Клинико морфологические формы атеросклероза
Атеросклеротическое поражение локализуется в разных органах и системах. Клинико-морфологические формы атеросклероза зависят от стадии патологического процесса и локализации изменений интимы. По стадийному принципу удается выделить первичные артефакты, липидные пятна разной степени прогрессирования, атеромы, стабильные и нестабильные бляшки, которые впоследствии фиброзируются и кальцифицируются. Существует и анатомическая классификация, по которой различают клинические разновидности атерогенеза.
По локализации выделяют формы, располагающиеся в крупных и мелких сосудах конечностей, голове и шее, брюшном и грудном отделах аорты, капиллярах сетчатки. Они имеют разное клиническое течение.
Формы атеросклеротических изменений
По патоморфологическим особенностям выделяют такие разновидности:
- Начальное поражение. ЛПНП и ЛПОНП накапливаются в макрофагах. На этой стадии их идентифицируют с помощью гистохимии.
- Липидные пятна со склонностью и несклонные к прогрессированию.
- Настоящий атероматоз. Структурные изменения становятся более выраженными.
- Фиброатерома.
- Нестабильная атеросклеротическая бляшка. Она склонна к эмболизации сосудистого русла.
- Бляшка, инкрустированная кристаллами кальция.
Вернуться к оглавлению
Симптомы заболевания
При поражении сетчатки органов зрения проявляется такой симптом, как мелькание мушек или темных пятен перед глазами.
Клиническая симптоматика атеросклероза характеризуется следующими проявлениями:
- Мелькание мушек перед глазами. Этот симптом свидетельствует о том, что атеросклеротический процесс поразил капилляры сетчатки глаза.
- Звон в ушах. Он возникает, когда у пациента поражается среднее ухо.
- Головокружение. Когда атеросклероз прогрессирует и закупоривает сосуды головы и шеи, появляется синдром vertigo. Особенно явно он напоминает о себе, если процесс развивается в вестибулярном аппарате.
- Цианоз носогубного треугольника и дистальных кончиков пальцев. Он появляется вследствие того, что к дальним участкам тела поступает мало кислорода.
- Неприятные ощущения в области сердца. Они проявляются, когда холестериновые бляшки закупоривают просвет коронарных сосудов. Именно такие осложнения ведут к летальному исходу.
Вернуться к оглавлению
Клинико-морфологические формы
Атеросклероз венечных артерий сердца
Атеросклеротическое поражение коронарных сосудов возникает одним из самых первых. Внутренняя выстилка этих сосудистых структур тропна к холестерину. Когда бляшка перекрывает половину просвета артерий, появляются первые симптомы ишемической болезни — постоянная одышка, эпизодическое кровохарканье, тяжесть в области груди, невозможность выполнять физическую работу. В дальнейшем это приводит к стойкой сердечной недостаточности и риск инфаркта миокарда возрастает.
Вернуться к оглавлению
Атеросклероз аорты
Если заболевание образовалось в аорте, то запущенная форма приведет к аневризме, при которой происходят разрывы сосудов.
Этот процесс также является грозным явлением. При нем появляется аневризма: стенки самого крупного сосуда организма — аорты становятся тонкими и в дальнейшем в них развиваются разрывы. При этом возникают шок, коллапс и внезапная смерть больного. Самым характерным клиническим признаком неосложненной аневризмы является пульсация в эпигастральной области. Клинико-морфологические формы, поражающие крупные сосуды, встречаются редко.
Вернуться к оглавлению
Атеросклероз артерий почек
Когда холестериновые бляшки проникают в интимальную выстилку почечных сосудов, развивается недостаточность этих органов. Хроническая болезнь почек проявляется отеками, появляющимися преимущественно утром. К ним присоединяется общее недомогание, одышка, сердечная слабость. Заболевание длительно протекает бессимптомно, но имеет летальный исход в большинстве случаев. Поэтому пациентам с тяжелыми формами почечной недостаточности рекомендуется проводить периодический диализ — очищение крови через специальный аппарат.
Вернуться к оглавлению
Атеросклероз артерий головного мозга
Когда бляшки образуются в мозговых сосудах, резко возрастает риск острого нарушения церебрального кровообращения. Нейроциты отмирают и не восстанавливаются. Инсульты приводят к инвалидизации большинства населения пожилого возраста. Параллельно развивается деменция, проявляющаяся снижением умственных способностей: памяти, мышления и воображения.
Церебральная деменция при атеросклеротической болезни развивается, когда тропный к мозговым сосудам холестерин проникает через гематоэнцефалический барьер и накапливается в интиме.
Вернуться к оглавлению
Атеросклероз артерий кишечника
Резкое похудение и плохое усвоение пищи является признаками наличия болезни в артериях кишечника.
Атеросклеротические бляшки проникают даже в сосудистые стенки ЖКТ. Чаще всего они закупоривают артерии брыжейки, в результате чего появляется частичное выпадение функций отдельных участков толстой кишки. При этом возникает тотальная дисфункция гастроинтестинальной системы. Пища плохо переваривается и всасывается. Человек худеет. Возникает неспецифический язвенный колит, часто заканчивающийся злокачественными новообразованиями.
Вернуться к оглавлению
Атеросклероз артерий нижних конечностей
Когда закупорки возникают в артериях и венах ног, первичным клиническим симптомом является синюшность пальцев. Затем на передней и задней поверхностях голеней могут возникать язвы — кровоточащие ранки. Симптом часто путают с осложнениями сахарного диабета. Появляется клиническая симптоматика перемежающейся хромоты, синдром «витрины». Очень часто таким пациентам требуются радикальные операции на сосудах — эндартерэктомии и эндовенэктомии или ампутации.
В
зависимости от преимущественной
локализации атеросклеротических
изменений в сосудах, осложнений и
исходов, к которым он ведет, выделяют
следующие клинико-анатомические его
формы:
1.атеросклероз аорты;
2.атеросклероз
венечных артерий сердца (ишемическая
болезнь сердца);
3.атеросклероз
артерий головного мозга (цереброваскулярные
заболевания);
4.атеросклероз
артерий почек (почечная форма);
5.атеросклероз
артерий кишечника (кишечная форма);
6.атеросклероз
артерий нижних конечностей.
Атеросклероз
аорты
– это самая частая форма атеросклероза.
Наиболее резко атеросклеротические
изменения выражены в брюшном отделе и
характеризуются обычно атероматозом,
изъязвлениями, атерокальцинозом. В
результате тромбоза, тромбоэмболии и
эмболии атероматозными массами при
атеросклерозе аорты часто наблюдаются
инфаркты (например, почек) и гангрены
(например, кишечника, нижней конечности).
При атеросклерозе в аорте часто
развиваются аневризмы. Различают
цилиндрическую, мешковидную, грыжевидную
аневризмы аорты. Образование аневризмы
опасно ее разрывом и кровотечением.
Длительно существующая аневризма аорты
приводит к атрофии окружающих тканей
(например, грудины, тел позвонков).
Атеросклероз
венечных артерий сердца
лежит в основе ишемической его болезни.
Атеросклероз
артерий головного мозга
является основой цереброваскулярных
заболеваний. Длительная ишемия головного
мозга на почве стенозирующего атеросклероза
мозговых артерий приводит к дистрофии
и атрофии коры мозга, развитию
атеросклеротического слабоумия.
При
атеросклерозе
почечных артерий
сужение просвета бляшкой обычно
наблюдается у места ответвления основного
ствола или деления его на ветви первого
и второго порядка. Чаще процесс
односторонний, реже – двусторонний. В
почках развиваются либо клиновидные
участки атрофии паренхимы с коллапсом
стромы и замещением этих участков
соединительной тканью, либо инфаркты
с последующей организацией их и
формированием втянутых рубцов. Возникает
крупнобугристая атеросклеротическая
сморщенная почка (атеросклеротический
нефросклероз), функция которой страдает
мало, так как большая часть паренхимы
остается сохранной. В результате ишемии
почечной ткани при стенозирующем
атеросклерозе почечных артерий в ряде
случаев развивается симптоматическая
(почечная) гипертензия.
Атеросклероз
артерий кишечника,
осложненный тромбозом, ведет к гангрене
кишки с последующим развитием перитонита.
Чаще страдает верхняя брыжеечная
артерия.
При
атеросклерозе
артерий конечностей
чаще поражаются бедренные артерии.
Процесс длительное время протекает
бессимптомно благодаря развитию
коллатералей. Однако при нарастающей
недостаточности коллатералей развиваются
атрофические изменения мышц, похолодание
конечности, появляются характерные
боли при ходьбе – перемежающаяся
хромота. Если атеросклероз осложняется
тромбозом, развивается гангрена
конечности – атеросклеротическая
гангрена.
Макропрепарат
«Атеросклероз аорты». Интима аорты
пестрого вида. Видны участки желтого
и серо-желтого цвета (жировые пятна),
которые в отдельных местах сливаются
(жировые полоски), но не возвышаются над
поверхностью интимы. Большие участки
занимают округлые белые или бело-желтые
образования, возвышающиеся над
поверхностью (фиброзные бляшки). Местами
они сливаются между собой, придавая
интиме бугристый вид, местами изъязвляются.
В местах изъявлений видны серовато-красные
тромботические наложения, иногда с
формированием микроаневризм.
Микропрепарат
«Атеросклероз коронарной артерии»
(окраска гематоксилином и эозином).
Просвет сосуда сужен за счет
атеросклеротической бляшки, в центре
которой видны жиро-белковые массы,
распадающиеся игольчатые кристаллы
холестерина (стадия атероматоза).
Покрышка бляшки представлена
гиалинизированной соединительной
тканью.
Клинические проявления часто не соответствуют морфологии. При патологоанатомическом вскрытии обширное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться находкой. И наоборот, клиника ишемии органа может появляться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерно преимущественное поражение определенных артериальных бассейнов. От этого зависит и клиническая картина заболевания.
Внешние маркеры атеросклероза: сенильные (липидные) дуги или кольца (желтоватые полоски по краю роговицы), ксантомы (бугристые образования в области разгибательных поверхностей локтевых, коленных суставов и ахилловых сухожилий, обусловленные отложением холестерина), ксантелазмы (различной формы пятна желтоватого цвета, возвышающиеся над поверхностью кожи верхнего или нижнего века), симптом Габриели (патологическое оволосение ушных раковин), симптом «червячка» (извитость височных артерий), симптом Фрака (горизонтальная или косая борозда на ушной раковине), раннее поседение (25-30 лет), 2-х сторонние контрактуры Дюпюитрена, желтизна ладоней.
В зависимости от преимущественной локализации атеросклеротических изменений в сосудах, осложнений и исходов, к которым он ведет, выделяют следующие клинико-анатомические его формы:
— атеросклероз аорты и отходящих от нее крупных сосудов: плечеголовной ствол, левая общая сонная и подключичная артерия (боли за грудиной, иногда обмороки, ослабление мышечной силы, парестезии и боли в руках – аорталгия – состояние, сходное со стенокардией);
— атеросклероз венечных артерий сердца (ишемическая болезнь сердца: стенокардия, ОИМ, безболевая ишемия, ХСН);
— атеросклероз артерий головного мозга (цереброваскулярные заболевания: мозговой инсульт, деменция (слабоумие), сосудистый паркинсонизм);
— атеросклероз артерий почек (с формированием почки Голдблатта, почечной формы АГ);
— атеросклероз артерий кишечника (ишемия и инфаркт кишечника (мезентериальный тромбоз);
— атеросклероз артерий нижних конечностей может проявляться синдромом Лериша (отсутствие пульса на бедренной артерии, боли в ягодицах, импотенция), болями в ногах, синдромом «перемежающейся хромоты», трофическими нарушениями, гангреной.
Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны очаговые поражения – с вовлечением типичных участков и сохранностью соседних. Так, в сосудах сердца окклюзия наиболее часто возникает в проксимальном отделе передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Другая типичная локализация – проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии. Некоторые артерии, например внутренняя грудная, поражаются редко, несмотря на близость к коронарным артериям и по расположению, и по строению. Атеросклеротические бляшки часто возникают в бифуркации артерий — там, где кровоток неравномерен; иными словами, в расположении бляшек играет роль локальная гемодинамика (см. патогенез).
Атеросклероз аорты – это самая частая форма атеросклероза. Наиболее резко атеросклеротические изменения выражены в брюшном отделе и характеризуются обычно атероматозом, изъязвлениями, атерокальцинозом. В результате тромбоза, тромбоэмболии и эмболии атероматозными массами при атеросклерозе аорты часто наблюдаются инфаркты (например, почек) и гангрены (например, кишечника, нижней конечности). При атеросклерозе в аорте часто развиваются аневризмы. Различают:
–цилиндрическую,
– мешковидную,
– грыжевидную аневризм аорты.
Образование аневризмы опасно ее разрывом и кровотечением. Длительно существующая аневризма аорты приводит к атрофии окружающих тканей (например, грудины, тел позвонков).
Сужение аорты у устья межреберных артерий приводит к появлению болей в грудной клетке, напоминающих межреберную невралгию.
Атеросклероз венечных артерий сердца лежит в основе ишемической его болезни (см. Ишемическая болезнь сердца).
Атеросклероз артерий головного мозга является основой цереброваскулярных заболеваний (см. Цереброваскулярные заболевания). Длительная ишемия головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза мозговых артерий приводит к дистрофии и атрофии коры мозга, развитию атеросклеротического слабоумия.
При атеросклерозе почечных артерий сужение просвета бляшкой обычно наблюдается у места ответвления основного ствола или деления его на ветви первого и второго порядка. Чаще процесс односторонний, реже – двусторонний. В почках развиваются либо клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соединительной тканью, либо инфаркты с последующей организацией их и формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротическая сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз), функция которой страдает мало, так как большая часть паренхимы остается сохранной. В результате ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий в ряде случаев развивается симптоматическая (почечная) гипертония.
Атеросклероз артерий кишечника, осложненный тромбозом, ведет к гангрене кишки с последующим развитием перитонита. Чаще страдает верхняя брыжеечная артерия.
При атеросклерозе артерий конечностей чаще поражаются бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей. Однако при нарастающей недостаточности коллатералей развиваются атрофические изменения мышц, похолодание конечности, появляются характерные боли при ходьбе – перемежающаяся хромота. Если атеросклероз осложняется тромбозом, развивается гангрена конечности – атеросклеротическая гангрена.
Оценка индивидуального фатального риска ССЗ. Таблица SCORE .
Индивидуальная оценка фатального риска, т.е. возможность умереть от ИБС, периферического атеросклероза и атеросклероза мозговых артерий у лиц без клинических проявлений перечисленных заболеваний в ближайшие 10 лет, проводится по таблице SCORE (Systemic Coronari Risk Evaluation).
Эта таблица была разработана на основании результатов 12 эпидемиологических исследований, произведенных в Европе и Россию, с участием 2015178 человек.
По шкале SCORE оценка риска производится в зависимости от пола, возраста, статуса курения, САД и концентрации ОХС (рисунок 15).
При проекции данных пациента на карту SCORE риск считается:
– очень высоким, если он > 10%,
– высоким – если располагается в пределах 5-10%,
– низким – если < 5%.
Естественно, что в случае высокого и очень высокого риска пациент нуждается в проведении профилактических и лечебных мероприятий, направленных на коррекцию ФР.
В зависимости от преимущественной локализации атеросклероза в том или ином сосудистом бассейне, осложнений и исходов, к которым он ведет, выделяют следующие клинико-анатомические его формы:
1) атеросклероз аорты;
2) атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная форма, ишемическая болезнь сердца);
3) атеросклероз артерий головного мозга (мозговая форма, цереброваскулярные заболевания);
4) атеросклероз артерий почек (почечная форма);
5) атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма);
6) атеросклероз артерий нижних конечностей.
При каждой из названных форм могут наблюдаться двоякие изменения. Медленное атеросклеротическое сужение питающей артерии и хроническая недостаточность кровообращения приводят к ишемическим изменениям — дистрофии и атрофии паренхимы, диффузному или мелкоочаговому склерозу стромы. При острой окклюзии питающей артерии и острой недостаточности кровоснабжения возникают изменения другого рода. Эти катастрофически наступающие изменения имеют некротический характер и проявляются инфарктами, гангреной, кровоизлияниями. Они, как уже говорилось, отмечаются обычно при прогрессирующем атеросклерозе.
1. Атеросклероз аорты — наиболее часто встречающаяся форма. Более резко он выражен в брюшном отделе и характеризуется обычно атероматозом, изъязвлениями, атерокальцинозом. В связи с этим атеросклероз аорты часто осложняется тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными массами с развитием инфарктов (например, почек) и гангрены (например, кишечника, нижней конечности). Нередко на почве атеросклероза развивается аневризма аорты, т. е. выбухание стенки в месте ее поражения, чаще изъязвления. Аневризма может иметь различную форму, в связи с чем различают цилиндрическую, мешковидную, грыжевидную аневризмы. Стенку аневризмы в одних случаях образует аорта (истинная аневризма), в других — прилегающие к ней ткани и гематома (ложная аневризма). Если кровь отслаивает среднюю оболочку аорты от интимы или от адвентиция, что ведет к образованию покрытого эндотелием канала, то говорят о расслаивающей аневризме. Образование аневризмы чревато ее разрывом и кровотечением. Длительно существующая аневризма аорты приводит к атрофии окружающих тканей (например, грудины, тел позвонков).
Атеросклероз дуги аорты может лежать в основе синдрома дуги аорты, а атеросклероз бифуркации аорты с тромбозом ее — вести к развитию синдрома Лериша, имеющего характерную симптоматику.
2. Атеросклероз венечных артерий сердца лежит в основе ишемической его болезни (см. Ишемическая болезнь сердца).
3. Атеросклероз артерий головного мозга является основой цереброваскулярных заболеваний (см. Цереброваскулярные заболевания). Длительная ишемия головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза мозговых артерий приводит к дистрофии и атрофии коры мозга, развитию атеросклеротического слабоумия.
4. При атеросклерозе почечных артерий сужение просвета бляшкой обычно наблюдается у места ответвления основного ствола или деления его на ветви первого и второго порядка. Чаще процесс односторонний, реже — двусторонний. В почках развиваются либо клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соединительной тканью, либо инфаркты с последующей организацией их и формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротическая сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз), функция которой страдает мало, так как большая часть паренхимы остается сохранной. В результате ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий в ряде случаев развивается симптоматическая (почечная) гипертония.
5. Атеросклероз артерий кишечника, осложненный тромбозом, ведет к гангрене кишки.
б. При атеросклерозе артерий конечностей чаще поражаются бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей. Однако при нарастающей недостаточности коллатералей развиваются атрофические изменения мышц, похолодание конечности, появляются характерные боли при ходьбе — перемежающаяся хромота. Если атеросклероз осложняется тромбозом, развивается гангрена конечности — атеросклеротическая гангрена.
Морфогенез атеросклероза в значительной мере определяет выделение клинических периодов и стадий болезни.
Морфологическое обоснование получило и волнообразное течение атеросклероза, складывающееся из чередований фаз прогрессирования (активная фаза), стабилизации (неактивная фаза) и регрессирования. Прогрессирование атеросклероза характеризуется морфологией волны липоидоза, которая наслаивается на старые изменения (липосклероз, атероматоз, атерокальциноз) и ведет к развитию осложненных поражений (атероматоз, кровоизлияние в толще бляшки, тромбоз). Следствием развивающейся острой ишемии органов и тканей становятся инфаркт, гангрена, кровоизлияния. При регрессировании атеросклероза происходят макрофагальная резорбция и вымывание липидов из бляшек, разрастание соединительной ткани увеличивается. Хроническая ишемия органов и тканей усиливается, что ведет к дистрофии и атрофии паренхиматозных элементов, нарастанию склероза интерстиция.
Авторы: А. И. Струков, В. В.Серов
