Код мкб дефицитная анемия
Анемия – заболевание, возникающее по множеству причин. Женщины имеют большую предрасположенность к данной патологии, чем мужчины вследствие более частой кровопотери и физиологических особенностей.
При недостатке железа, витамина B12 и др. развивается железодефицитная анемия: код по МКБ 10 для этого заболевания включает 14 разделов, настолько разнообразны варианты патологии.
Болезнь возникает в результате недостаточного поступления этого микроэлемента в костный мозг, что приводит к нарушениям эритропоэза.
↯
Больше статей в журнале
«Заместитель главного врача»
Активировать доступ
Лечение анемии препаратами железа проводится после тщательно проведенной диагностики и исключения других болезней со сходными клиническими проявлениями.
Анемия: код по МКБ-10
Медицинским работникам нужно знать, как кодируется анемия. Код ЖДА МКБ этого заболевания крови занимает несколько специальных разделов. Однако ЖДА диагностируется наиболее часто.
Ее кодировки:
- D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная
- D50 Железодефицитная анемия
Недостаток железа – наиболее частая причина анемий у населения планеты. В странах Европы дефицит этого элемента выявляется примерно у 25% лиц женского и 2% лиц мужского пола.
В среднем человек потребляет 10-15 мг железа в сутки, однако из них усваивается только 5-10%. ЖКТ способен усвоить не более 3,5 мг железа в день.
☆Международный классификатор болезней 10-го пересмотра, краткая версия 2019 г в Системе Консилиум.
При некоторых патологических и физиологических состояниях количество всасываемого железа увеличивается до 30%, однако основная часть этого микроэлемента так и остается неусвоенной.
Суточная потребность в железе зависит от следующих факторов:
- пол;
- возраст;
- вынашивание ребенка;
- подростковый возраст;
- детородный возраст (у женщин).
Именно у таких пациентов велика вероятность развития ЖДА при его дополнительной потере или недостаточном поступлении с пищей.
Причины
Главная причина развития дефицита железа у человека кроется в хронической потере крови в результате маточных кровотечений и кровотечений из ЖКТ. В 1 мл цельной крови содержится около 0,5 мг железа.
Поэтому хроническая потеря даже небольших объемов крови ведет к неизбежному дефициту железа. У женщин этот риск выше из-за регулярных менструальных кровотечений, геморрагий и других патологий женской сферы.
Очень часто случается так, что у одного пациента выявляется одновременно несколько причин дефицита железа.
К основным его причинам относятся:
- Хронические кровопотери (расширение варикозных вен пищевода, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, воспалительные заболевания ЖКТ, злокачественные опухоли, геморрой, глистные инвазии, длительный прием НПВС, оральных контрацептивов и др.).
- Кровопотеря, развивающаяся по необычным причинам (гематурия, гемоглобинурия, гемосидероз легочной ткани).
- Повышенная потребность в железе (периоды беременности и лактации, подростковый возраст и др.).
- Нарушение всасывания железа (тотальная гастрэктомия, хронический атрофический гастрит, энтерит и др.).
- Недостаточное поступление железа с продуктами питания.
☆ Порядок диагностики и лечения железодефицитной анемии, утвержденный Минздравом, скачивайте в Системе Консилиум.
Симптомы
Обычно железодефицитная анемия (код по МКБ – D50) развивается постепенно, поэтому его симптомы могут быть слабо выраженными, особенно в начале болезни.
Позднее возникают признаки сидеропенического синдрома:
- мышечная слабость;
- снижение работоспособности;
- снижение физической выносливости;
- появление вкусовых и обонятельных извращений (желание поедать мел, известь, пристрастие к запаху бензина, лакокрасочных изделий и др.);
- изменения кожи, волос, ногтей, слизистых (глоссит, «заеды» в уголках рта, ломкость волос и ногтей и др.).
Перечисленные клинические проявления могут возникать и при нормальной концентрации гемоглобина в крови.
Снижение уровня гемоглобина приводит к возникновению так называемого анемического синдрома.
Используйте интерактивный конструктор, чтобы получить готовый протокол ведения пациента на основе последних клинических рекомендаций Минздрава РФ.
У многих пациентов с железодефицитной анемией наблюдаются жалобы, связанные с патологией ЖКТ: тяжесть и боль в области эпигастрия после еды, пропажа аппетита и т.д.
Характерные проявления сидеропенического синдрома позволяют предположить развитие железодефицитной анемии:
- сухость и шелушение кожных покровов;
- ломкость, тусклость ногтей;
- трещины на губах, ангулярный стоматит;
- повышенное отделение слюны по ночам;
- ломкость волос, раннее появление седины;
- трещины на языке, его болезненность;
- долгое заживление ран и царапин;
- частые простудные заболевания, вызванные снижением иммунитета;
- мышечная слабость;
- слабость сфинктеров (при смехе, натуживании, кашле выделяется моча);
- гнездная атрофия по ходу пищевода и желудка;
- резкие и сильные позывы к мочеиспусканию;
- сонливость;
- вялость;
- отеки на лице.
В статье вы найдете только несколько готовых образцов и шаблонов.
В Системе «Консилиум» их более 5000.
Успеете скачать всё, что нужно, по демодоступу за 3 дня?
Активировать
Диагностика
При железодефицитном эритропоэзе возникает умеренный гипохромный микроцитоз при нормальной концентрации гемоглобина.
Возрастает доля ненасыщенных трансферринов, снижается концентрация насыщенных трансферринов и железа в сыворотке крови.
Растет количество свободного протопорфирнна в эритроцитах вследствие дефицита железа, необходимого для его преобразования в гем.
С июля 2019 года в направлении на лабораторное исследование надо указать клинические сведения и данные о лекарствах, которые принимает пациент, а также других биологических факторах, которые могут влиять на результат исследований.
Скачайте шаблон в журнале «Заместитель главного врача».
Для ЖДА характерны следующие лабораторные признаки:
- снижение уровня гемоглобина;
- выраженная гипохромия и микроцитоз эритроцитов;
- анизоцитоз;
- пойкилоцитоз;
- нормальная или умеренно сниженная концентрация ретикулоцитов (значительное снижение наблюдается при острой кровопотере);
- нормальные показатели лейкоформулы;
- нормальный или слегка повышенный уровень тромбоцитов;
- снижение концентрации железа и насыщенных трансферритинов;
- повышение уровня ненасыщенных трансферритинов;
- нормальная клеточность костного мозга;
- умеренная гиперплазия эритроидного ростка;
- резкое снижение уровня сидеробластов.
При анемии неуточненной (код МКБ-10 – D50.9) необходима дифференциальная диагностика со следующими патологическими состояниями:
- иные гипохромные микроцитарные анемии;
- талассемия;
- сидеробластная анемия;
- (код МКБ – D50) при хронических воспалительных и злокачественных заболеваниях.
Если потеря крови вследствие маточного или желудочно-кишечного кровотечения исключена, необходим диагностический поиск более редких источников кровопотери.
Больным назначается:
- R-графия органов грудной клетки;
- повторное исследование мочи;
- анализ кала на скрытую кровь;
- эндоскопические методы диагностики (ФГДС, ректороманоскопия, колоноскопия, ирригоскопия);
- УЗИ;
- КТ органов брюшной полости.
В январе вступил в силу закон о клинических рекомендациях. Пять ключевых положений надо учесть в работе уже в 2019 году. Что следует изменить, читайте в журнале «Заместитель главного врача».
Лечение
Лечение ЖДА включает в себя лечение основного заболевания, приведшего к дефициту железа в организме, а также использование препаратов железа для восполнения его запасов в организме.
Рутинное назначение препаратов железа недопустимо, так как это неэффективно и нередко приводит к ошибкам диагностики (особенно это касается онкологических заболеваний, сопровождающихся снижением уровня гемоглобина в крови).
Лечение недостатка железа, как правило, проводится препаратами для перорального применения.
Парентеральное введение подобных средств назначается редко и лишь при тяжелых формах ЖДА по показаниям.
Профилактический прием таких препаратов показан беременным женщинам, больным на гемодиализе, донорам крови. Недоношенным детям дают специальные смеси, обогащенные солями железа.
Диета также играет важную роль, но нужно понимать, что компенсировать дефицит железа в организме при помощи одних лишь продуктов питания невозможно.
В рационе больного с анемией обязательно должны присутствовать мясные продукты.
Связанные заболевания и их лечение
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
В12-дефицитная анемия.
Описание
Пернициозная анемия(от лат. Perniciosus — гибельный, опасный) или B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера или (устаревшее название) злокачественное малокровие — заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.
В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией. Вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией и болезнью Аддисона.
В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У. Мёрфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В12 в кишечнике. За это открытие они в 1934 году получили Нобелевскую премию.
Мегалобластные анемии — группы заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек). Кроветворные клетки относятся к наиболее быстро размножающимся элементам, поэтому анемия, а также нередко нейтропения и тромбоцитопения выходят на первый план в клинике. Основной причиной мегалобластной анемии является дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты.
Симптомы
В12-дефицитная анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны. Есть признаки глоссита — с участками воспаления и атрофии сосочков, лакированный язык, может быть увеличение селезенки и печени. Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с вырженностью анемии. В основне неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон. Отмечается дистальные парестезии, периферическая полиневропатия, расстройства чувствительности, повышение сухожильных рефлексов.
Таким образом для В12-дефицитной анемии характерна триада:
- поражение крови;
- поражение ЖКТ;
- поражение нервной системы.
Причины
Различные этиологические факторы могут вызывать дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты (реже комбинированную недостаточность обоих) и развитие мегалобластной анемии.
Дефицит цианкобаламина могут обусловить следующие причины:
- низкое содержание в рационе;
- вегетарианство;
- низкая абсорбция;
- дефицит внутреннего фактора;
- пернициозная анемия;
- гастрэктомия;
- поверждение эпителия желудка химическими вещества;
- инфильтративные изменения желудка; (лимфома или карцинома);
- болезнь Крона;
- целиакия;
- резекция подвздошной кишки;
- атрофические процессы в желудке и кишке;
- повышенная утилизация витамина В12 бактериями при их избыточном росте;
- состояние после наложения желудочно-кишечного анастомоза;
- дивертикулы тощей кишки;
- кишечный стаз или обструкция, обусловленная стриктурами;
- глистная инвазия;
- лентец широкий (Diphyllobotrium latum);
- патология абсорбирующего участка;
- туберкулез подвздошной кишки;
- лимфома тонкой кишки;
- спру;
- регионарный энтерит;
- другие причины.
- врожденное отсутствие транскобаламина 2 (редко).
- злоупотребление закисью азота (инактивирует витамин В12 окисляя кобальт);
- нарушение всасывания, обусловленное применением неомицина, колхицина.
Причинами дефицита фолатов могут быть:
1. Недостаточное поступление.
- скудный рацион;
- алкоголизм;
- нервно-психическая анорексия;
- парентеральное питание;
- несбалансированное питание у пожилых.
2. Нарушение всасывания.
- мальабсорбция.
- изменения слизистой оболочки кишечника.
- целиакия и спру.
- болезнь Крона.
- регионарный илеит.
- лимфома кишечника.
- уменьшение реабсорбирующей поверхности после резекции тощей кишки.
- прием антиконвульсантов.
3. Увеличение потребности.
- беременность.
- гемолитическая анемия.
- эксфолиативный дерматит и псориаз.
4. Нарушение утилизации.
- алкоголизм;
- антагонисты фолатов: триметоприм и метотрексат;
- врожденные нарушения метаболизма фолатов.
Лечение
Комплекс лечебных мероприятии при В12 — дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения:
- непременным условием лечения В12 — дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).
- при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).
- нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.
- сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя — непременное условие лечения В12 и фолиеводефицитной анемии.
- патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину («внутреннему фактору») или комплексу гастромукопротеин + витамин В12 (кортикостероидная терапия).
Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250 — 300 мл (5 — 6 трансфузий).
Преднизолон (20 — 30 мг/сут) рекомендуется при аутоиммунной природе заболевания.
Принципы терапии:
- насытить организм витамином.
- поддерживающая терапия.
- предупреждение возможного развития анемии.
Чаще пользуются цианкобаламином в дозах 200-300 микрограмм (гамм). Данная доза применяется если нет осложнений (фуникулярный миелоз, кома). Сейчас применяют 500 микрограмм ежедневно. Вводят 1-2 раза в день. При наличии осложнений 1000 микрограмм. Через 10 дней доза уменьшается. Инъекции продолжаются 10 дней. Затем, в течение 3 месяцев еженедельно вводят 300 микрограмм. После этого, в течение 6 месяцев делается 1 инъекция в 2 недели.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Синонимы диагноза
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
D51 Витамин-B12-дефицитная анемия.
Синонимы диагноза
Витамин-b12-дефицитная анемия, анемия витамин-b12-дефицитная, макроцитарная витамин-b12-дефицитная анемия, анемия пернициозная.
Описание
Пернициозная анемия(от лат. Perniciosus — гибельный, опасный) или B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера или (устаревшее название) злокачественное малокровие — заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.
В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией. Вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией и болезнью Аддисона.
В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У. Мёрфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В12 в кишечнике. За это открытие они в 1934 году получили Нобелевскую премию.
Мегалобластные анемии — группы заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек). Кроветворные клетки относятся к наиболее быстро размножающимся элементам, поэтому анемия, а также нередко нейтропения и тромбоцитопения выходят на первый план в клинике. Основной причиной мегалобластной анемии является дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты.
Симптомы
В12-дефицитная анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны. Есть признаки глоссита — с участками воспаления и атрофии сосочков, лакированный язык, может быть увеличение селезенки и печени. Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с вырженностью анемии. В основне неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон. Отмечается дистальные парестезии, периферическая полиневропатия, расстройства чувствительности, повышение сухожильных рефлексов.
Таким образом для В12-дефицитной анемии характерна триада:
- поражение крови;
- поражение ЖКТ;
- поражение нервной системы.
Причины
Различные этиологические факторы могут вызывать дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты (реже комбинированную недостаточность обоих) и развитие мегалобластной анемии.
Дефицит цианкобаламина могут обусловить следующие причины:
- низкое содержание в рационе;
- вегетарианство;
- низкая абсорбция;
- дефицит внутреннего фактора;
- пернициозная анемия;
- гастрэктомия;
- поверждение эпителия желудка химическими вещества;
- инфильтративные изменения желудка; (лимфома или карцинома);
- болезнь Крона;
- целиакия;
- резекция подвздошной кишки;
- атрофические процессы в желудке и кишке;
- повышенная утилизация витамина В12 бактериями при их избыточном росте;
- состояние после наложения желудочно-кишечного анастомоза;
- дивертикулы тощей кишки;
- кишечный стаз или обструкция, обусловленная стриктурами;
- глистная инвазия;
- лентец широкий (Diphyllobotrium latum);
- патология абсорбирующего участка;
- туберкулез подвздошной кишки;
- лимфома тонкой кишки;
- спру;
- регионарный энтерит;
- другие причины.
- врожденное отсутствие транскобаламина 2 (редко).
- злоупотребление закисью азота (инактивирует витамин В12 окисляя кобальт);
- нарушение всасывания, обусловленное применением неомицина, колхицина.
Причинами дефицита фолатов могут быть:
1. Недостаточное поступление.
- скудный рацион;
- алкоголизм;
- нервно-психическая анорексия;
- парентеральное питание;
- несбалансированное питание у пожилых.
2. Нарушение всасывания.
- мальабсорбция.
- изменения слизистой оболочки кишечника.
- целиакия и спру.
- болезнь Крона.
- регионарный илеит.
- лимфома кишечника.
- уменьшение реабсорбирующей поверхности после резекции тощей кишки.
- прием антиконвульсантов.
3. Увеличение потребности.
- беременность.
- гемолитическая анемия.
- эксфолиативный дерматит и псориаз.
4. Нарушение утилизации.
- алкоголизм;
- антагонисты фолатов: триметоприм и метотрексат;
- врожденные нарушения метаболизма фолатов.
Лечение
Комплекс лечебных мероприятии при В12 — дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения:
- непременным условием лечения В12 — дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).
- при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).
- нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.
- сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя — непременное условие лечения В12 и фолиеводефицитной анемии.
- патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину («внутреннему фактору») или комплексу гастромукопротеин + витамин В12 (кортикостероидная терапия).
Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250 — 300 мл (5 — 6 трансфузий).
Преднизолон (20 — 30 мг/сут) рекомендуется при аутоиммунной природе заболевания.
Принципы терапии:
- насытить организм витамином.
- поддерживающая терапия.
- предупреждение возможного развития анемии.
Чаще пользуются цианкобаламином в дозах 200-300 микрограмм (гамм). Данная доза применяется если нет осложнений (фуникулярный миелоз, кома). Сейчас применяют 500 микрограмм ежедневно. Вводят 1-2 раза в день. При наличии осложнений 1000 микрограмм. Через 10 дней доза уменьшается. Инъекции продолжаются 10 дней. Затем, в течение 3 месяцев еженедельно вводят 300 микрограмм. После этого, в течение 6 месяцев делается 1 инъекция в 2 недели.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
