Клиническими проявлениями фолиеводефицитной анемии являются
1. К симптомам анемии относятся:
- 1. одышка, бледность;
- 2. кровоточивость, боли в костях;
- 3. увеличение селезенки, лимфатических узлов.
2. Повышение уровня ретикулоцитов в крови характерно для:
- 1. хронической кровопотери;
- 2. апластической анемии;
- 3. В12- и фолиеводефицитной анемии;
- 4. сидероахрестической анемии.
3. В организме взрослого содержится:
- 1. 2-5 г железа;
- 2. 4-5 г железа;
4. Признаками дефицита железа являются:
- 1. выпадение волос;
- 2. истеричность;
- 3. увеличение печени;
- 4. парестезии.
5. Заподозрить холодовую агглютининовую болезнь можно по наличию:
- 1. синдрома Рейно;
- 2. умеренной анемии;
- 3. сниженной СОЭ;
- 4. I группы крови.
6. Сфероцитоз эритроцитов:
- 1. встречается при болезни Минковского-Шоффара;
- 2. характерен для В12-дефицитной анемии;
- 3. является признаком внутрисосудистого гемолиза.
7. Препараты железа назначаются:
- 1. на срок 1-2 недели;
- 2. на 2-3 месяца.
8. Гипохромная анемия:
- 1. может быть только железодефицитной;
- 2. возникает при нарушении синтеза порфиринов.
9. Гипорегенераторный характер анемии указывает на:
- 1. наследственный сфероцитоз;
- 2. аплазию кроветворения;
- 3. недостаток железа в организме;
- 4. аутоиммунный гемолиз.
10. После спленэктомии при наследственном сфероцитозе:
- 1. в крови не определяются сфероциты;
- 2. возникает тромбоцитоз;
- 3. возникает тромбоцитопения.
11. У больного имеется панцитопения, повышение уровня билирубина и увеличение селезенки. Вы можете предположить:
- 1. наследственный сфероцитоз;
- 2. талассемию;
- 3. В12-дефицитную анемию;
- 4. болезнь Маркиавы-Мейкелли;
- 5. аутоиммунную панцитопению.
12. Клиническими проявлениями фолиеводефицитной анемии являются:
- 1. головокружение;
- 2. парестезии;
- 3. признаки фуникулярного миелоза.
13. Внутрисосудистый гемолиз:
- 1. никогда не происходит в норме;
- 2. характеризуется повышением уровня непрямого билирубина;
- 3. характеризуется повышением уровня прямого билирубина;
- 4. характеризуется гемоглобинурией.
14. Анурия и почечная недостаточность при гемолитической анемии:
- 1. не возникают никогда;
- 2. возникают только при гемолитико-уремическом синдроме;
- 3. возникают всегда;
- 4. характерны для внутриклеточного гемолиза;
- 5. характерны для внутрисосудистого гемолиза.
15. Наиболее информативным исследованием для диагностики гемолитической анемии, связанной с механическим повреждением эритроцитов эндокардиальными протезами, является:
- 1. прямая проба Кумбса;
- 2. непрямая проба Кумбса;
- 3. определение продолжительности жизни меченых эритроцитов больного;
- 4. определение продолжительности жизни меченых эритроцитов донора.
16. Если у больного имеются анемия, тромбоцитопения, бластоз в периферической крови, то следует думать:
- 1. об эритремии;
- 2. об апластической анемии;
- 3. об остром лейкозе;
- 4. о В12-дефицитной анемии.
17. Для какого варианта острого лейкоза характерно раннее возникновение ДВС-синдрома?
- 1. острый лимфобластный лейкоз;
- 2. острый промиелоцитарный лейкоз;
- 3. острый монобластный лейкоз;
- 4. эритромиелоз.
18. Что является критерием полной клинико-гематологической ремиссии при остром лейкозе?
- 1. количество бластов в стернальном пунктате менее 5%;
- 2. количество бластов в стернальном пунктате менее 2%.
19. В какой стадии острого лейкоза применяется цитостатическая терапия в фазе консолидации?
- 1. рецидив;
- 2. ремиссия;
- 3. развернутая стадия;
- 4. терминальная стадия.
20. В каких органах могут появляться лейкозные инфильтраты при остром лейкозе?
- 1. лимфоузлы;
- 2. селезенка;
- 3. сердце;
- 4. кости;
- 5. почки.
21. Исход эритремии:
- 1. хронический лимфолейкоз;
- 2. хронический миелолейкоз;
- 3. агранулоцитоз;
- 4. ничего из перечисленного.
22. Эритремию отличает от эритроцитозов:
- 1. наличие тромбоцитопении;
- 2. повышение содержания щелочной фосфатазы в нейтрофилах;
- 3. увеличение абсолютного числа базофилов.
23. Хронический миелолейкоз:
- 1. возникает у больных с острым миелобластным лейкозом;
- 2. относится к миелопролиферативным заболеваниям;
- 3. характеризуется панцитопенией.
24. Филадельфийская хромосома у больных с лейкозом:
- 1. обязательный признак заболевания;
- 2. определяется только в клетках гранулоцитарного ряда;
- 3. определяется в клетках-предшественниках мегакариоцитарного ростка.
25. Лечение сублейкемического миелоза:
- 1. начинается сразу после установления диагноза;
- 2. применяются цитостатики в комплексе с преднизолоном;
- 3. обязательно проведение лучевой терапии;
- 4. спленэктомия не показана.
26. Хронический лимфолейкоз:
- 1. самый распространенный вид гемобластоза;
- 2. характеризуется доброкачественным течением;
- 3. возникает в старшем и пожилом возрасте, во многих случаях не требует цитостатической терапии.
27. Для какой формы хронического лимфолейкоза характерно значительное увеличение лимфатических узлов при невысоком лейкоцитозе?
- 1. спленомегалической;
- 2. классической;
- 3. доброкачественной;
- 4. костномозговой;
- 5. опухолевой.
28. Какие осложнения характерны для хронического лимфолейкоза?
- 1. тромботические;
- 2. инфекционные;
- 3. кровотечения.
29. Если у больного суточная протеинурия более 3,5 г, определяется белок Бенс-Джонса, гиперпротеинемия, то следует думать о:
- 1. нефротическом синдроме;
- 2. миеломной болезни;
- 3. макроглобулинемии Вальденстрема.
30. Синдром повышенной вязкости при миеломной болезни характеризуется:
- 1. кровоточивостью слизистых оболочек;
- 2. протеинурией;
- 3. дислипидемией.
31. Гиперкальциемия при миеломной болезни:
- 1. связана с миеломным остеолизом;
- 2. уменьшается при азотемии;
- 3. не оказывает повреждающего действия на тубулярный аппарат почки.
32. При лимфогранулематозе:
- 1. поражаются только лимфатические узлы;
- 2. рано возникает лимфоцитопения;
- 3. в биоптатах определяют клетки Березовского-Штернберга.
33. Началу лимфогранулематоза соответствует гистологический вариант:
- 1. лимфоидное истощение;
- 2. лимфоидное преобладание;
- 3. нодулярный склероз;
- 4. смешанноклеточный.
34. Для III клинической стадии лимфогранулематоза характерно:
- 1. поражение лимфатических узлов одной области;
- 2. поражение лимфатических узлов двух и более областей по одну сторону диафрагмы;
- 3. поражение лимфатических узлов любых областей по обеим сторонам диафрагмы;
- 4. локализованное поражение одного внелимфатического органа;
- 5. диффузное поражение внелимфатических органов.
35. Чаще всего при лимфогранулематозе поражаются:
- 1. забрюшинные лимфоузлы;
- 2. периферические лимфоузлы;
- 3. паховые лимфоузлы;
- 4. внутригрудные лимфоузлы.
36. Лихорадка при лимфогранулематозе:
- 1. волнообразная;
- 2. сопровождается зудом;
- 3. купируется без лечения;
- 4. гектическая.
37. При лимфогранулематозе с поражением узлов средостения:
- 1. общие симптомы появляются рано;
- 2. поражение одностороннее;
- 3. может возникнуть симптом Горнера.
38. Если у больного имеется увеличение лимфатических узлов, увеличение селезенки, лейкоцитоз с лимфоцитозом, то следует думать о:
- 1. лимфогранулематозе;
- 2. остром лимфобластном лейкозе;
- 3. хроническом лимфолейкозе;
- 4. хроническом миелолейкозе;
- 5. эритремии.
39. Некротическая энтеропатия характерна для:
- 1. иммунного агранулоцитоза;
- 2. лимфогранулематоза;
- 3. эритремии.
40. Гаптеновый агранулоцитоз:
- 1. вызывается цитостатиками;
- 2. вызывается анальгетиками и сульфаниламидными препаратами;
- 3. вызывается дипиридамолом.
41. Нарушения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза можно выявить:
- 1. при определении времени свертываемости;
- 2. при определении времени кровотечения;
- 3. при определении тромбинового времени;
- 4. при определении плазминогена;
- 5. при определении фибринолиза.
42. Для геморрагического васкулита характерно:
- 1. гематомный тип кровоточивости;
- 2. васкулитно-пурпурный тип кровоточивости;
- 3. удлинение времени свертывания;
- 4. снижение протромбинового индекса;
- 5. тромбоцитопения.
43. К препаратам, способным вызвать тромбоцитопатию, относится:
- 1. ацетилсалициловая кислота;
- 2. викасол;
- 3. кордарон;
- 4. верошпирон.
44. Лечение тромбоцитопатий включает:
- 1. небольшие дозы эпсилон-аминокапроновой кислоты;
- 2. викасол.
45. При идиопатической тромбоцитопенической пурпуре:
- 1. число мегакариоцитов в костном мозге увеличено;
- 2. число мегакариоцитов в костном мозге снижено;
- 3. не возникают кровоизлияния в мозг;
- 4. характерно увеличение печени.
46. В лечении идиопатической тромбоцитопенической пурпуры:
- 1. эффективны глюкокортикостероиды;
- 2. спленэктомия не эффективна;
- 3. цитостатики не применяются;
- 4. применяется викасол.
47. Для диагностики гемофилии применяется:
- 1. определение времени свертываемости;
- 2. определение времени кровотечения;
- 3. определение плазминогена.
48. ДВС-синдром может возникнуть при:
- 1. генерализованных инфекциях;
- 2. эпилепсии;
- 3. внутриклеточном гемолизе.
49. Для лечения ДВС-синдрома используют:
- 1. свежезамороженную плазму;
- 2. сухую плазму.
50. Если у больного имеются телеангиэктазии, носовые кровотечения, а исследование системы гемостаза не выявляет существенных нарушений, следует думать о:
- 1. гемофилии;
- 2. болезни Рандю-Ослера;
- 3. болезни Виллебранда;
- 4. болезни Верльгофа.
51. Лейкемоидные реакции встречаются:
- 1. при лейкозах;
- 2. при септических состояниях;
- 3. при иммунном гемолизе.
52. Под лимфаденопатией понимают:
- 1. лимфоцитоз в периферической крови;
- 2. высокий лимфобластоз в стернальном пунктате;
- 3. увеличение лимфоузлов.
53. Для железодефицитной анемии характерны:
- 1. гипохромия, микроцитоз, сидеробласты в стернальном пунктате;
- 2. гипохромия, микроцитоз, мишеневидные эритроциты;
- 3. гипохромия, микроцитоз, повышение железосвязывающей способности сыворотки;
- 4. гипохромия, микроцитоз, понижение железосвязывающей способности сыворотки;
- 5. гипохромия, микроцитоз, положительная десфераловая проба.
54. Наиболее информативным методом диагностики аутоиммунной анемии является:
- 1. определение осмотической резистентности эритроцитов;
- 2. агрегат-гемагглютинационная проба;
- 3. определение комплемента в сыворотке.
55. Для диагностики В12-дефицитной анемии достаточно выявить:
- 1. гиперхромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию;
- 2. гиперхромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию и атрофический гастрит;
- 3. гиперхромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию с определением в эритроцитах телец Жолли и колец Кебота;
- 4. гипохромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию;
- 5. мегалобластический тип кроветворения.
56. Для острого миелобластного лейкоза характерно:
- 1. более 5% лимфобластов в стернальном пунктате;
- 2. наличие гингивитов и некротической ангины;
- 3. гиперлейкоцитоз, тромбоцитоз, значительное увеличение печени и селезенки.
57. Хронический лимфолейкоз:
- 1. встречается только в детском и молодом возрасте;
- 2. всегда характеризуется доброкачественным течением;
- 3. никогда не требует цитостатической терапии;
- 4. в стернальном пунктате более 30% лимфоцитов.
58. Для диагностики миеломной болезни не применяется:
- 1. стернальная пункция;
- 2. ренорадиография;
- 3. определение М-градиента и уровня иммуноглобулинов;
- 4. рентгенологическое исследование плоских костей;
- 5. определение количества плазматических клеток в периферической крови.
59. Наилучшие результаты лечения при лимфогранулематозе наблюдаются при:
- 1. IIIb-IV стадиях заболевания;
- 2. лимфогистиоцитарном морфологическом варианте;
- 3. лучевой монотерапии;
- 4. полихимиотерапии с радикальной программой облучения.
60. Врачебная тактика при иммунном агранулоцитозе включает в себя:
- 1. профилактику и лечение инфекционных осложнений;
- 2. обязательное назначение глюкокортикоидов;
- 3. переливание одногруппной крови.
61. Для сублейкемического миелоза, в отличие от хронического миелолейкоза, характерно:
- 1. филадельфийская хромосома в опухолевых клетках;
- 2. раннее развитие миелофиброза;
- 3. тромбоцитоз в периферической крови;
- 4. гиперлейкоз.
62. Увеличение лимфатических узлов является характерным признаком:
- 1. лимфогранулематоза;
- 2. хронического миелолейкоза;
- 3. эритремии.
63. При лечении витамином В12:
- 1. обязательным является сочетание его с фолиевой кислотой;
- 2. ретикулоцитарный криз наступает через 12-24 часа после начала лечения;
- 3. ретикулоцитарный криз наступает на 5-8 день после начала лечения;
- 4. всем больным рекомендуется проводить гемотрансфузии.
64. Внутриклеточный гемолиз характерен для:
- 1. наследственного сфероцитоза;
- 2. болезни Маркиафавы-Микелли;
- 3. болезни Жильбера.
65. Для наследственного сфероцитоза характерно:
- 1. бледность;
- 2. эозинофилия;
- 3. увеличение селезенки;
- 4. ночная гемоглобинурия.
66. Внутренний фактор Кастла:
- 1. образуется в фундальной части желудка;
- 2. образуется в двенадцатиперстной кишке.
67. Если у больного имеется гипохромная анемия, сывороточное железо — 2,3 г/л, железосвязывающая способность сыворотки -30 мкм/л, десфераловая проба — 2,5 мг, то у него:
- 1. железодефицитная анемия;
- 2. сидероахрестическая анемия;
- 3. талассемия.
68. Сидеробласты-это:
- 1. эритроциты, содержащие уменьшенное количество гемоглобина;
- 2. красные клетки-предшественники, содержащие негемовое железо в виде гранул;
- 3. красные клетки-предшественники, не содержащие гемоглобин;
- 4. ретикулоциты.
69. Если у больного появляется черная моча, то можно думать:
- 1. об анемии Маркиафавы-Микелли;
- 2. о синдроме Имерслунд-Гресбека;
- 3. об апластической анемии;
- 4. о наследственном сфероцитозе.
70. Для какого заболевания особенно характерны тромботические осложнения?
- 1. наследственный сфероцитоз;
- 2. талассемия;
- 3. серповидноклеточная анемия;
- 4. дефицит Г-6-ФД.
71. Для какого состояния характерно наличие в костном мозге большого количества сидеробластов с гранулами железа, кольцом окружающими ядро?
- 1. железодефицитная анемия;
- 2. сидероахрестическая анемия;
- 3. талассемия;
- 4. серповидноклеточная анемия;
- 5. наследственный сфероцитоз.
72. Для лечения талассемии применяют:
- 1. десферал;
- 2. гемотрансфузионную терапию;
- 3. лечение препаратами железа;
- 4. фолиевую кислоту.
73. После спленэктомии у больного с наследственным сфероцитозом:
- 1. серьезных осложнений не возникает;
- 2. может возникнуть тромбоцитопенический синдром;
- 3. могут возникнуть тромбозы легочных и мезентериальных сосудов;
- 4. не бывает повышения уровня тромбоцитов выше 200000
74. Какое из положений верно в отношении диагностики аутоиммунной гемолитической анемии?
- 1. агрегат-гемагглютинационыая проба более информативна для диагностики гемолитической аутоиммунной анемии;
- 2. агрегат-гемагглютинационная проба — обязательный признак аутоиммунной гемолитической анемии.
75. Какое положение верно в отношении пернициозной анемии?
- 1. предполагается наследственное нарушение секреции внутреннего фактора;
- 2. нарушение осмотической резистентности эритроцита;
- 3. нарушение цепей глобина.
76. Если у ребенка имеется гиперхромная мегалобластная анемия в сочетании с протеинурией, то:
- 1. имеется В12-дефицитная анемия с присоединившимся нефритом;
- 2. протеинурия не имеет значения для установления диагноза;
- 3. имеется синдром Лош-Найана;
- 4. имеется синдром Имерслунд-Гресбека.
77. Клиническими проявлениями фолиеводефицитной анемии являются:
- 1. головокружение, слабость;
- 2. парестезии;
- 3. признаки фуникулярного миелоза;
- 4. гемоглобинурия.
78. Какие из перечисленных специальных методов исследования имеют наибольшее значение для диагностики миелофиброза?
- 1. биопсия лимфатического узла;
- 2. пункционная биопсия селезенки;
- 3. стернальная пункция;
- 4. трепанобиопсия.
79. Какие клеточные элементы костномозгового пунктата свойственны миеломной болезни?
- 1. миелобласты;
- 2. гигантские зрелые лейкоциты;
- 3. плазматические клетки;
- 4. лимфоциты;
- 5. плазмобласты.
80. С увеличения каких групп лимфоузлов чаще начинается лимфогранулематоз?
- 1. шейных;
- 2. надключичных;
- 3. подмышечных;
- 4. лимфоузлов средостения;
- 5. забрюшинных.
81. Какие из перечисленных видов иммунных тромбоцитопений наиболее часто встречаются в клинике?
- 1. изоиммунные, связанные с образованием антител при гемотрансфузиях или беременности;
- 2. иммунные, связанные с нарушением антигенной структуры тромбоцита или с появлением нового антигена;
- 3. аутоиммунные, при которых антитела вырабатываются про¬тив собственного неизменного антигена.
82. Сосуды какого калибра поражаются при болезни Шенлейна-Геноха?
- 1. крупные;
- 2. средние, мышечного типа;
- 3. мелкие — капилляры и артериолы.
Фолиеводефицитная анемия — мегалобластическая анемия, обусловленная нарушением костномозгового кроветворения вследствие дефицита фолиевой кислоты (витамина B9). При фолиеводефицитной анемии развиваются все признаки анемического синдрома (бледность, слабость, тахикардия, снижение АД), незначительная желтуха, увеличение селезенки, анорексия, неустойчивый стул. С целью подтверждения диагноза проводится исследование гемограммы, костного мозга, определение уровня фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови. Лечение B9-дефицитной анемии требует проведения заместительной терапии фолиевой кислотой.
Общие сведения
Фолиеводефицитная анемия — комплекс клинико-гематологических проявлений, вызванных недостаточностью фолиевой кислоты вследствие ее ограниченного поступления, снижения абсорбции или повышенного расходования. Фолиеводефицитная анемия встречается реже, чем В12-дефицитная, однако часто сочетается с последней, а также нередко сопутствует железодефицитной анемии. Особую опасность фолиеводефицитная анемия представляет для беременных, поскольку может приводить к формированию пороков развития нервной системы плода, повышать риск отслойки плаценты, преждевременных родов и рождения недоношенного ребенка. Это обусловливает актуальность проблемы не только в рамках гематологии, но также педиатрии, акушерства и гинекологии.
Фолиеводефицитная анемия
Причины фолиеводефицитной анемии
Фолиевая кислота (витамин Вс, В9) поступает в организм в составе соединений — фолатов, присутствующих в овощах (бобовых, брокколи, шпинате, салате, спарже), печени, мясе, шоколаде, дрожжах и др. Запасы фолатов в организме составляют 5-10 мг, а минимальная ежесуточная потребность в них — 50 мкг (в период беременности в 2-3 раза выше). После прекращения поступления фолиевой кислоты извне, истощение ее эндогенных запасов наступает через 3-5 месяцев. Клинические проявления фолиеводефицитной анемии развиваются при снижении уровня витамина В9 в сыворотке крови менее 4 нг/мл.
Этиология фолиеводефицитной анемии может быть связана с недостаточным экзогенным поступлением витамина В9, нарушением его всасывания в кишечнике или повышенным выведением из организма. Чаще всего дефицит фолиевой кислоты носит алиментарный характер; он может быть обусловлен несбалансированным или недостаточным питанием, длительной термической обработкой пищи, вскармливанием детей козьим молоком и т. п.
Повышенную потребность в фолиевой кислоте испытывают беременные и кормящие женщины, недоношенные дети, подростки, онкобольные, пациенты с гемолитической анемией, гемобластозами, эксфолиативным дерматитом, псориазом. Эти категории лиц находятся в группе риска по развитию фолиеводефицитной анемии.
Нарушение абсорбции фолиевой кислоты в ЖКТ наблюдается при хроническом алкоголизме, состоянии после обширной резекции тонкого кишечника, целиакии, лимфоме кишечника, болезни Крона, спру, недостатке витамина В12, приеме антагонистов фолатов (противосудорожных препаратов, барбитуратов, оральных контрацептивов и др.). Чрезмерному выведению фолиевой кислоты из организма могут способствовать цирроз печени, гемодиализ, сердечная недостаточность.
Всасывание фолиевой кислоты происходит в двенадцатиперстной и начальном отделе тощей кишки. После поступления в кровоток она связывается с белками плазмы и транспортируется в печень, где значительная часть фолиевой кислоты откладывается в депо, остальная часть выводится с мочой.
В организме фолиевая кислота присутствует в виде коферментной формы — тетрагидрофолиевой кислоты, активно участвующей в синтезе глутаминовой кислоты, пиримидиновых и пуриновых оснований, а также тимидинмонофосфата – компонента ДНК. При фолиеводефицитной анемии, в первую очередь, нарушается синтез нуклеиновых кислот активно делящихся кроветворных клеток, в результате чего нормобластическое кроветворение сменяется на мегалобластическое. Следствием неэффективного гемопоэза служит развитие анемии, сочетающейся с лейкопенией и тромбоцитопенией.
Симптомы фолиеводефицитной анемии
Фолиеводефицитная анемия чаще развивается у молодых пациентов и беременных женщин. Среди клинических проявлений преобладают признаки анемического синдрома: бледность кожи с оттенком субиктеричности, слабость, тахикардия, артериальная гипотония, головокружения.
В отличие от пернициозной анемии, при дефиците фолиевой кислоты не развиваются неврологические нарушения (фуникулярный миелоз), а расстройства функции желудочно-кишечного тракта выражены незначительно. В числе последних иногда отмечается анорексия, неустойчивость стула, атрофический гастрит, глоссит, незначительная спленомегалия. При углубленном обследовании может выявляться миокардиодистрофия.
У пациентов с эпилепсией, шизофренией, психическими нарушениями фолиеводефицитная анемия усугубляет течение основного заболевания. Дефицит фолиевой кислоты в период беременности является фактором риска формирования дефектов нервной трубки (анэнцефалии, гидроцефалии, менингоцеле), врожденных пороков сердца, расщепления губы и нёба («заячьей губы» и «волчьей пасти»), гипотрофии плода. Кроме этого, у беременной повышается вероятность выкидыша, кровотечения, преждевременного родоразрешения.
После родов женщины с фолиеводефицитной анемией в большей степени подвержены развитию послеродовой депрессии, а дети раннего возраста — задержке психомоторного развития, нарушению работы кишечника, снижению иммунитета.
Диагностика фолиеводефицитной анемии
В общем анализе крови при фолиеводефицитной анемии отмечается гиперхромия, макроцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, снижение количества ретикулоцитов. Подтверждению диагноза способствует определение снижения фолиевой кислоты в сыворотке крови (норма 6-20 нг/мл) и эритроцитах (норма – 100-450 нг/л). При исследовании миелограммы выявляется гиперплазия красного ростка, мегалобластный тип кроветворения.
При фолиеводефицитной анемии проба с гистидином, принятым внутрь, оказывается положительной: экскреция формиминглутаминовой кислоты с мочой значительно увеличивается (>18 мг). При миокардиодистрофии, по данным ЭКГ, имеет место нарушение реполяризации миокарда левого желудочка. С помощью УЗИ органов брюшной полости определяется увеличение селезенки. Фолиеводефицитную анемию приходится дифференцировать с В12-дефицитной анемией, острым эритромиелозом, миелодиспластическим синдромом, пароксизмальной ночной гемоглобинурией, гипопластической и аутоиммунной гемолитической анемией.
Лечение и профилактика фолиеводефицитной анемии
Лечение фолиеводефицитной анемии требует нормализации питания, устранения провоцирующих факторов, проведения заместительной терапии. Пациентам назначается прием фолиевой кислоты внутрь в дозе 1-5 мг в сутки в течение 4-6 недель под контролем лабораторных показателей крови. При терапии антагонистами витамина В9 назначается его парентеральное введение. Пациенты с нарушением всасывание фолиевой кислоты, должны находиться под наблюдением гематолога и пожизненно получать заместительную терапию.
В профилактическом приеме фолиевой кислоты нуждаются беременные, больные с талассемией, гемолитической анемией. В целях предупреждения патологии плода и акушерских осложнений прием фолиевой кислоты по 0,4 мг/сутки необходимо начинать еще в рамках прегравидарной подготовки (за несколько месяцев до зачатия) и продолжать на протяжении всей беременности и грудного вскармливания. Известно, что профилактический прием фолиевой кислоты, начатый еще до наступления беременности, позволяет снизить частоту рождения детей с врожденными пороками ЦНС в 3,5 раза.