Клиническая картина приступа удушья при бронхиальной астме
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма – хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, которая обусловлена бронхоспазмом, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.
Выделяют две формы бронхиальной астмы – иммунологическую и неиммунологическую – и ряд клинико-патогенетических вариантов: атопический, инфекционно-аллергический, аутоиммунный, дисгормональный, нервно-психический, адренергического дисбаланса, первично измененной реактивности бронхов (в том числе «аспириновая» астма и астма физического усилия), холинергический.
Этиология и факторы риска для возникновения бронхиальной астмы у детей: атопия, гиперреактивность бронхов, наследственность. Причины (сенсебилизирующие): бытовые аллергены (домашняя пыль, клещи домашней пыли), эпидермальные аллергены животных, птиц, и насекомых, грибковые аллергены, пыльцевые аллергены, пищевые аллергены, лекарственные средства, вирусы и вакцины, химические вещества.
Патогенез.Общим патогенетическим механизмом является изменение чувствительности и реактивности бронхов, определяемое по реакции проходимости бронхов в ответ на воздействие физических и фармакологических факторов.
Считают, что у 1/3 больных (преимущественно у лиц, страдающих атоническим вариантом болезни) астма имеет наследственное происхождение. Наиболее изучены аллергические механизмы возникновения астмы, в основе которых лежат IgЕ– или IgG-обусловленные реакции. Центральное место в патогенезе «аспириновой» астмы отводят лейкотриенам. При астме физического усилия нарушается процесс теплоотдачи с поверхности дыхательных путей.
Клиника. Заболевание нередко начинается приступообразным кашлем, сопровождающимся одышкой с отхождением небольшого количества стекловидной мокроты (астматический бронхит). Развернутая картина бронхиальной астмы характеризуется появлением легких, средней тяжести или тяжелых приступов удушья. Приступ может начинаться предвестником (обильным выделением водянистого секрета из носа, чиханьем, приступообразным кашлем т. п.).
Приступ бронхиальной астмы характеризуется коротким вдохом и удлиненным выдохом, сопровождающимся слышными на расстоянии хрипами. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха, больной принимает вынужденное положение, сидя на кровати, свесив ноги вниз, наклонив туловище несколько вперед. В дыхании принимают участие мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, при аускультации выслушивается множество сухих хрипов. Приступ чаще заканчивается отделением вязкой мокроты.
Тяжелые затяжные приступы могут перейти в астматическое состояние – один из наиболее грозных вариантов течения болезни.
Астматическое состояние
Астматическое состояние проявляется возрастающей резистентностью к бронхорасширяющей терапии и непродуктивным кашлем. Выделяют две формы астматического состояния – анафилактическую и метаболическую. При анафилактической форме, обусловленной иммунологическими или псевдоаллергическими реакциями с высвобождением большого количества медиаторов аллергической реакции (чаще всего у лиц с повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам), возникает острый тяжелейший приступ удушья.
Метаболическая форма, обусловленная функциональной блокадойадренергических рецепторов, возникает в результате передозировки симпатомиметиков при инфекции дыхательных путей, формируется в течение нескольких дней.
В начальной, I стадии перестает отходить мокрота, появляется боль в мышцах плечевого пояса, грудной клетке и в области брюшного пресса. Гипервентиляция, потеря влаги с выдыхаемым воздухом приводят к увеличению вязкости мокроты и обтурации просвета бронхов вязким секретом.
Образование в задненижних отделах легких участков немого легкого свидетельствует о переходе статуса во II стадию с явным несоответствием между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации. Состояние больных крайне тяжелое. Грудная клетка эмфизематозной формы, вздута. Пульс превышает 120 ударов в минуту. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению. На ЭКГ – признаки перегрузки правых отделов сердца. Формируется респираторный или смешанный ацидоз.
В III стадии (при гипоксически-гиперкапнической коме) нарастают одышка и цианоз, резкое возбуждение сменяется потерей сознания, возможны судороги. Пульс парадоксальный, артериальное давление снижается. Течение болезни циклическое: фаза обострения с характерными симптомами и данными лабораторно-инструментальных исследований сменяется фазой ремиссии. Осложнения бронхиальной астмы: эмфизема легких, нередко присоединение инфекционного бронхита, при длительном и тяжелом течении болезни появление легочного сердца.
Диагностикапроводится на основании тщательно собранного анамнеза, типичных приступов экспираторного удушья, эозинофилии в крови, особенно в мокроте, аллергологического обследования с проведением кожных и в некоторых случаях провокационных ингаляционных тестов, исследования иммуноглобулинов Е и G. Хороший анализ анамнестических, клинических, рентгенологических и лабораторных данных позволяет исключить синдром бронхиальной обструкции при неспецифических и специфических воспалительных заболеваниях органов дыхания, болезнях соединительной ткани, глистных инвазиях, обтурации бронхов (инородным телом, опухолью), эндокринно-гуморальной патологии (гипопаратиреозе и др.), гемодинамических нарушениях в малом круге кровообращения, аффективной патологии и т. д.
Лечение при бронхиальной астме должно быть строго индивидуализировано с учетом варианта течения, фазы болезни, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, переносимости больным лекарственных средств и наиболее рационального их применения в течение суток. Поликлиника – аллергологический кабинет – специализированное отделение стационара и в последующем постоянное наблюдение в аллергологическом кабинете – примерные этапы преемственности в лечении таких больных.
При атонической бронхиальной астме прежде всего назначают алиминационную терапию – максимально полное и постоянное прекращение контакта с аллергеном. Если аллерген идентифицирован, но изолировать от него больного нельзя, показана специфическая гипосенсибилизация в специализированных аллергологических учреждениях в фазе ремиссии. Больным с атонической астмой (особенно при неосложненных формах болезни) назначают кромолин натрий (интал), распыляя его с помощью специального ингалятора.
Если астма сочетается с другими аллергическими проявлениями, предпочтительнее прием внутрь кетотифена по 1 мг 2 раза в день. Эффект от обоих препаратов наступает постепенно.
При отсутствии эффекта назначают глюкокортикоиды, при среднетяжелых случаях желательно назначать в виде ингаляций (бекотид по 50 мкг каждые 6 ч). При тяжелых обострениях показан прием глюкокортикоидов внутрь, начиная с преднизолона по 15 – 20 мг всуток, после достижения клинического эффекта дозу постепенно снижают. При пищевой аллергии показано применение разгрузочно-диетической терапии, проводимой в стационаре. Больным с инфекционно-аллергической формой астмы рекомендуют лечение аутовакциной, аутолизатом мокроты, гетеровакцинами, которые в настоящее время готовят по новой технологии. Лечение вакцинами проводят в условиях специализированного стационара.
При нарушениях в системе иммунитета назначают соответствующую иммунокорригирующую терапию. В период ремиссии проводят санацию очагов хронической инфекции. При инфекционно-зависимой форме астмы показаны оздоровительные мероприятия: физическая активность, регулярные занятия лечебной гимнастикой, закаливающие процедуры.
В связи с нарушением мукоцилиарного клиренса необходима разжижающая мокроту терапия: обильное теплое питье, щелочные теплые ингаляции, отвар трав – багульника, мать-и-мачехи и другие, муколитические средства. Целесообразны физические тренировки: плавание или спокойный бег в теплом помещении. При хорошей переносимости каждую неделю увеличивают нагрузку на 1 мин (до 60 мин).
При «аспириновой» астме из рациона исключают продукты, содержащие ацетилсалициловую кислоту (ягоды, томаты, картофель, цитрусовые). Категорически запрещен прием нестероидных противовоспалительных препаратов.
При необходимости назначают интал, задитен или кортикостероиды.
При выраженных эмоциональных расстройствах необходимо квалифицированное обследование и лечение у психотерапевта с индивидуальным подбором психотропных препаратов. Назначают психотерапию, рефлексотерапию.
Для купирования приступов астмы назначают индивидуально подобранную бронхорасширяющую терапию. Оптимальную дозу бронхолитиков подбирают опытным путем (от небольшой дозы до наиболее эффективной). Положительное действие у большинства больных оказывают селективные стимуляторы?2-адренорецепторов (салбутамол, беротек и др.), которые выпускаеютс в виде дозированных ручных (карманных) ингаляторов.
Во время приступа помогают два вдоха аэрозоля. В легких случаях подобные препараты можно применять в виде таблеток.
При более тяжелых приступах используют инъекции эуфиллин в/в (5 – 10 мл 2,4%-ного раствора, препарат применяют также в виде таблеток (по 0,15 г) и свечей (0,3 г)). Передозировка этих препаратов (особенно при гипоксии) может оказать кардиотоксическое действие; кроме того, частое применение симпатомиметиков обусловливает блокаду?-рецепторов.
Холиноблокаторы (атропин, белладонна, платифиллин) предпочтительны при инфекционно-аллергической форме болезни, особенно при обструкции крупных бронхов. Нередко эти препараты присоединяют к другим бронхорасширяющим средствам. Эффективным препаратом этой группы является атровент, выпускаемый в дозированных ингаляторах; его можно применять для профилактики приступов по два вдоха 3 – 4 раза в сутки.
Препарат незначительно влияет на мукоцилиарный клиренс. Различные механизмы бронхиальной обструкции у каждого больного обусловливают целесообразность комбинации препаратов. Эффективным препаратом является беродуал – комбинация беротека и атровента в виде дозированного ингалятора.
Лечение астматического статуса проводят дифференцированно в зависимости от его стадии, формы, причины возникновения. При анафилактической форме вводят п/к раствор адреналина и сразу применяют глюкокортикоиды, назначая со 100 мг гидрокортизона в/в капельно. Если в ближайшие 15 – 30 мин явного улучшения не наступает, вливание гидрокортизона повторяют и начинают в/в капельное введение эуфиллина (10 – 15 мл 2,4%-ного раствора). Одновременно проводят оксигенотерапию через носовой катетер или маску (по 2 – 6 л/мин). Лечение должно проводиться в блоке интенсивной терапии. Лечение метаболической формы астматического статуса проводят в зависимости от его стадии. Вначале необходимо ликвидировать непродуктивный кашель, улучшить отхождение мокроты посредством теплых щелочных ингаляций, обильного теплого питья. Если астматическое состояние обусловлено отменой или передозировкой симпатомиметиков, показано капельное введение преднизолона по 30 мг каждые 3 ч в/в до купирования статуса. При развитии ацидоза необходимо провести в/в вливания 2%-ного раствора гидрокарбоната натрия. Обязательно проводится регидратация путем введения большого количества жидкости. При II стадии астматического состояния дозу глюкокортикоидов повышают (преднизолон до 60 – 90 – 120 мг каждые 60 – 90 мин). Если в ближайшие 1,5 ч не исчезает картина немого легкого, показана управляемая вентиляция с активным разжижением и отсасыванием мокроты. В III стадии интенсивную терапию осуществляют совместно с реаниматологом. После выведения из астматического состояния дозу глюкокортикоидов сразу снижают вдвое, а затем постепенно уменьшают до поддерживающей
В период ремиссии проводят гипосенсибилизирующую терапию, санацию очагов инфекции, лечебную физкультуру, физические тренировки (прогулки, плавание), физиотерапию, санаторно-курортное лечение. Наибольшее значение имеет лечение на местных курортах, так как стало очевидным, что процессы адаптации к новым климатическим условиям и через короткое время реадаптация не оказывают тренирующего действия. Значительно улучшает эффект комплексной терапии квалифицированная психотерапия.
Приступ
удушья у больного бронхиальной астмой
( БА) нередко возникает в ночное время
или рано утром. У некоторых больных
перед приступом удушья появляются
предвестники- головная боль,вазомоторный
ринит,чувство стеснения в груди, зуд и
др.Чаще приступу бронхиальной астмы
предшествует сухой мучительный
кашель.Затем присоединяется затруднение
дыхания,выдох производится с затруднением.
Постепенно возникает чувство удушья.
Дыхание становится хриплым,
шумным.
На расстоянии от больного можно слышать
хрипы в грудной клетке (дистанционные
хрипы). Больной фиксирует верхний
плечевой пояс, принимая характерные
позы и тем самым облегчая работу
дыхательной мускулатуры. Яремная и
подключичная ямки западают. Создается
впечатление короткой и глубоко посаженной
шеи. Частота дыхания может не изменяться,
хотя иногда бывает как бради-, так и
тахипноэ. Приступ заканчивается
возобновлением кашля и отхождением
мокроты, сначала вязкой, потом более
жидкой. Иногда откашливается мокрота
в виде слепка бронха.
При
обследовании больного во время приступа
можно выявить признаки эмфиземы легких
-вздутая грудная клетка, коробочный
звук при перкуссии, границы легких
опущены, экскурсия легких снижена. При
аускультации дыхание ослабленное
везикулярное, выявляются сухие свистящие
и жужжащие хрипы преимущественно в фазе
выдоха. Приступ бронхиальной астмы в
ряде случаев трансформируется в
астматический статус
– как крайнюю степень обострения
бронхиальной астмы. Последний выделяют
также и как особую (изначально тяжело
протекающую ) форму астмы (согласно
современной классификации).
2.4.
1. АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС
Астматический
статус
характеризуется, с одной стороны,
нарастающим по своей интенсивности
приступом удушья, а с другой – снижением
эффективности бронхорасширяющих
средств.
Патогенетические
механизмы астматического статуса
связывают с функциональной блокадой
бета- адренергических рецепторов,
синдромом отмены кортикостероидов или
воспалительной обструкцией бронхов
инфекционного или аллергического
генеза (в том числе после приема
лекарственных средств), подавлением
кашлевого рефлекса (избыточное
употребление снотворных и седативных
средств, препаратов типа кодеина,морфина).
Особенно часто возникновение данного
синдрома острой дыхательной недостаточности
связывают с безконтрольным избыточным
приемом симпатомиметиков, когда
возникает обратный эффект – “cимптом
рикошета”
–
обструкция
бронхов, возникающая вследствие
образования метаболитов катехоламинов,
вызывающих перераздражение бетта
–рецепторов бронхиальных артерий, что
приводит к их парезу и отеку слизистой
бронхов, а также появляется бронхоконстрикция;
данный феномен называется “
синдромом
закрытия легких”
или
“locked
lung syndrome,
“
рентгенологически это проявляется
“эффектом
затемнения легких”.Усугбляет
блокаду бетта-2-адренорецепторов дефицит
глюкокортикоидов. Указанные патогенетические
механизмы свойственны так называемому
медленно
развивающемуся астматическому статусу
( АС).
Кроме
того возможно возникновение немедленно
развивающегося АС-
анафилактического статуса,вследствие
гиперэргической анафилактической
реакции с высвобождением медиаторов
аллергии и воспаления,что приводит к
тотальному бронхоспазму,асфиксии в
момент контакта с аллергеном.
Еще
один патогенетический вариант АС-
анафилактоидный АС-связан
с рефлекторным бронхоспазмом в ответ
на раздражение рецепторов дыхательных
путей механическими,физическими
раздражителями (холодный воздух,резкие
запахи и т.д.), либо с прямым гистамин
освобождающим действием различных
раздражителей неиммунной природы, под
влиянием чего из тучных клеток и базофилов
выделяется гистамин. По быстроте
развития этот вариант АС можно считать
немедленно развивающимся, но в отличие
от анафилактического АС он не связан с
иммунологическими механизмами.
Клинические
симптомы астматического статуса:
1
стадия (стадия относительной компенсации
,сформировавшейся резистентности к
симпатомиметикам).
Основные
клинические проявления:
1.Частое возникновение в течение дня
длительных, не купируемых приступов
удушья, в межприступный период дыхание
полностью не восстанавливается.2.
Приступообразный, мучительный сухой
кашель с трудно отделяемой мокротой.
3. Вынужденное положение (ортопноэ),
учащенное дыхание (до 40 в мин.) с участием
вспомогательной дыхательной
мускулатуры.4.На расстоянии слышны
дыхательные шумы, сухие свистящие
хрипы.5.Выраженный цианоз и бледность
кожных покровов и видимых слистых
оболочек. 6.При перкуссии легких –
коробочный звук (эмфизема легких),
аускультативно – мозаичное дыхание:
в
нижних отделах легких дыхание не
выслушивается, в верхних – жесткое с
умеренным количеством сухих хрипов.7.Со
стороны сердечно сосудистой системы:
тахикардия до 120 в минуту, аритмия, боли
в области сердца;
АД нормальное или повышено, как проявление
правожелудочковой недостаточности –
набухание шейных вен и увеличение
печени.8.Признаки нарушения функции
центральной нервной системы –
раздражительность, возбуждение, иногда
бред, галлюцинации.
Лабораторные
данные:
1.ОАК:
полицитемия.2.БАК:
повышение уровня альфа-2 и гамма-глобулинов,
фибрина, серомукоида,сиаловых
кислот.3.Изучение газового состава крови
:умеренная
артериальная гипоксемия (РаО2 – 60-70 мм
рт. ст.) и нормокапния (РаО2 – 35-45 мм рт.
ст.).
Инструментальные
исследования:
ЭКГ – признаки перегрузки правого
предсердия,правого желудочка,отклонение
электрической оси сердца вправо.
II
стадия (стадия декомпенсации, “
немого легкого “,
прогрессирующие вентиляционные
нарушения).
Основные
клинические проявления:
1.Крайне
тяжелое состояние больного.2.Резко
выраженная одышка, дыхание поверхностное,
больной судорожно хватает ртом
воздух.3.Положение вынужденное,
ортопноэ.4.Мелкие вены набухшие.5.Кожные
покровы бледно-серые, влажные.6.Периодически
отмечается возбуждение, вновь сменяющееся
безразличием.7.При аускультации легких
– над целым легким или на большом участке
обоих легких не прослушиваются дыхательные
шумы ( “
немое легкое “,
обтурация бронхиол и бронхов ), лишь на
небольшом участке может прослушиваться
небольшое количество хрипов.8.Сердечно-сосудистая
система – пульс частый ( до 140 в мин.),
слабого наполнения, аритмии, артериальная
гипертензия, тоны сердца глухие, возможен
ритм галопа.
Лабораторные
данные:
1.ОАК и БАК:
данные те же, что и при 1 стадии
АС.2.Исследование газового состава крови
– выраженная артериальная гипоксемия
( РаО2 – 50-60 мм рт. ст.).3.Исследование
кислотно-щелочного равновесия –
респираторный ацидоз.
Инструментальные
данные:
ЭКГ:
признаки перегрузки правого предсердия
и правого желудочка, диффузное снижение
амплитуды зубца Т, различные аритмии.
III
cтадия АС ( стадия гипоксической и
гиперкапнической комы).
Основные
клинические симптомы:
1.Больной
без сознания, перед потерей сознания
возможны судороги.3.Разлитой диффузный
“
красный цианоз “,
холодный пот.3.Дыхание поверхностное,
редкое, аритмичное ( возможно дыхание
Чейна-Стокса).4.При аускультации легких:
отсутствие дыхательных шумов или резкое
их ослабление.5.Сердечно-сосудистая
система:
пульс нитевидный, аритмичный, АД резко
снижено или не определяется, коллапс,
тоны сердца глухие, часто ритм галопа,
возможна фибрилляция желудочков.
Лабораторные
данные:
1.ОАК и БАК те же. Значительное увеличение
гематокрита.2.Тяжелая артериальная
гипоксемия ( РаО2 – 40-55 мм рт. ст.) и резко
выраженная гиперкапния ( Ра СО2 – 80-90 мм
рт. ст.).3.Исследование кислотно-щелочного
равновесия – метаболический ацидоз.
2.5.
КЛАССИФИКАЦИЯ
В
последнее время главными стали две
тенденции в кпассификации
больных
астмой: по этиологическому принципу,
с одной стороны, и по
степени
выраженности и характеру бронхиальной
обструкции
с другой.
Первый подход предусматривает разделение
больных на группу
с известными
экзогенными этиологическими факторами
— экзогенная
астма
и группу с неясными эндогенными факторами
— эндогенная астма.
При этом
необходимо иметь ввиду, что обнаруженные
недавно
взаимосвязи
между сывороточным иммуноглобулином
Е – Ig
E и
заболеваемостью
астмой во всех возрастных группах, в
том числе и у
пациентов
с эндогенной формой заболевания, вполне
может означать, что
все
формы астмы связаны с воспалительной
реакцией слизистойоболочки
на антигены окружающей или внутренней
среды.
Выявление
у больных
первой группы этиологического внешнего
фактора позволяет
осуществлять
элиминацию его и целенаправленно
проводить
специфическую
иммунотерапию
Важно
также определить внешний фактор с точки
зрения оценки его
«индукторной»
или «триггерной»
роли в патологическом процессе. Как уже
отмечалось,
экзогенные индукторы вызывают
воспаление в дыхательных
путях и
связанные с ним обструкцию и
гиперреактивность бронхов.
Триггеры
провоцируют обострения астмы и
развитие острой
бронхоконстрикции,
например, приступы удушья.
Такая
характеристика экзогенных факторов
заболевания заставляет
обратить
особое внимание на противовоспалительную
терапию, а не
ограничиваться
назначением средств, временно
устраняющих бронхоспазм
и другие
механизмы бронхиальной обструкции.
Роль эндогенных причин
астмы
остается недостаточно изученной.
Преимущественно
этиологический принцип оценки
бронхиальной астмы
нашел
отражение в Международной
Классификации Болезней, Хпересмотр-
/МКБ — 10/,
подготовленной Всемирной Организацией
Здравоохранения,Женева,
1992 -/Таблица 1/.
Таблица
1
МЕЖДУНАРОДНАЯ
КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ
Х
ПЕРЕСМОТР МКБ-10
Всемирная
организация здравоохранения, Женева,
1992
J
45. АСТМА
J
45.0 ПРЕИМУЩЕСТВЕННО АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ АСТМА
Аллергический
бронхит
Аллергический
ринит с астмой
Атопическая
астма
Экзогенная
аллергическая астма
Сенная
лихорадка с астмой
J
45.1
НЕАЛЛЕРГИЧЕСКАЯ АСТМА
Идиосинкразическая
астма
Эндогенная
неаллергическая астма
J
45.8
СМЕШАННАЯ АСТМА
J
45.9
НЕУТОЧНЕННАЯ АСТМА
Астматический
бронхит
Поздно
возникшая астма
J
46. АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС
Острая
тяжелая астма
Использование
этой классификации на практике
при формулировке
диагноза
позволит прийти к согласованным
оценкам при характеристике
больных
и иметь более точную статистическую
отчетность. Опыт
применения
в нашей стране подобных, подготовленных
группами экспертов
ВОЗ
международных классификаций по
другим нозологическим формам
/ишемическая
болезнь сердца, артериальная
гипертензия, легочное
сердце и
др./
показывает перспективность такого
подхода.
В
соответствии с МКБ-10 астма подразделяется
на: преимущественноаллергическую
/как правило, связанную с установленным
внешним
аллергеном/,
неаллергическую
/в том числе идиосинкразическую,
т.е.
связанную
с внешними факторами неаллергенной
природы/ и эндогенную,
т.е.
связанную с неустановленными внутренними
факторами, смешанную,
при
наличии признаков первых двух форм и
неуточненную. В отдельную
рубрику
выделена наиболее тяжелая форма
бронхиальной астмы
астматический
статус, что
по-видимому связано с особенностями
его
клинических
проявлений и лечебной тактикой при
этом состоянии,
требующих
немедленной госпитализации больного
в отделение
интенсивной
терапии.
Следует
отметить, что широко распространенные
в нашей стране
представления
об инфекционной аллергии или инфекционной
зависимости
как факторе,
характеризующем определенную группу
больных астмой, не
нашли
отражения ни в Докладе о Международном
Консенсусе по
диагностике
и лечению астмы, ни в МКБ-10.
Второй
принцип оценки больных астмой —
классификация по степени
тяжести.
Он важен прежде всего для выбора тактики
лечения. При этом
имеется
в виду оценка тяжести на момент данного
обострения болезни,
хотя для
характеристики астмы тяжелого течения
безусловно имеют
значение
указания в анамнезе на перенесенные
ранее угрожающие жизни
тяжелые
обострения /астматические
статусы/,
частые госпитализации в
течение
предшествовавшего года, малую
эффективность проводимого
лечения
и др. Эти сведения позволяют своевременно
и более правильно
оценить
тяжесть течения астмы на момент данного
обострения, поскольку
составляют
группу факторов, повышающих риск
быстрого ухудшениясостояния и летального
исхода.
Классификация
больных астмой по тяжести
предусматривает
4 степени течения астмы: легкое
эпизодическое, легкоеперсистирующее,
средней тяжести и тяжелое течение.
При этом
обязательно
учитываются:
*Клинические
признаки, характеризующие частоту,
выраженность и время возникновения
в течение суток эпизодов усиления
симптомов, включая и приступы удушья,
•
Результаты
объективного исследования ПОС
выд. и ОФВ
1 /отклонения
величин от должных в процентах и
разброс показателей в течение суток/;
•
Характер и объем
применяемой терапии, требующейся для
установления и поддержания контроля
заболевания,
Необходимо иметь
ввиду, что появление хотя бы одного
признака, соответствующего следующей
более тяжелой ступени, должно заставить
лечащего врача расценивать больного
как относящегося к этой, следующей
по тяжести группе.
Оценка
астмы по степени тяжести является
особенно важной, поскольку основу
тактики лечения больных составляет так
называемый ступенчатый подход, в
соответствии с которым уровень терапии
должен повышаться, если увеличивается
тяжесть болезни, и наоборот.
Согласно
распространенному мнению, частое
появление эпизодов усиления симптомов
астмы на фоне постоянного лечения
является следствием неадекватно
проводимой терапии. Поэтому идеальным
является поддержание постоянного
контроля заболевания и недопущение
обострений. Поскольку в реальной жизни
чаще всего наблюдается волнообразное
течение астмы, целесообразно учитывать
в классификации больных по тяжести 4
фазы течения заболевания: фазу
обострения, нестабильной ремиссии,
ремиссии и стабильной ремиссии
/более 2 лет/.
Клинические
симптомы и лабораторные данные,
характеризующие первые три фазы,
достаточно подробно излагаются во
многих монографиях, руководствах и
практических пособиях для врачей.
Последняя характеристика — фаза
стабильной ремиссии относится к тем
больным с документально подтвержденным
диагнозом /чаще подросткам/, у которых
без лечения в течение двух и более лет
отсутствуют какие-либо респираторные
проявления болезни. Установление в
качестве критерия именно двухлетнего
срока ремиссии основывается на
данных эпидемиологических исследований.
Меньшие сроки отсутствия обострений
или достижение устойчивого состояния
дыхательной системы путем систематического
минимального медикаментозного
лечения позволяют
рассматривать
состояние как фазу ремиссии.
Соседние файлы в папке Внутренние
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
