Коррекция анемии при гемолитическом посттрансфузионном осложнении

Посттрансфузионные осложнения

Посттрансфузионные осложнения – понятие, объединяющее совокупность тяжелых патологических реакций, развивающихся вследствие переливания крови или ее компонентов и сопровождающихся нарушением функции жизненно важных органов. Посттрансфузионные осложнения могут включать в себя воздушную эмболию и тромбоэмболию; гемотрансфузионный, цитратный, бактериальный шок; циркуляторную перегрузку, заражение гемоконтактными инфекциями и др. Распознаются на основании симптоматики, возникшей на фоне гемотрансфузии или вскоре после ее окончания. Развитие посттрансфузионных осложнений требует немедленного прекращения гемотрансфузии и оказания неотложной помощи.

Общие сведения

Посттрансфузионные осложнения – тяжелые, нередко представляющие угрозу для жизни больного состояния, обусловленные гемотрансфузионной терапией. Ежегодно в России осуществляется порядка 10 млн. гемотрансфузий, а частота осложнений составляет 1 случай на 190 переливаний крови. В большей степени посттрансфузионные осложнения характерны для ургентной медицины (хирургии, реаниматологии, травматологии, акушерства и гинекологии), возникают в ситуациях, требующих экстренной гемотрансфузии, и в условиях дефицита времени.

В гематологии принято разделять посттрансфузионные реакции и осложнения. Различного рода реактивные проявления, обусловленные гемотрансфузиями, встречаются у 1-3 % пациентов. Посттрансфузионные реакции, как правило, не вызывают серьезной и длительной органной дисфункции, в то время как осложнения могут приводить к необратимым изменениям в жизненно важных органах и гибели больных.

Посттрансфузионные осложнения

Посттрансфузионные осложнения

Причины посттрансфузионных осложнений

Переливание крови является серьезной процедурой, представляющей собой трансплантацию живой донорской ткани. Поэтому она должна производиться только после взвешенного учета показаний и противопоказаний, в условиях строго соблюдения требований техники и методики проведения гемотрансфузии. Такой серьезный подход позволит избежать развития посттрансфузионных осложнений.

Абсолютными витальными показаниями к гемотрансфузии служат острая кровопотеря, гиповолемический шок, продолжающееся кровотечение, тяжелая постгеморрагическая анмия, ДВС-синдром и др. Основные противопоказания включают декомпенсированную сердечную недостаточность, гипертоническую болезнь 3 степени, инфекционный эндокардит, ТЭЛА, отек легких, ОНМК, печеночную недостаточность, острый гломерулонефрит, системный амилоидоз, аллергические заболевания и т. д. Вместе с тем, при наличии серьезных оснований трансфузии крови могут проводиться, несмотря на противопоказания, под прикрытием профилактических мероприятий. Однако в этом случае риск посттрансфузионных осложнений возрастает в разы.

Чаще всего осложнения развиваются при повторном и значительном по объему переливании трансфузионной среды. Непосредственные причины посттрансфузионных осложнений в большинстве случаев носят ятрогенный характер и могут быть связаны с переливанием крови, несовместимой по системе АВО и Rh-антигену; использованием крови ненадлежащего качества (гемолизированной, перегретой, инфицированной); нарушением сроков и режима хранения, транспортировки крови; переливанием избыточных доз крови, техническими погрешностями при проведении трансфузии; недоучетом противопоказаний.

Классификация посттрансфузионных осложнений

Наиболее полную и исчерпывающую классификацию посттрансфузионных осложнений предложил А.Н.Филатов, разделивший их на три группы:

I. Посттрансфузионные осложнения, обусловленные погрешностями переливания крови:

  • циркуляторная перегрузка (острое расширение сердца)
  • эмболический синдром (тромбозы, тромбоэмболии, воздушная эмболия)
  • нарушения периферического кровообращения вследствие внутриартериальных гемотрансфузий

II. Реактивные посттрансфузионные осложнения:

  • гемотрансфузионный (гемолитический) шок
  • бактериальный шок
  • анафилактический шок
  • пирогенные реакции
  • цитратная и калиевая интоксикация
  • синдром массивной гемотрансфузии

III. Заражение гемоконтактными инфекциями (сывороточным гепатитом, герпесом, сифилисом, малярией, ВИЧ-инфекцией и др.).

Посттрансфузионные реакции в современной систематике в зависимости от выраженности делятся на легкие, средней тяжести и тяжелые. С учетом этиологического фактора и клинических проявлений они могут быть пирогенными, аллергическими, анафилактическими.

Посттрансфузионные реакции

Могут развиваться уже в первые 20-30 минут после начала гемотрансфузии или вскоре после ее окончания и длятся несколько часов. Пирогенные реакции характеризуются внезапным ознобом и лихорадкой до 39-40°С. Повышению температуры тела сопутствуют боли в мышцах, цефалгия, стеснение в груди, цианоз губ, боли в области поясницы. Обычно все эти проявления стихают после согревания больного, приема жаропонижающих, гипосенсибилизирующих препаратов или введения литической смеси.

Посттрансфузионные аллергические реакции могут проявляться затруднением дыхания, ощущением удушья, тошнотой или рвотой, сыпью и кожным зудом, отеком Квинке. Возможно присоединение озноба, лихорадки, диареи, артралгий. Для купирования данных реакций применяются антигистаминные средства, при необходимости – глюкокортикоиды.

Реакции анафилактического типа, обусловленные гемотрансфузией, характеризуются острыми вазомоторными нарушениями: беспокойством больного, гиперемией кожи лица и груди, удушьем, артериальной гипотонией, тахикардией. При развитии подобного сценария показано немедленное введение антигистаминных препаратов, адреналина, эуфиллина, ингаляции кислорода. Данное состояние может перейти в тяжелое посттрансфузионное осложнение – анафилактический шок.

Читайте также:  Гастрит с пониженной кислотностью и анемия

Гемотрансфузионные реакции могут иметь различную степень выраженности. Так, при легких реактивных состояниях температура тела повышается не более 38°С; отмечаются умеренные мышечные и головные боли, незначительное познабливание. Все проявления кратковременны и не требуют медикаментозного купирования. Для реакций средней степени выраженности характерно повышение температуры до 38,5-39°С; потрясающие ознобы, тахипноэ, учащение пульса, болевой синдром, крапивница. При тяжелых посттрансфузионных реакциях температура достигает 40°С; выражены озноб, боли в костях и мышцах, одышка, цианоз губ. Возможно развитие ангионевротического отека Квинке, спутанности сознания.

Посттрансфузионные осложнения

Острое расширение сердца

Развивается в результате слишком быстрого или массивного поступления консервированной крови в венозное русло больного. При этом правые отделы сердца не справляются с перекачиванием всего поступающего объема, следствием чего служит застой крови в правом предсердии и системе полых вен.

Симптоматика возникает во время гемотрансфузии или ближе к ее окончанию. Данное посттрансфузионное осложнение клинически проявляется затруднением дыхания, цианозом, болями в правом подреберье и в области сердца, снижением АД, повышением ЦВД, тахиаритмией, асистолией.

Первая помощь при остром расширении сердца заключается в немедленном прекращении вливания крови, проведении кровопускания в объеме 200–300 мл для разгрузки малого круга кровообращения. Больному обеспечивается подача увлажненного кислорода, введение сердечных гликозидов (коргликон, строфантин), сосудосуживающих средств (фенилэфрин, норадреналин), фуросемида.

Эмболический синдром

Воздушная эмболия является следствием попадания воздуха сначала в периферическую вену, а затем в легочную артерию с закупоркой ее ствола или ветвей. Это осложнение целиком связно с нарушением техники внутривенного вливания, а для его развития достаточно попадания в периферическую вену 2-3 см3 воздуха. Посттрансфузионная тромбоэмболия возникает при закупорке сосудов кровяными сгустками или венозными тромбами.

В типичных случаях развивается клиника ТЭЛА, сопровождающаяся резкими болями в грудной клетке, сильным кашлем, одышкой, цианозом, частым нитевидным пульсом, падением АД, беспокойством и возбуждением больного. При массивной тромбоэмболии легочной артерии прогноз, как правило, неблагоприятный.

При закупорке небольшими тромбами мелких ветвей легочной артерии развивается инфаркт легкого, признаками которого выступают боль в груди, кашель с выделением кровянистой мокроты, субфебрильная или фебрильная температура тела. Данные рентгенографии легких соответствуют картине очаговой пневмонии.

При первых признаках тромбоэмболических посттрансфузионных осложнений следует незамедлительно прекратить вливание крови, начать ингаляции кислорода, проведение тромболитической терапии (введение гепарина, фибринолизина, стрептокиназы), при необходимости – реанимационных мероприятий. При неэффективности медикаментозного тромболизиса показано выполнение тромбоэмболэктомии из легочной артерии.

Цитратная и калиевая интоксикация

Цитратная интоксикация обусловлена как прямым токсическим воздействием консерванта — лимоннокислого натрия (цитрата натрия), так и изменением соотношения в крови ионов калия и кальция. Цитрат натрия связывает ионы кальция, вызывая гипокальциемию. Обычно возникает при высокой скорости введения консервированной крови. Проявлениями данного посттрансфузионного осложнения служат артериальная гипотензия, повышение ЦВД, судорожные подергивания мышц, изменения ЭКГ (удлинение интервала Q-Т). При высоком уровне гипокальциемии возможно развитие клонических судорог, брадикардии, асистолии, апноэ. Ослабить или устранить цитратную интоксикацию позволяет вливание 10 % р-ра глюконата кальция.

Калиевая интоксикация может возникнуть при быстром введении эритроцитной массы или консервированной крови, хранившейся свыше 14 суток. В этих трансфузионных средах уровень калия значительно увеличивается. Типичными признаками гиперкалиемии служат вялость, сонливость, брадикардия, аритмия. В тяжелых случаях может развиться фибрилляция желудочков и остановка сердца. Лечение калиевой интоксикации предполагает внутривенное введение р-ра глюконата или хлорида кальция, отмену всех калийсодержащих и калийсберегающих препаратов, внутривенные инфузии физиологического раствора, глюкозы с инсулином.

Гемотрансфузионный шок

Причиной данного посттрансфузионного осложнения чаще всего выступает вливание несовместимой по AB0 или Rh-фактору крови, приводящее к развитию острого внутрисосудистого гемолиза. Различают три степени гемотрансфузионного шока: при I ст. систолическое АД снижается до 90 мм рт. ст.; при II ст.- до 80-70 мм рт. ст.; III ст. — ниже 70 мм рт. ст. В развитии посттрансфузионного осложнения выделяют периоды: собственно гемотрансфузионного шока, острой почечной недостаточности и реконвалесценции.

Читайте также:  Анемия из за голодания

Первый период начинается либо во время трансфузии, либо сразу после нее и продолжается до нескольких часов. Возникает кратковременное возбуждение, общее беспокойство, боли в груди и пояснице, одышка. Развиваются циркуляторные нарушения (артериальная гипотония, тахикардия, нарушение сердечного ритма), покраснение лица, мраморность кожи. Признаками острого внутрисосудистого гемолиза служат гепатомегалия, желтуха, гипербилирубинемия, гемоглобинурия. Коагуляционные нарушения включают повышенную кровоточивость, ДВС-синдром.

Период ОПН длится до 8-15 суток и включает стадии олигоурии (анурии), полиурии и восстановления функции почек. В начале второго периода отмечается уменьшение диуреза, снижение относительной плотности мочи, вслед за чем мочеотделение может прекратиться полностью. Биохимические сдвиги крови включают нарастание уровня мочевины, остаточного азота, билирубина, калия плазмы. В тяжелых случаях развивается уремия, приводящая к гибели больного. При благоприятном сценарии происходит восстановление диуреза и функции почек. В период реконвалесценции нормализуются функции других внутренних органов, водно-электролитный баланс и гомеостаз.

При первых признаках гемотрансфузионного шока следует прекратить трансфузию, сохранив при этом венозный доступ. Незамедлительно начинается проведение инфузионной терапии кровезамещающими, полионными, щелочными растворами (реополиглюкин, пищевой желатин, бикарбонат натрия). Собственно противошоковая терапия включает введение преднизолона, эуфиллина, фуросемида. Показано использование наркотических анальгетиков и антигистаминных средств.

Одновременно осуществляется медикаментозная коррекция гемостаза, нарушений функции органов (сердечной, дыхательной недостаточности), симптоматическая терапия. С целью удаления продуктов острого внутрисосудистого гемолиза применяется плазмаферез. При тенденции к развитию уремии требуется проведение гемодиализа.

Профилактика посттрансфузионных осложнений

Развитие посттрансфузионных реакций и осложнений возможно предотвратить. Для этого необходимо тщательно взвешивать показания и риски переливания крови, строго соблюдать правила заготовки и хранения крови. Гемотрансфузии должны осуществляться под наблюдением врача-трансфузиолога и опытной медицинской сестры, имеющей допуск к проведению процедуры. Обязательна предварительная постановка контрольных проб (определение группы крови больного и донора, проба на совместимость, биологическая проба). Гемотрансфузию предпочтительно проводить капельным методом.

В течение суток после переливания крови больной подлежит наблюдению с контролем температуры тела, АД, диуреза. На следующий день больному необходимо исследовать общий анализ мочи и крови.

Источник

Гемолитические трансфузионные осложнения. Причины гемолитических осложнений в реанимации

Гемолитические трансфузионные осложнения обусловлены иммунным конфликтом, в основе которого взаимодействие антител реципиента с соответствующими антигенами донора. Гораздо реже гемолиз наступает в результате разрушения эритроцитов реципиента антителами донора. Установлено, что существуют два механизма цитолиза: в кровеносном русле (внутрисосудистый) и в тканях (внесосудистый — в основном в селезенке и печени). Антигенам донорских эритроцитов противодействуют специфические антитела, которые способны фиксировать комплемент на поверхности эритроцитов донора.

Образовавшийся комплекс антиген + антитело активизирует систему комплемента, что приводит к лизису мембран эритроцитов донора.

Клинические признаки гемолиза могут проявиться после трансфузии незначительного объема несовместимой крови или даже во время биологической пробы. Эти, наиболее тяжелые гемолитические посттрансфузионные осложнения связаны с несовместимостью крови донора и реципиента по системе АВО. Антитела способны фиксировать комплемент за счет наличия на тяжелых цепях зон, взаимодействующих с С1-компонентом комплемента. Резус-антитела неспособны фиксировать комплемент и поэтому не вызывают внутрисосудистый гемолиз эритроцитов. При переливании крови, несовместимой по антигенной системе резус, происходит внесосудистый гемолиз. Антитела адсорбируются на несовместимых эритроцитах. Fc-рецепторы макрофагов, моноцитов печени и селезенки фиксируют комплекс антиген + антитело, после чего следует фагоцитоз и внутритканевый гемолиз.

Поврежденный эндотелий и тромбоциты вырабатывают серотонин, гистамин, цитокины, тромбоксан, эндотелии, лейкотриены. А разрушение стромы эритроцитов приводит к выделению эритроцитина. Накопление данных медиаторов приводит к активации внутреннего и внешнего механизмов свертывания крови. Этому же способствует массивный выброс в кровеносное русло тканевого тромбопластина. У пациента развивается коагулопатия потребления (дефицит факторов свертывания), тромбоцитопения, тромбоцитопатия. В дальнейшем происходит лизис фибрина, фибрин-мономеров, фибриногена, развивается гипо- или афибриногенемия, что характерно для фибринолиза. Резко возрастает содержание ПДФ, которые обладают тормозящим действием на свертывание крови. На этом фоне формируются рыхлые тромбы, неспособные закрыть просвет поврежденного сосуда, резко возрастает риск тяжелых геморрагии.

Специфические иммуноглобулины, связываясь с клеточными рецепторами эритроцитов донора, вызывают сладжирование и агглютинацию клеток крови. Это является причиной диссеминированой микроэмболизации и блокады капиллярного русла, развития ДВС-синдрома и повреждения органов-мишеней с формированием полиорганной недостаточности. Однако в наибольшей степени нарушаются функции почек, при несвоевременном лечении развивается острая почечная недостаточность. ОПН при гемолитических посттрансфузионных осложнениях развивается вследствие:

• гипоксического повреждения почек;

• блокады микроциркуляции;

• накопления в просвете канальцев почек дериватов свободного гемоглобина;

• повреждения канальцевого эпителия. Эндотоксинемия, которая развивается вследствие резкого увеличения содержания в крови билирубина, желчных кислот, продуктов метаболизма белков (мочевины, креатинина, мочевой кислоты и др.) довершает клинику гемолитического шока. Смертность в случаях тяжелых гемолитических осложнений достигает 40—60 %. Исход зависит от своевременности диагностики и лечения; диагностика основана на выявлении гемоглобинемии и гемоглобинурии. Содержание непрямого билирубина в крови резко повышается и сопровождается выделением уробилина с мочой и стеркобилина с калом.

трансфузионные осложнения

После появления первых клинических симптомов гемолитического осложнения трансфузию крови прекращают и немедленно начинают терапию. Первый этап терапии предусматривает ряд симптоматических мероприятий: терапию сердечно-сосудистой недостаточности, применение глюкокортикоидов в больших дозировках (по 300 мг болюс но до 2000 мг), коррекцию гиповолемии, искусственную вентиляцию легких, коррекцию водно-электролитных и метаболических расстройств, форсированный диурез. При сохранении диуреза вводят 250 мг лазикса в 400—600 мл 40 %-ного раствора глюкозы. В случае эффективности диуретической терапии инфузию продолжают до прекращения гемоглобинурии.

Для успешного лечения гемолитического осложнения необходимо проведение экстракорпоральной детоксикации, целью которой является купирование ДВС-синдрома и эндотоксинемии. Применение обменного плазмафереза в ранние сроки клинических проявлений позволяет предупредить развитие полиорганных нарушений. Во время плазмафереза из циркуляции удаляются продукты гемолиза, свободный гемоглобин, строма разрушенных клеток, ПДФ, медиаторы воспаления, иммунные комплексы, микроагрегаты клеток крови. Адекватное плазмозамещение позволяет быстро восполнить дефицит факторов свертывания и естественных антикоагулянтов. Для коррекции содержания AT III применяется препарат кубернин в дозе 1500—2000 ЕД в первые сутки лечения.

Терапевтический эффект плазмафереза зависит от объема эксфузии плазмы — детоксикация достигается при больших и сверхбольших объемах (более 1,5—2 ОЦП за процедуру) плазмообмена.

В случаях нарастания почечной недостаточности показано применение гемодиализа. Гемофильтрация и гемодиаультрафильтрация позволяют не только произвести коррекцию нарушений водно-электролитного баланса, но и элиминировать из циркуляции низко- и среднемолекулярные олигопептиды, энзимы, цитокины.

Трансфузии эритроцитарной массы применяются для коррекции гемолитической анемии. При тромбоцитопении, геморрагическом синдроме показаны трансфузии концентрата тромбоцитов в терапевтической дозе (6—8 ЕД ТК). Для успешной гемотрансфузии необходимо провести фенотипирование эритроцитов, тромбоцитов реципиента и донора.

— Также рекомендуем «ДВС синдром в онкологии. Гемостаз при хронической почечной недостаточности»

Оглавление темы «ДВС синдром в хирургии. Парентеральное питание в хирургии»:

1. Гемофильтрация при ДВС синдроме. Синдром массивной гемотрансфузии

2. ДВС синдром в транспланталогии. ДВС синдром при трансплантации печени

3. ДВС-синдром после искусственного кровообращения. Причины ДВС синдрома после искусственного кровообращения

4. Травма. ДВС синдром при травме

5. Гемолитические трансфузионные осложнения. Причины гемолитических осложнений в реанимации

6. ДВС синдром в онкологии. Гемостаз при хронической почечной недостаточности

7. ДВС синдром при хронической почечной недостаточности. ДВС синдром как осложнение беременности

8. Парентеральное питание в хирургии. Принципы парентерального питания

9. Оценка эффективности нутритивной поддержки. Осложнения парентерального питания

10. Парентеральное питание при заболевания печени. Парентеральное питание при панкреатитах

Источник

Читайте также:  Железодефицитная анемия характеризуется снижением