Клинические рекомендации по атеросклерозу 2016

В популярном on-line журнале «Money Digest» в декабре 2019 года прошла дискуссия врачей-экспертов по новым клиническим рекомендациям по терапии атеросклероза. Ниже представлена краткая стенограмма беседы.

Манеш Патель, MD: В патогенезе атеросклероза, я думаю, что одна из важных вещей, которую следует выделить, это не просто травма, которую, а непрерывный процесс нашей реакции на травму.

Биология — это постоянная попытка инь и ян сохранять гомеостатическое состояние. И поэтому, когда происходит атеросклероз или тромбоз, это происходит постоянно.

Надо сказать, что с аспирином или ранней антиагрегантной терапией мы много внимания уделяли антиагрегантам. А затем антагонистам витамина К, такими как варфарин. Мы сосредоточились на широких, неспецифических антикоагулянтах.

Таким образом, новая эра новых терапевтических методов начала учить нас мыслить шире. Я бы сказал, что мы думаем то же самое о холестерине, липидах и воспалении. И мы начинаем узнавать это о других патологических процессах.

Дипак Л. Бхатт, доктор медицинских наук, магистр здравоохранения: В связи с этим, возможно, вы можете познакомить нашу аудиторию с общими рекомендациями по атеросклерозу. Мы немного сосредоточились сейчас на антитромботической терапии. Но тем не менее, если у кого-то есть атеросклероз, что вы делаете?

Манеш Патель, MD: Я думаю это справедливо, потому что моя жена — врач первичной помощи, и она часто говорит мне: «Можете ли вы скомпоновать все эти причудливые вещи в практические рекомендации, в то, что мне нужно в клинике?»

Действительно, много людей в опасности. Известно ли им клинические проявления атеросклеротического процесса? Одно предостережение: мы часто думаем о том, что пациенты, страдающие сахарным диабетом должны быть проинформированы о клинических проявлениях атеросклероза.

Но кроме этого, есть первичная профилактика, а также — вторичная. Начну с более легкой группы, группы вторичной профилактики, людей, перенесших сердечный приступ, либо инсульт. Для этих пациентов, помимо антитромбоцитарной терапии, о которой мы поговорим через секунду, есть холестерин или то, что я назову липидными рекомендациями.

И эти рекомендации по липидам продолжают показывать нам, что на самом деле гипотеза говорит, что, если вы можете снизить уровень ЛПНП до минимально возможного уровня, а текущие рекомендации составляют менее 70 мг/дл, то у пациентов меньше сердечно-сосудистых событий.

На научных сессиях Американской ассоциации кардиологов также были представлены рекомендации для пациентов с инсультом, указывающие на необходимость снижать уровень ЛПНП. Это линейная зависимость?

Таким образом, первая рекомендация для врачей первичной медицинской помощи, заключается в том, что, если у вашего пациента есть сердечно-сосудистое заболевание, понизьте уровень холестерина ЛПНП ниже 70 мг/дл, обычно посредством статинов, но существует множество других способов терапии.

Кроме того, есть некоторые новые методы лечения, о которых вы, конечно, можете подумать в дополнение к терапии статинами для снижения ЛПНП. Вы провели исследований и можете рассказать нам о триглицеридах или других исследованиях AIM.

Дипак Л. Бхатт, MD, MPH: Джон, мне просто интересно узнать о диабете. Он, безусловно, повышает риск атеросклероза. Что происходит в отношении свертывания крови? Есть немало написанного о тромбоцитах и ​​о том, что, возможно, они более агрессивные у пациентов с диабетом. Как насчет крови, она тоже агрессивная?

Джон Эйкельбум, MBBS, MSc, FRCPC: Да, абсолютно. И я думаю, что это говорит о концепции атеротромбоза, потому что при диабете и дисгликемиии активируется коагуляция. Мы знаем, что мы получаем активацию тромбоцитов. Существует история устойчивости к аспирину, когда из-за более быстрого воспроизводства тромбоцитов они не блокируются эффективно в течение 24-часового интервала приема аспирина.

И мы знаем, что тромбоциты, например, производят больше тромбоксана; чем выше уровень HbA1c [гемоглобина A1C], тем больше вырабатывается тромбоксана. Я думаю, что с диабетом совершенно ясно, что это не только метаболический процесс, но и протромботический процесс.

Дипак Л. Бхатт, MD, MPH: Что если у кого-то стабильная стенокардия, но у него катетеризация, у него нет ишемической болезни, стресс-теста и ишемии, это действительно вторичная профилактика? Или, скажем, кто-то находится в первичном профилактическом лагере, но по какой-то причине, правильно или неправильно, он получает ангиограмму КТ, на которой видна бляшка в коронарных артериях, но у него нет симптомов. Это на самом деле риск. Как вы справляетесь с этим в реальной жизни?

Вамси Кришна, доктор медицины: Я полностью согласен с тобой. Я часто сталкиваюсь с кальцификацией коронарных артерий. Как вы справляетесь с пациентом такого типа? Когда мы делаем IVUS [внутрисосудистое ультразвуковое исследование] или OCT [оптическая когерентная томография], мы видим фиброатеромы с тонкой крышкой. Мы видим дистальную эмболизацию, даже когда делаем ангиограммы.

Пациенты могут быть субклиническими, и, на ваш взгляд, реальность такова, что по мере того, как нам будет доступно больше биомаркеров для тестирования, мы сможем более конкретно определить тип терапии, которую мы можем предложить этим пациентам. Я думаю, что то, что я заметил в клинике, это возможность использовать соответствующую методику лечения, основанную на рекомендациях.

И руководящие принципы ACC [Американского колледжа кардиологов] 2019 года проделали довольно хорошую работу, включив новые биомаркеры:

• LPa [липопротеин-маленький-а],
• hs-CRP [высокочувствительный С-реактивный белок],
• CAC [кальций коронарной артерии].

Поэтому я говорю своим коллегам, занимающимся первичной медицинской помощью, что я использую имеющиеся у нас рекомендации с последними наборами данных, чтобы помочь принять более обоснованное решение, не обязательно ожидая, когда у пациента разовьется осложнение, прежде чем принимать решение о снижении уровня холестерина или лечении артериального давления. и др.

N

Критерии качества

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности рекомендаций

Этап постановки диагноза

1.

Проводена инструментальная ультразвуковая и рентгенконтрастная визуализирующая диагностика для верификации анатомии поражения артерий конечностей и выбора тактики лечения

B

I

2.

Проводена  инструментальная ультразвуковая и рентгенконтрастная диагностика с визуализацией артерий нижних конечностей на всех уровнях — брюшная аорта, подвздошные, бедренные, подколенные и тибиальные артерии

B

I

3.

Проводено измерение индекса лодыжечного давления, лодыжечно-плечевого индекса и посегментарное исследование индекса артериального давления для определения степени нарушения кровообращения и ишемии нижних конечностей

B

I

4.

Проводено определение показателей транскутанного напряжения кислорода для подтверждения критической ишемии нижних конечностей, в случаях получения необъективных данных при измерении индекса лодыжечного давления (например, при сахарном диабете, выраженном кальцинозе артерий и т.п. состояниях)

С

IIA

5.

Проводено определение показателей азотистого обмена (мочевины, креатинина и его клиренса, скорости клубочковой фильтрации) перед проведением рентгенконтрастных исследований у пациентов с почечной дисфункцией различного генеза

B

I

Этап консервативного и хирургического лечения

6.

Проведена терапия с использованием n-ацетилцистеина

B

IIA

7.

Проведено интраоперационно контрольные ультразвуковое дуплексное сканирование или ангиография при отсутствии убедительных данных о восстановлении адекватного кровообращения в артериях конечностей

B

I

8.

Проводена терапия с использованием групп липидоснижающих препаратов

B

I

9.

Проводена терапия с использованием группы вазоактивных препаратов таких как цилостазол 50-100мг х 2 раза в сутки (пока не зарегистрирован в РФ) или пентоксифиллин 400мг х 3 раза в сутки

A

I

10.

Проводена терапия с использованием группы антикоагулянтных и дезагрегантных препаратов

A

I

11.

Выполено аортобедренное шунтирование при наличии симптомов перемежающейся хромоты и гемодинамически значимого поражения подвздошных артерий

B

I

12.

Выполнена шунтирующая операция или ангипластика с целью купирования критической ишемии конечности

С

I

13.

Выполнена первичная реваскуляризация (шунтирование или стентирование) аорто-подвздошного сегмента при сочетанном поражении артерий аорто-подвздошного и бедренно-дистальных сегментов

B

I

14.

Выполнена первичная ампутация при необратимых проявлениях ишемии и поражении дистальных сегментов артериального русла

С

I

15.

Выполнена реваскуляризация при симптомах перемежающейся хромоты и значительными нарушениями профессиональной и повседневной активности

B

I

16.

Выполнена одномоментная хирургическая и/или эндоваскулярная коррекция путей притока и оттока при критической ишемии нижних конечностей и комбинированном поражении путей притока и оттока

С

I

Этап послеоперационного контроля

17.

Проводен ультразвуковой контроль места пункции после ангиографии на 1-3 сутки в раннем периоде и через 2 недели в отдаленном периоде наблюдения

С

I

18.

Проводена оценка биохимических показателей через 4-5 дней после рентгенконтрастного визуализирующего исследования

С

I

1.     Методы визуализации ССС для оценки риска атеросклеротических ССЗ

a.       Артериальные (сонные и/или бедренные) бляшки на УЗИ следует рассматривать как модификатор риска у пациентов с низким или умеренным риском;

b.      Определение коронарного кальция при выполнении КТ следует рассматривать как модификатор риска у бессимптомных пациентов с низким или средним риском.

2.      Липидный анализ для оценки риска ССЗ

a.       Измерение Лп (a) необходимо проводить минимум один раз в течение жизни каждого взрослого человека, чтобы выявить лиц с очень высоким наследственными уровнями Лп (a) более 180 мг/дл (более 430 нмоль/л); риск атеросклеротических ССЗ в течение жизни у них эквивалентен риску при гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии.

3.     Медикаментозная терапия гипертриглицеридемии

a.       Пациентам высокого риска (или выше) с уровнем триглицеридов 1,5 – 5,6 ммоль/л (135 – 499 мг/дл), несмотря на лечение статинами, следует рассматривать прием Омега-3 ПНЖК (икосапент этил дважды по 2 г/день) в сочетании со статинами.

4.     Лечение пациентов с гетерозиготной СГХ

a.       Пациенты с СГХ с очень высоким риском (для первичной профилактики):

снижение ХС ЛПНП не менее чем на 50% от исходного уровня, целевое значение ХС ЛПНП менее 1,4 ммоль/л (менее 55 мг/дл).

5.     Лечение дислипидемии у пожилых пациентов

a.       До 75 лет: лечение статинами для первичной профилактики рекомендуется в зависимости от уровня риска;

b.      Старше 75 лет: можно рассмотреть возможность назначения статинов для первичной профилактики при высоком и очень высоком риске.

6.     Лечение дислипидемии при СД

a.       СД2, очень высокий риск: снижение ХС ЛПНП не менее чем на 50% от исходного уровня, целевое значение ХС ЛПНП менее 1,4 ммоль/л (менее 55 мг/дл);

b.      СД2, высокий риск: снижение ХС ЛПНП не менее чем на 50% от исходного уровня, целевое значение ХС ЛПНП менее 1,8 ммоль/л (менее 70 мг/дл);

c.       СД1, очень высокий риск, высокий риск: рекомендуются статины:

d.      Следует рассмотреть вопрос интенсификации терапии статинами перед назначением комбинированной терапии;

e.       Если не достигнуты целевые значения, следует рассмотреть вопрос назначения статина в комбинации с эзетимибом;

f.        Терапия статинами не рекомендуется пациентам в пременопаузе с СД, которые не используют адекватную контрацепцию.

7.     Гиполипидемическая терапия у пациентов с ОКС

a.       Пациенты с ОКС, у которых ХС ЛПНП не достигают целевых значений (несмотря на прием максимально переносимых доз статина и эзетимиба), следует рассмотреть раннее назначение ингибитора PCSK9 (если возможно, во время госпитализации).