этим заболеванием люди разного возраста, но в пожилом возрасте процент заболеваний выше, чем в юном возрасте и у детей.
Классификация анемии по фактору возникновения
Причины возникновения мегалобласных анемий, зависят от разных факторов:
- От большого объема потерянной крови,
- От отклонений в эритроцитах,
- От разрушения клеток эритроцитов.
Данный вид анемии находится на одной позиции в группе патологий малокровия, вместе с немегалобласными анемиями: анемия, которая вызвана дефицитом железа в организме, с апластической формой болезни, сидеробластной формой анемии.
Эта группа заболевания вызвана болезнями, которые находятся в хронической стадии. 10% форм малокровия относятся к данной группе.
Диагностировать анемию этой категории сложно, так как большинство пациентов принимают витамины группы В при различных заболеваниях организма.
Разделение мегалобластных анемий на виды
Мегалобластная анемия делится по критериям отклонения в формировании эритроцитов.
Существует два вида заболевания:
Малокровие, связанное с дефицитом витамина В12, фолиевой кислоты:
- Отсутствие витаминов в рационе питания у больного,
- В кишечнике происходят отклонения по усвоению веществ,
- Нарушена транспортная система при метаболизме,
- Повышенная потребность в витаминах организма.
Второй вид малокровия, который не связан с уровнем В12 в организме, мало изучен специалистами, поэтому факторы ее образования и развития не установлены.
Дефицит витаминов в организме может быть врожденным или приобретённым. Приобретённый дефицит происходит вследствие употребления медикаментов при длительном лечении инфекции или вирусов.
Мегалобластная анемия
Причины мегалобластной анемии, вызванные недостатком фолиевой кислоты
- Небольшое количество витамина в продуктах,
- Нарушен процесс усвоения витамина в кишечнике,
- Отклонение в метаболизме,
- Усиленный процесс потребления кислоты организмом.
Дефицит фолиевой кислоты может являться врожденной патологией, а также вследствие приема большого количества лекарственных средств при медикаментозной терапии туберкулеза, вирусных заболеваний. Разрушает витамин В12 прием алкогольных напитков и наркотических средств.
Причины мегалобластной анемии, которая вызвана недостаточным количеством в организме цианокобаламина
- Употребление в пищу только продукты растительного происхождения вегетаприанство,
- Болезнь полипоз,
- Онкологическое новообразование в желудке,
- Гастрит типа а в хронической стадии развития болезни,
- Оперативное вмешательство по удалению части желудка,
-
Болезнь золлингера-эллисона, - Время беременности,
- Грудное вскармливание,
- Инвазия, вызванная глистами,
- Аутоиммунное врожденное заболевание целиакия,
- Оперативное вмешательство в тонком отделе кишечника,
- Гранулематозный энтерит (болезнь крона) ,
- Хроническая стадия гепатита,
- Циррозные изменения в печени,
- Отсутствие транспортируемого белка (транскобаламина ii).
При малом объеме в организме Б12 и Б9 происходят отклонения от нормативных показателей в синтезировании клеток костного мозга. В клетках молекулы ДНК и молекулы РНК не происходит дифференцировка эритроцитов, но цитоплазма формируется нормально. Результатом данного отклонения, являются мегалобласты.
Причины возникновения малокровия
Витамины группы В попадают в человеческий организм с продуктами имеющими животное происхождение. В желудке они связываются с гастромукопротеином и всасываются в отделе тонкого кишечника. Для нормального функционирования организма суточная дозировка витамина В12 должна равняться 7мкг.
Запас этого витамина находится в печени не более 5мг. Потребность организма в фолиевой кислоте около 100 мкг в сутки. Запас витамина В9 до 10 мг.
Витамин В12 имеет две части коферменты. Если есть недостаточное количество мегалоцитов первой части витамина, тогда происходит процесс не созревания клеток эритроцитов и возникает мегалобластный тип кроветворения.
Помимо разрушительного действия мегалобласт на эритроциты, также идет разрушение в синтезе лейкоцитов и при макроцитозе разрушение тромбоцитов.
Это влияние мегалобластов не ярко выражены, что не вызывает патологии.
Дефицит первой части кофермента (метилкобаламина), характеризуется фактором нарушения в синтезировании метионина (аминокислота). Метионин способствует нормальной функциональности нервной системы. Недостаточное количество этой части мегалоцит, вызывает отклонения в центральной нервной системе.
Дефицит второй части кофермента (дезоксиаденозилкобаламина), провоцирует нарушения в обменном процессе жирных кислот, вследствие этого нарушения в организме накапливаются в большом количестве токсины, которые парализуют работу спинного мозга и развивается заболевание миелоз (фуникулерный).
Симптоматика мегалобластной анемии
Симптоматика мегалобластной анемии изучена на основании заболевания Аддисона-Бирмера.
Она классифицируется на две стадии развития патологии:
- Доклиническая начальный этап течения заболевания, симптомы не выражены. Выявление этого типа анемии может быть случайным, по результатам клинических исследований,
- Клиническая стадия мегалобластической анемии с типичными признаками дефицита в крови витаминов группы в.
Признаки и отличительные особенности мегалобластной анемии
Основными симптомами этого вида малокровия являются:
- Сильное кружение головы,
- Слабость всего тела,
- Беспричинное отсутствие в потребности приема пищи,
- Тошнота,
- Процесс воспаления ротовой полости,
- Ощущение жжения на языке,
- Стоматит,
- Желтый оттенок кожных покровов (оттенок дает высокий уровень в крови билирубина).
Но еще можно разделить на 4 вида признаков мегалобластной анемии: заболевания в неврологическом отделе, гипоксические (кислородное голодание организма) нарушения, патологии в головном мозге, нарушение желудочно-кишечного тракта.
При заболевания в неврологическом отделе, будут присущи характерные особенности:
- Бирмеровская анемия болезнь Аддисона-Бирмера,
- Легкое покалывание в пальцах рук и ног,
- Постоянное ощущение озноба,
- Шаткость в движении,
- Онемение в нижних конечностях,
- Вялость ног,
- Пропадает чувствительность кожных покровов,
- Трудности в движении.
Если патология в головном мозге, возможны:
- Отсутствие памяти,
- Галлюцинации,
- Состояние потерянности,
- Перевозбуждение,
- Чувство постоянного раздражения,
- Состояние комы,
Недостаток витамина вызывает разрушение защитного покрытия спинного мозга.
При гипоксическом (кислородное голодание организма) нарушении:
- Бледный оттенок кожи,
- Эритропоэз (процесс создания эритроцитов в косном мозге) ,
- Шелушение на кожных покровах,
- Одышка при небольших физических нагрузках,
- Ускоренное сокращение сердечной мышцы,
- Аритмия,
- Стенокардия,
- Отечность,
- Боль в грудной клетке.
При нарушение желудочно-кишечного тракта наблюдаются такие симптомы:
- Отвращение от мясной пищи,
- Рвота,
- Тошнота,
- Диарея,
- Снижение аппетита,
- Атрофический глоссит хюнтера – ощущение подщипывания и боли на кончике языка, потеря вкусовых рецепторов.
Особое внимание стоит уделить на людей пожилого возраста. Мало кто из них, даже при значительно низких показаниях гемоглобина, не обращаются за помощью.
Диагнсоитка
По результатам общего анализа крови, можно определить мегалобласттическую анемию в доклинической стадии, когда больной не ощущает признаков недомогания.
Общий анализ крови
В анализе отмечается такой состав в крови:
- Количественный индекс эритроцитов понижен,
- Эритроциты больших размеров,
- Уровень цветности не менее 1,1,
- Индекс гемоглобина низкий,
- Плохое качество эритроцитов в молекулах находятся остатки ядра,
- Низкий показатель ретикулоцитов (клетки – предшественники эретроцитов в процессе кроветворения),
- Заниженный коэффициент нейтрофилов,
- Пониженное содержание тромбоцитов,
- Отклонение от нормы в сторону сильного увеличения всех клеток.
После проверки состава крови при помощи общего анализа, доктор может назначить более полное обследование.
При обследовании необходимо акцентировать особое внимание на следующие видимые признаки заболевания:
- Цвет кожи стал пергаментным,
-
Язык стал лакированным, и произошло увеличение его в размере, - Тахикардия,
- Шумы в миокарде,
- Спленомегалия селезенка большего размера,
- Признаки миелоза согласно неврологической диагностике.
Биохимическая проверка обнаруживает в составе крови: билирубин, с завышенным индексом и высокое наличие в исследуемой жидкости лактатдегидрогеназа.
Необходим анализ на фолиевую кислоту.
Пункция костного мозга
Изучение методом пункции из костного мозга. В веществе, которое изучается данным методом, найдены мегалобласты. При помощи пункции, можно достаточно точно определить недостаток витаминов типа Б12 и Б9.
Также проводятся анализы: на наличие и объем фолиевой кислоты в биологической жидкости, проверка кала на глисты, рентген ЖКТ (желудочно-кишечного тракта), а также УЗИ (ультра-звуковое исследование) внутренних жизненно важных органов.
По результатам УЗИ ЖКТ, при данном типе анемии обнаруживается атрофия стенок слизистой желудка или отдельной его части, пониженный коэффициент в желудке концентрации соляной кислоты.
Изучение мегалобластной анемии в детском организме
Поставить диагноз мегалобластная анемия в детском организме, можно только при помощи комплексного обследования ребенка и консультации узко профильных специалистов: врача ревматолога, гастроэнтеролога, а также нефролога.
Для установки диагноза проводят:
- Биохимический анализ состава крови,
- Ультразвуковая проверка почек,
- Узи внутренних жизненно важных органов всего жкт.
Мегалобластные анемии
Лечение
При постановке точного диагноза, необходимо начать срочное медикаментозное лечение. В случае этиологической причины анемии, нужно заняться ее устранением.
Причина гельминты (паразитические черви, которые находятся в организме человека) устранение методом дегельментации.
Фактор заболевания, полипы удаление хирургическим методом.
Причина онкология желудка оперативное вмешательство.
Терапия патологий кишечника, отказаться от приема алкогольных напитков и курения, а также категорически запрещается прием наркотических веществ.
Кроме устранения факторов этиологического нарушения, пациенту одновременно нужно уделить особое внимание культуре питания. Необходима при лечении мегалобластной анемией диета.
Таблица продуктов питания, которые содержат наибольшее количество в своем составе фолиевой кислоты:
| Продукты, содержащие Б9 (фолиевую кислоту) | Коэффициент в мкг |
| говяжья печень | 240 |
| треска и ее печень | 110 |
| зеленый шпинат | 80 |
| орехи грецкие | 78 |
| твердый сорт сыра | 25,0- 50,0 |
| концентрированное молоко (сухое) | 30 |
| мука из зерна ржи | 55 |
| крупа рис | 19 |
| винегретная свекла | 13 |
Реестр пищевые продукты в состав которых входит наибольшее количество витамина В6
| Продукты, содержащие В12 | Коэффициент в мкг |
| говядина (печень) | 60 |
| свинина (печень) | 30 |
| курятина (печень) | 17 |
| говяжий ливер (сердце) | 25 |
| говяжьи почки | 20 |
| свежая сельдь | 13 |
| свежая скумбрия | 12 |
| свежая сардина | 11 |
| морепродукты — мидии | 12 |
Патогенная терапия
Лечение мегалобластной анемии при дефиците витамина В12, предполагает использование монопрепаратов.
Патогенетическое лечение мегалобластоза заключается в том, что цианокобаламин вводится в кровь парентеральным методом. Необходимая дозировка зависит от состава биологической жидкости и находится в рамках от 200 мкг до 1000 мкг.
Курс такой терапии предполагает применение цианокобаламина до наступления гематологической ремиссии. При положительной динамике терапевтического лечения, дозировку препарата необходимо уменьшить.
Принимать цианокобаламин нужно до установления нормального показателя гемоглобина в составе крови.
Ремиссия может наступить после недельной терапии. На начальном этапе терапии индекс ретикулоцитов увеличивается на 3%. Постепенно приходят к норме: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты и гемоглобин. Цветность понижается.
Если после анализа крови (проверочного) все показатели без отклонения от норматива, тогда применяется поддерживающая терапия цианокобаламином.
Дозировка не более 200 кг на 7 календарных дней.
При заболевании Аддисона-Бирмера, прием витамина В12 принимается постоянно на протяжении всей жизни.
Изменение состава крови при мегалобластной анемии
В случае, когда на основании анемии произошло развитие миелоза фуникулярного дозировка препарата В12 увеличивается. Понижают объема вводимого препарата, когда окончательно прошла симптоматика неврологических отклонений.
Когда мегалобластная анемия перешла в тяжелое течение заболевание и больной находится в состоянии комы тогда эффективно применение метода гемотрансфузии. Этот метод введения в организм очищенных эритроцитов.
При аутоиммунном нарушении, вводят препараты глюкокортикоидной группы.
При легкой форме дефицита в крови фолиевой кислоты препараты вводятся перорально. Суточная дозировка медикамента не более 1-5 мг.
