Коробочный звук при хроническом бронхите

Общий осмотр

При необструктивном хроническом бронхите при общем осмотре, пальпации, перкуссии, как правило, не удается выявить каких либо изменений.

При аускультации – жесткое дыхание. Побочные дыхательные шумы – сухие хрипы различного калибра.

. Со стороны дополнительных методов исследований в стадии ремиссии изменения со стороны крови, как правило, отсутствуют.

. В анализе мокроты повышено содержание лейкоцитов, а мерцательный эпителий преобладает над альвеолярным.

. У некоторых пациентов может быть небольшое усиление легочного рисунка (при рентгенологическом исследовании).

Обструктивный хронический бронхит

Клиническая картина в данном случае будет обусловлена эмфиземой легких, которая является осложнением обструктивного бронхита.

Осмотр грудной клетки: — бочкообразная грудная клетка.

Пальпация:

— ослабление голосового дрожания.

Перкуссия:

— Коробочный звук;

— Опущение нижних краев легких. Уменьшение их подвижности.

Аускультация:

Ослабленное («ватное» дыхание).

Сухие свистящие хрипы над всей поверхностью обоих легких, особенно при форсированном выдохе.

. Изменения со стороны крови и мокроты такие же, как и при необструктивеом бронхите.

. Рентгенологически:

— увеличение воздушности легочных полей;

Усиление легочного рисунка;

-Деформация бронхов.

Бронхоскопия- картина диффузного двустороннего катарального или гнойного обструктивного бронхита.

Исследование ФВД- снижение показателей бронхиальной проходимости (ОФВ1, пробы Тиффно).

4. С-м нарушения бронхиальной проходимости (СНБ)

Синонимы:

— Бронхоспастический;

-Синдром бронхиальной обструкции;

— Бронхообтурационный синдром.

По этиологическому признаку СНБ подразделяется на:

Первичный или синдром бронхоспазма;
Вторичный или симптоматический.

Первичный составляет клинико-патофизиологические проявления бронхиальной астмы. Для неё характерна гиперреактивность бронхов, а в клинике приступ удушья.

Вторичный или симптоматический связан с другими ( кроме бронхиальной астмы) заболеваниями, которые могут привести к бронхиальной обструкции.

Вторичный СНБ:

— Сывороточная болезнь;

— Аутоиммунные (системная красная волчанка) и др.;

— Инфекционно-воспалительные заболевания (бронхит, ТБС, пневмония);

— Злокачественные опухоли;

— Передозировка бета-адреноблокаторов (индерал и др.).

Основные жалобы:

— Экспираторная одышка, характеризующаяся резко затрудненным выдохом;

— Приступы удушья протекают от нескольких часов и могут продолжаться до 2 и более дней (астматическое состояние);

— Приступообразный кашель с мокротой Приступообразный кашель с отхождением скудного количества вязкой, стекловидной мокроты;;

— Кровохарканье;

— Слышные на расстоянии дыхательные хрипы (дистанционные).

Симптомы гиперкапнии:

— Повышенная потливость;

— Анорексия;

— Нарушения сна;

— Головная боль;

— Мышечные подергивания;

— Крупный тремор.

На высоте затянувшегося приступа удушья:

— Спутанное сознание;

— Судороги;

— Гиперкапническая кома.

Выясниете историю развития данного синдрома. Соберите анамнез.

— 1. обострения болезни имеют сезонный характер, сопровождаются ринитом, конъюнктивитом;

— 2. у больных бывает крапивница, отек Квинке, выявляется непереносимость некоторых пищевых продуктов (яйца, шоколад, апельсины и др.), лекарственных средств, пахучих веществ;

перенесенные в детском возрасте корь, коклюш, хронический бронхит
переносимость лекарств.

Общий осмотр больного.

Оценка сознания:

Сознание может быть:

— ясным;

— спутанным (сопор, ступор, кома, бред, галлюцинации, возбуждение)

Положение больного.

Во время приступа бронхоспазма больные принимают вынужденное положение: сидя или стоя с упором на руки. Больной громко дышит, часто, со свистом и шумом, рот открыт, ноздри раздуваются. Отмечается разлитой диффузный цианоз. Набухание шейных вен. Потливость кожных покровов, выраженная особенно при затянувшемся приступе удушья или астматическом статусе.

Осмотр грудной клетки.

Грудная клетка расширена, как бы в состоянии постоянного вдоха. Над- и подключичные ямки сглажены, межреберья расширены, дыхательные экскурсии легких ограничены. Дыхание частое. Вдох короткий, обычно через рот. Выдох удлинен и затруднен. В дыхании активно участвует вспомогательная мускулатура, мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки выбухание межреберных промежутков наблюдается на пораженной стороне. Подсчёт количество дыхательных движений в минуту: Соотношение дыхания и частоты пульса (у здорового 4:1) изменяется за счет более значительного учащения дыхания.

Пальпация.

При пальпации — определяется резистентность грудной клетки, ослабление голосового дрожания во всех отделах из-за повышенной воздушности легочной ткани.

Сравнительная перкуссия.

Отмечается появление коробочного звука над всей поверхностью легких

Топографическая перкуссия легких:
1.смещение границ легких вверх и вниз;

увеличение ширины полей Кренига;
ограничение подвижности нижнего легочного края.

Аускультация: основные дыхательные шумы.

Ослабленное везикулярное дыхание. При астматическом статусе могут быть зоны где дыхание не выслушивается. Так называемая картина «немого легкого» из-за выраженного спазма мелких бронхов. Часто вообще невозможно определить основной дыхательный шум из-за обилия сухих свистящих хрипов.

Аускультация: побочные дыхательные шумы.

Сухие свистящие хрипы над всей поверхностью легких.

Сердечно-сосудистая система.

При осмотре верхушечный толчок не определяется, отмечается набухание шейных вен. При пальпации верхушечный толчок ослаблен, ограничен.

Границы относительной тупости сердца при перкуссии определяются с трудом, абсолютная не определяются из-за острого вздутия легких.

При аускультации сердца: тоны сердца приглушены (из-за наличия эмфиземы легких), акцент II тона над легочной артерией, тахикардия.

При лабораторном исследовании: в крови увеличение иммуноглобулина Е и появление эозинофилии (свыше 10%) и умеренного лимфоцитоза (свыше 40%).

При исследовании мокроты — слизистого характера, вязкая, при микроскопическом исследования находят много эозинофилов (до 40— 60%), часто — спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена. Такое описание крови и мокроты характерно для бронхиальной астмы.

Данные ФВД:Уменьшение скоростных показателей спирографии и петли «поток-объем». Уменьшение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), мгновенных максимальных объемных скоростей (МОС50 и МОС75), ОФВ1/ ЖЕЛ (индекс Тиффно). При хроническом течении синдрома из-за эмфиземы снижается ЖЕЛ.

Рентгенологически (во время приступа):

— Повышенная прозрачность легких;

— Горизонтальное положение ребер;

— Расширение межреберных промежутков;

-.Низкое стояние и малую подвижность диафрагмы.

ЭКГ. Признаки перегрузки правого предсердия. Формирование легочного сердца. Нередко признаки неполной или полной блокады правой ножки пучка Гиса.

Диагностика.

Наиболее характерными признаками данного синдрома являются:

— удлиненный затрудненный выдох;

— ослабленное дыхание;

-сухие свистящие хрипы над всей поверхностью легких.

5. С-м повышенной воздушности легочной ткани. Эмфизема легких.
Эмфизема легких — постоянное патологическое увеличение воздушных пространств вследствие легочной деструкции.

. Различают первичную или врожденную (идиопатическую) эмфизему легких, развивающуюся без предшествовавшего бронхолегочного заболевания, и вторичную (обструктивную) эмфизему—чаще всего как осложнение хронического обструктивного бронхита. В зависимости от распространенности эмфизема может быть диффузной или очаговой. При хронической эмфиземе вследствие истончения на почве перерастяжения альвеолярные перегородки могут разрушаться, образуя крупные пузыри (буллы)- (буллезная эмфизема).

. Она обычно возникает у больных собструктивными заболеваниями (хронический бронхит, бронхиальная астма), у лиц, играющих на духовых музыкальных инструментах, у стеклодувов, в пожилом возрасте, когда альвеолы закономерно теряют эластичность.

Жалобы:

— на одышку, имеющую преимущественно экспираторный характер.

Общий осмотр:

Грудная клетка бочкообразной формы, экскурсии ребер уменьшены или практически отсутствуют, что резко контрастирует с активным участием в акте дыхания мышц плечевого пояса. Имеет место расширение межреберных промежутков, выбухание надключичных областей. При первичной эмфиземе менее, чем при вторичной, нарушен газовый состав крови, мало выражен цианоз («розовый» тип эмфиземы).

Пальпация.

Голосовое дрожание равномерно ослаблено с обеих сторон.

Сравнительная перкуссия:

1. Отмечается уменьшение вплоть до исчезновения зоны абсолютной тупости сердца;

2. Над всей поверхностью легких — коробочный перкуторный звук.

Топографическая перкуссия:

1. Верхушки легких расположены выше, чем в норме;

2. Нижняя граница опущена, .подвижность легочного края значительно снижена с обеих сторон.

Аускультация: Основные дыхательные шумы

Над всей поверхностью легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание.

Голосовое дрожание.

Ослабление голосового дрожания над всей поверхностью легких.

Диагностика эмфиземы

Определяющее значение для диагностики синдрома имеет:

1. бочкообразная грудная клетка,

2. наличие коробочного перкуторного звука,

3. ослабление везикулярного дыхания

4. и голосового дрожания над всей поверхностью легких.

Дополнительные методы исследования.

ФВД: развивается смешанная форма дыхательной недостаточности ДН (рестриктивно — обструктивная). Последняя развивается в силу следующих основных причин:

— уменьшение жизненной емкости легких;

— увеличение остаточного объема легких;

— снижение показателей бронхиальной проходимости.

Рентгенологическое исследование.

Рентгенологически выявляется:

1. повышенная воздушность легких;

2. низкое стояние диафрагмы;

3. ограничение ее подвижности;

4. горизонтальное расположение ребер;

широкие межреберные промежутки.

Источник

Лекция №7

БРОНХИТЫ,
БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ, АБСЦЕССЫ
ЛЁГКОГО, ПЛЕВРИТЫ

Бронхит (bronchitis)–
воспаление бронхов. Впервые картину
этого заболевания описал Рене Лаэнек.
Заболевание преимущественно инфекционной
природы. Возбудителем его являются
вирусы гриппа, кори, коклюша, возбудители
тифов, банальной инфекции бронхов.
Большая группа бронхитов связана с
воздействием на слизистую оболочку
бронхов химических агентов, пыли. Это
прежде всего профессиональные воздействия.
Весьма велика роль в развитии бронхита
такой вредной привычки как курение.
Предрасполагающими факторами для
развития бронхита являются сырой и
холодный климат, переохлаждение
организма.

В патогенезе
заболевания основную роль играет
снижение защитных сил организма,
позволяющее активизироваться банальной
микрофлоре, всегда существующей в
бронхиальном дереве. При этом обычная
микрофлора приобретает патогенные
свойства и вызывает воспаление. Возникает
гиперемия слизистой оболочки бронхов,
её отёк. Усиливается выделение слизистой
мокроты с диапедезом лейкоцитов,
изменяется перистальтика реснитчатого
эпителия бронхов. Затем наступает
десквамация эпителия и образование
эрозий. Воспаление может распространиться
и на подслизистый и мышечный слои
бронхов, не перибронхиальную
интерстициальную ткань.

Бронхиты
подразделяются на первичные, при которых
процесс развивается первично в бронхах,
и вторичные, сопровождающие другие
заболевания – грипп, коклюш, корь,
туберкулёз и другие хронические
заболевания лёгких и болезни сердца.

По характеру
воспаления в бронхах и по составу мокроты
разделяют бронхиты катаральные, слизисто
– гнойные, гнойные, фибринозные и
геморрагические.

По распространённости
процесса выделяют очаговый и диффузный
бронхиты. Воспаление может локализоваться
только в трахее и крупных бронхах
(трахеобронхит), в бронхах среднего и
малого калибра (бронхит), в бронхиолах
(бронхиолит, встречающийся преимущественно
у детей грудного и раннего возраста).

По течению различают
бронхиты острые и хронические.

ОСТРЫЙ БРОНХИТ.
Острый бронхит (bronchitisacuta) может возникать: 1)
активизацией микробов, постоянно
находящихся как сапрофиты в верхних
дыхательных путях – пневмококов,
пневмобацилл Фридлендера, стрептококков,
стафилококков; 2) при острых инфекционных
заболеваниях – гриппе, коклюше, дифтерии
и других; 3) при вдыхании паров химических
токсических веществ – паров кислот,
формалина, ксилола и других.

Главным признаком
острого бронхита является кашель. В
начале заболевания кашель сухой, грубый,
со скудной, трудно отделяющейся, вязкой
слизистой мокротой. Он может быть грубым,
звучным, подчас «лающим»,
приступообразным. Больной может ощущать
першение в горле, чувство заложенности
в грудной клетке. На 2 – 3 день болезни
мокрота начинает выделяться в большом
количестве. Сначала она слизисто –
гнойная, иногда с прожилками крови.
Затем мокрота приобретает гнойный
характер. В это время кашель становится
мягче.

В тех случаях,
когда бронхит начинается с катара
верхних дыхательных путей, симптомом,
предшествующим бронхиту является
насморк с обильным выделением жидкой
слизи. Если, наряду с ринитом, имеется
клиника и фарингита, больной может
отмечать охриплость голоса. У больного
может отмечаться набухание век,
слезотечение. Отмечается общее
недомогание, слабость, разбитость.

Температура тела
при лёгком течении бронхита нормальная
или субфебрильная. При тяжёлом течении
бронхита, особенно при диффузной форме
его, температура тела может повышаться
до 38 — 39ºС.

Частота дыхательных
движений может незначительно увеличиться.
При диффузном поражении бронхов, особенно
мелких бронхов и бронхиол, частота
дыхательных движений может увеличиться
до 30 – 40 в минуту. При этом могут появиться
одышка и тахикардия.

При осмотре,
местном и общем, патологических изменений
обычно не отмечается. Конфигурация
грудной клетки, подвижность её в акте
дыхания не изменены.

Голосовое дрожание
и бронхофония на симметричных участках
не изменены. Перкуторно отмечается
ясный лёгочный звук. При глубоком
поражении бронхов перкуторный звук
может приобретать коробочный оттенок
за счёт умеренной эмфизематозности
лёгочной ткани.

При аускультации
определяется везикулярное дыхание с
жёсткими вдохом и выдохом. Кроме того,
выявляется большее или меньшее количество
жужжащих или свистящих сухих хрипов,
которые изменяются и по характеру, и по
количеству после кашля. Если воспалительный
процесс захватывает мелкие бронхи, то,
особенно в период разрешения заболевания,
могут появиться влажные мелкопузырчатые
хрипы.

Рентгенологическая
картина при остром бронхите не выявляет
изменений. В анализах крови выявляется
умеренный лейкоцитоз (9 – 11 х 109/л)
и умеренно ускоренная СОЭ. Мокрота при
остром бронхите имеет слизистый или
слизисто – гнойный характер. Она
содержит цилиндрический эпителий,
немного других клеточных элементов,
сгустки фибрина в виде слепков бронхов.

Острый бронхит
течёт от нескольких дней, до 2 – 4 недель.
В большинстве случаев заболевание
заканчивается полным выздоровлением,
однако может перейти и в хроническую
форму. У ослабленных детей и стариков
острый бронхит может вызвать развитие
пневмоний.

Хронический
бронхит((bronchitischronica) вызывается теми же
причинами, что и острый бронхит, однако
они действуют хронически. Из микроорганизмов
в развитии хронического бронхита чаще
участвуют кокковые формы из носоглотки,
туберкулёзная палочка. Чаще хронический
бронхит является результатом недолеченного
острого бронхита, хотя вполне возможно
изначально хроническое течение
заболевания. Первично – хроническое
течение заболевания обычно для
курильщиков, при постоянном действии
неблагоприятных производственных
факторов. В поддержании хронического
течения заболевания определённую роль
играют и аутоиммунные реакции,
развивающиеся при всасывании продуктов
воспаления, а также изменённая реактивность
бронхов под влиянием неблагоприятных
условий внешней среды.

На ранней стадии
заболевания слизистая оболочка бронхов
полнокровна, синюшная, местами
гипертрофированная. Слизистые железы
находятся в состоянии гиперплазии.
Затем воспаление распространяется на
подслизитый и мышечный слои. На месте
воспаления развивается рубцовая ткань.
Происходит атрофия слизистой оболочки
и хрящевых пластинок. В этих местах
происходит постепенное расширение
бронхов с образованием бронхоэктазов.
Постепенно воспалительный процесс
переходит на интерстициальную ткань
лёгкого. Присоединяется хроническая
интерстициальная пневмония. Вследствие
частого кашля и атрофии альвеолярных
стенок происходит разрушение альвеол
и развивается эмфизема лёгких. Запустевают
и разрушаются лёгочные капилляры.
Повышается давление в лёгочной артерии.
К хронической лёгочной недостаточности
присоединяется гипертрофия, а затем и
дилятация (расширение) правого желудочка
сердца. Развивается хроническая
правожелудочковая недостаточность.

Клинические
проявления хронического бронхита
зависят от распространённости
воспалительного процесса по бронхам,
от глубины поражения бронхиальной
стенки. Основными симптомами хронического
бронхита являются кашель и одышка.
Кашель может быть как периодическим,
так и постоянным. При этом обычно
выделяется различный объём слизисто –
гнойной или гнойной мокроты. Иногда
мокрота может быть настолько густой,
что выделяется в виде фибринозных нитей,
напоминающих слепки бронхов. Такая
форма бронхита сопровождается грубым
нарушением дренажной функции бронхов
и называется фибринозным бронхитом.
Кашель в значительной степени зависит
от времени года и состоянии погоды.
Летом, в сухую и тёплую погоду кашель
может вообще отсутствовать. В холодную
и сырую погоду кашель усиливается.

Одышка у больных
хроническим бронхитом обусловлена не
только нарушением лёгочной вентиляции,
но и развивающейся эмфиземой лёгких.
Чаще она носит смешанный характер. На
ранних стадиях заболевания одышка
возникает только при физических
нагрузках. Затем – становится более
выраженной и в покое. При диффузном
воспалении бронхов одышка может
приобретать экспираторный характер.
Наряду с названными жалобами у больных
хроническим бронхитом часто выявляются
слабость, потливость, общее недомогание,
повышенная утомляемость. Температура
тела у больных хроническим бронхитом
обычно нормальная, но при обострениях
заболевания выявляется субфебриллитет.

Осмотр больных
неосложнённым хроническим бронхитом,
перкуссия и пальпация, рентгенологическое
исследование грудной клетки патологии
не выявляют. При развившихся пневмосклерозе,
эмфиземе лёгких, лёгочно – сердечной
недостаточности можно выявить
бочкообразную грудную клетку, активное
участие вспомогательной дыхательной
мускулатуры в акте дыхания, набухание
шейных вен, цианоз.

При перкуссии
грудной клетки на начальных стадиях
развития заболевания отмечается ясный
лёгочный звук. В последующем появляется
коробочный звук, высокое стояние верхушек
лёгкого, расширение полей Кренига,
опущение нижнего края лёгких и ограничение
дыхательной экскурсии грудной клетки.
При этом голосовое дрожание и бронхофония
ослаблены.

Аускультативно
определяется жёсткое дыхание, различной
тональности сухие хрипы. При развитии
эмфиземы лёгких дыхание становится
ослабленным везикулярным. Над
бронхоэктазами могут определяться и
незвучные влажные хрипы.

В анализах крови
определяются умеренный лейкоцитоз и
умеренно ускоренная СОЭ. Рентгенологическая
картина у больных хроническим бронхитом
определяется присоединяющимися
пневмосклерозом и эмфиземой лёгких.
При бронхографии или при бронхоскопии
могут выявляться бронхоэктазы.

Протекает
хронический бронхит чаще длительно,
годами и десятилетиями. Однако возможно
и быстро прогрессирующее течение с
развитием лёгочно – сердечной
недостаточности.

Соседние файлы в папке Лекции по ПВБ

Источник