Клиническая картина при железодефицитной анемии

Выдыборец С.В., д.м.н., профессор кафедры гематологии и трансфузиологии

Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика МЗ Украины

Клиническая картина железодефицитной анемии

Клинические проявления ЖДА складываются из общих симптомов анемии, которые обусловлены гемической гипоксией, признаками тканевого дефицита железа (сидеропеническим синдромом) и метаболическими нарушениями (синдромом эндогенной метаболической интоксикации).

Загрузка…

Общие симптомы анемии – головокружение, слабость, головная боль (чаще в вечерние часы), одышка, чувство сердцебиения, склоность к обморокам, особенно в душных помещениях, часто умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и бессоница по ночам. Иногда отмечаются ощущения тяжести в эпигастральной области, снижение аппетита, диспептические симптомы, тошнота, метеоризм, запоры или склонность к поносам. Из-за плохого кровоснабжения кожи больные чувствительны к холоду. У людей пожилого возраста, больных ишемической болезнью сердца, наростание анемии может спровоцировать учащение приступов стенокардии, усиление признаков сердечной недостаточности.

Сидеропенический синдром. Поскольку железо входит в состав многих ферментов, то его дефицит вызывает снижение активности этих ферментов и нарушение нормального течения метаболических процессов в организме. Сидеропения способствуют развитию различных симптомов, которые можно сгруппировать следующим образом.

1. Изменения мышечного аппарата. Нехватка миоглобина и ферментов в мышцах увеличивает мышечную слабость и быструю утомляемость. У детей и подростков наличие ЖДА сопровождается задержкой роста и физического развития. В результате ослабления мышечного аппарата сфинктеров появляются императивные позывы к мочеиспусканию, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, а у девочек иногда наблюдается ночное недержание мочи (энурез).

2. Изменения кожи и ее дериватов. При дефиците железа возможно наличие сухости и шелушения кожи. Кожа становится похожей на пергамент, на ней легко появляются трещины. Возникают трещины анального отверстия, трещины в углах рта, на стопах, ладонях. Волосы становятся ломкими (“секутся”), рано седеют и усиленно выпадают. В 20-25 % больных изменения ногтей в виде утончения, ломкости, поперечной исчерченности, иногда ложкообразной вогнутости (койлонихии).

3. Изменения слизистых оболочек пищеварительного тракта. При осмотре рта и ротовой полости у 10-15% больных встречаются трещины в углах рта, “заеды” (cheilosis); эрозии (ангулярный стоматит). Может наблюдаться повышенная склонность к пародонтозу и кариесу.

4. Изменения восприятия запахов. У части больных возникает пристрастие к необычным запахам: бензина, газа, газетной бумаги, мазута, ацетона, лаков, гуталина, нафталина, сырой земли после дождя.

5. Изменения вкусовых ощущений (pica chlorotika) чаще возникает у детей и подростков в виде неукротимого желания приема непищевых продуктов: земли (геофагия), мела, зубного порошка, угля, глины, песка, льда (пагофагия), сырого теста, фарша, круп, семечек. Нередко у больных появляется желание к приему острой, соленой, кислой или пряной пищи.

6. Изменения слизистых оболочек верхних и нижних дыхательных путей. Дефицит железа сопровождается развитием хронического атрофического ринита, атрофического фарингита.

7. Изменения слизистых органа зрения. ²Симптом голубых склер² встречается у 87 % больных на ЖДА. Голубизна склер связана с тем, что при дефиците железа нарушается гидроксилирование пролина и лизина, что приводит к нарушению синтеза коллагена. Поэтому через истонченные склеры начинают просвечиваться сосуды, что и создает эффект голубых склер.

8.Симптомы, которые возникают в результате изменений пищеварительного тракта:

а) сухость слизистой пищевода, ее атрофия, спастическое состояние верхнего отдела пищевода приводит к сидеропенической дисфагии – синдром Пламмера-Винсона (Plummer-Winson). У больных затруднено глотание сухой пищи в вечерние часы или при переутомлении.

б) нарушение тканевого дыхания приводит к постепенной атрофии слизистой оболочки желудка с развитием атрофического гастрита, снижением желудочной секреции вплоть до ахилии.

9. Изменения терморегуляции. Иногда у больных регистрируется постоянный субфебрилитет (по данным разных авторов от 3 до 5% случаев). Указанный симптом является признаком, вероятно, выраженной эндогенной метаболической интоксикации и гипоксии центров терморегуляции.

10. Дистрофические изменения внутренних органов. Например, вторичная анемическая сидеропеническая миокардиодистрофия, которая проявляется расширением границы перкуторной тупости сердца влево, усилением первого тона на верхушке, изменениями реполяризации по данным ЭКГ.

11. Изменения системы иммунитета. У больных снижается уровень лизоцима, В-лизинов, системы компонентов комплемента, некоторых иммуноглобулинов. Нарушается фагоцитарная активность нейтрофилов и клеточный иммунитет (наблюдается снижение количества Т- и В-лимфоцитов).

Синдром эндогенной метаболической интоксикации возникает у больных ЖДА в результате длительного нарушения течения метаболических процессов. В тканях наблюдается нарушение синтеза, депонирования, освобождения и инактивации таких физиологически активных соединений как молекулы средней массы, молочная и пировиноградная кислоты, гистамин, серотонин, гепарин и т.д. Клиническими проявлениями эндогенной метаболической интоксикации, вероятно, являются быстрая утомляемость, слабость, нарушения терморегуляции, нарушения вкуса и обоняния, психо-эмоциональные расстройства и т.д.

Лабораторная диагностика

Существует ряд показателей, которые могут помочь верифицировать диагноз ЖДА, но только комплексный подход к диагностике, тщательный анализ полученных результатов, учет клинической картины позволяет правильно установить диагноз.

Таблица 4

Основные критерии лабораторной диагностики ЖДА

№ *п/п*	*Лабораторный показатель*	*Норма*	*Изменения при ЖДА*
1	Морфологические изменения эритроцитов	нормоциты – 68% микроциты – 15.2% макроциты – 16.8%	микроцитоз в сочетании с анизоцитозом, пойкилоцитозом
2	Цветовой показатель	0.86 – 1.05	гипохромия показатель меньше 0.86
3	Уровень гемоглобина	женщины – не менее 120 г/л, мужчины – не менее 130 г/л	понижение
4	МСН	27 – 31 пг	меньше 27 пг
5	МСНС	33 – 37%	меньше 33%
6	MCV	80 – 100 фл	уменьшенный
7	RDW	11.5 – 14.5%	отклоненный
8	Средний диаметр эритроцитов	7.55 ±0.009 мкм	пониженный
9	Количество ретикулоцитов	2 – 10:1000	не измененно
10	Коэффициент эффективного эритропоэза	0.06 – 0.08х1012/л сутки	неизмененный или пониженный
11	Сывороточное железо	женщины – 12-25 мкмоль/л мужчины – 13-30 мкмоль/л	сниженно
12	Общая железосвязывающая способность сыворотки	30 – 80 мкмоль/л	повышена
13	Латентная железосвязывающая способность сыворотки	меньше 47 мкмоль/л	выше 47 мкмоль/л
14	Насыщение трансферрина железом	16 – 50%	снижено
15	Десфераловый тест	0.8 – 1.2 мг	понижение
16	Содержание протопорфиринов в эритроцитах	18 –89 мкмоль/л	повышение
17	Окраска на железо	в костном мозге есть сидеробласты	исчезновение сидеробластов в пунктате
18	Уровень ферритина	15 – 150 мкг/л	понижение

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика ЖДА проводится с теми заболеваниями, которые сопровождаются дефицитом железа – талассемией, анемией при хронических заболеваниях. Талассемия характеризуется клинико-лабораторными признаками гемолиза эритроцитов: ретикулоцитозом, повышением уровня непрямого билирубина, увеличением размеров селезенки, высоким содержанием железа в сыворотке крови и в депо, гипохромной анемией.

Термином «анемии, связанные с хроническими заболеваниями» принято обозначать группу анемий, возникающих на фоне заболеваний воспалительного характера (абсцессы, эмфизема легких, туберкулез, пневмонии и т.д.), при подостром бактериальном эндокардите, воспалении тазовых органов, менингитах. Для развития анемического синдрома необходимо 1-2 мес от начала клинических проявлений основного патологического процесса. Характерным признаком такой анемии является низкий уровень сывороточного железа, снижение ОЖСС, повышение костно-мозговых запасов железа, снижение образования эритроцитов, повышение концентрации свободного эритроцитарного порфирина.

Продолжение – в части 4

Источник

Железодефицитная
анемия
— это патологическое состояние,
обусловленное дефицитом железа в
сыворотке крови, костном мозге и депо,
что приводит к нарушению образования
гемоглобина, эритроцитов с развитием
гипохромной анемии и трофическим
расстройством в тканях.

Основной
причиной
развития железодефицитной анемии
является хроническая кровопотеря,
обусловленная:

—
обильными менструальными кровотечениями;

—
беременностью и родами;

—
скрытые кровопотери из желудочно-кишечного
тракта при его патологии (изъязвления,
эрозии, опухоли);

—
кровотечения в полости тела и ткани.

Другие
причины железодефицитных анемий.

—
наследственный дефицит железа;

—
нарушение всасывания железа при
заболеваниях кишечника и желудка;

—
хронические инфекционно-воспалительные
процессы;

—
опухоли;

—
алиментарная недостаточность;

—
нарушение транспорта железа в результате
снижении концентрации трансферрина в
сыворотке крови при патологии печени,
наличии антител к трансферрину, некоторых
врожденных состояниях.

Клиническая
картина железодефицитной анемии.

Клиническая
картина железодефицитной анемии
складывается из 2 синдромов – анемического
и сидеропенического.

Анемический
синдром – см. вопрос 4.

7. Клиническая картина сидеропенического синдрома.

Сидеропенический
синдром –
это синдром, обусловленный дефицитом
железа в организме. Этот синдром
характеризуется следующими клиническими
признаками.

—
сухость, шелушение, трещины кожи
конечностей, трещины в уголках рта
(ангулярный стоматит), уплощение
ногтей, потеря ими блеска, ломкость,
койлонихия (ложкообразные ногти),
поперечная исчерченность, ломкость,
выпадение, истончение, ранее поседение
волос;

—
боли и жжение в языке, его покраснение,
атрофия сосочков, дисфагия;

—
снижение
желудочной секреции, атрофический
гастрит;

мышечная
слабость, недержание мочи, императивные
позывы на мочеиспускание;

—
нарушение вкуса (pica
chlorotica)
– потребность есть мел, зубной порошок,
уголь, глину,
песок, лед, сырую крупу, сырое мясо;

—
извращение обоняния – пристрастие к
запаху керосина, мазута, бензина,
гуталина, выхлопных газов машин, резины.

8. Особенности гемограммы при железодефицитных анемиях.

Низкое
содержание гемоглобина, снижение
количества эритроцитов, цветовой
показатель ниже 0,8, эритроциты разные
по размерам (анизоцитоз) со склонностью
к микроцитозу, типичен пойкилоцитоз
(эритроциты различной формы). Содержание
ретикулоцитов нормальное. Незначительная
лейкопения, нормальное количество
тромбоцитов. Миелограмма обычно не
изменена. Снижена концентрация
сывороточного железа ниже 7,0 мкмоль/л.

9. Что является причинами развития мегалобластных анемий?

Дефицит
витамина В-12
и фолиевой кистоты.

10. Этиологические факторы витамин-в-12 фолиеводефицитных анемий.

Причины
дефицита витамина В12

1.
Нарушение всасывания витамина В12.

Это
наблюдается при:

1)
атрофии слизистой оболочки желудка –
аутоиммунный гастрит (антитела к
фактору Кастла), диффузный вариант
гастрита, ассоциированного с Н. рyloris;

2)
систематическом приеме концентрированного
этилового спирта, ведущем к атрофии
слизистой оболочки желудка;

3)
резекции желудка не менее 3/4
или гастрэктомии;

4)
тяжелом энтерите или других заболеваний
кишечника, проявляющихся диареей;

5)
резекции подвздошной кишки;

6)
синдроме Имерслунд-Гресбека –
наследственном нарушении всасывания
витамина В12
,
сочетающемся с протеинурией.

2.
Конкурентный
расход витамина В12.

Это
наблюдается при:

1) инвазии
широким лентецом (Dyphylobotrius
latus);

2) дивертикулезе
кишечника или синдроме “слепой петли”
вследствие чрезмерного размножения
микрофлоры, потребляющей витамин В12;

3)
многократных беременностях и родах.

3.
Нарушение транспорта витамина В12
кровью.

Это
наблюдается при:

1) редко
встречающейся наследственной
недостаточности транскобаламинов;

2) нарушении
синтеза транскобаламинов в печени при
ее тяжелой патологии.

4.
Нарушение депонирования витамина В12.

Наблюдается
при тяжелых хронических заболеваниях
печени, чаще всего при гепатитах и
циррозах печени.

Причины
дефицита фолиевой кислоты

Нарушение
всасывания фолиевой кислоты у лиц:

1) перенесших
резекцию большого участка тонкой кишки,
особенно тощей;

2) при
тропическом спру;

3)
при целиакии;

4) при
длительном приеме противосудорожных
препаратов дифенина и фенобарбитала,
бисептола, метотрексата, циклосерина,
метформина, гидреа, цитозара, при
алкоголизме;

5)
при алиментарном дефиците фолиевой
кислоты вследствие недостаточного
употребления мяса и овощей.

Повышенный
расход фолиевой кислоты наблюдается
при:

1) хронических
воспалительных заболеваниях;

2)
гемолитических анемиях;

3)
эксфолиативном дерматите;

4)
беременности;

5)
дивертикулезе кишечника, синдроме
“слепой петли”;

6)
опухолях кишечника.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Различают латентный дефицит железа и ЖДА

Латентный дефицит железа (ЛДЖ) характеризуется снижением депонированного железа в организме ребенка и не сопровождается, как правило, какими-либо клиническими и/или гематологическими симптомами.

Критерии латентного дефицита железа, согласно рекомендациям ВОЗ:

1. Уровень сывороточного железа ниже 12 мкмоль/л.

2. Общая железосвязывающая способность сыворотки крови более 69 мкмоль/л.

3. Коэффициент насыщения трансферрина менее 17-20% при содержании гемоглобина не ниже 112 г/л.

Ранняя диагностика скрытого дефицита железа может быть осуществлена только установлением истощения запасов железа. Наиболее информативным в этом аспекте является ферритин сыворотки крови, определяемый иммунорадиометрическим или иммуноферментным методом. Содержание ферритина при скрытом дефиците железа менее 12 мкг/л. Если показатели сывороточного железа сочетаются с более низкими значениями гемоглобина, то следует диагностировать ЖДА. Требуется исключить или подтвердить латентный дефицит железа (ЛДЖ) в тех случаях, когда содержание гемоглобина у детей первых 5 лет в пределах 110-118 г/л, а старше 5 лет — 120-127 г/л. Для подтверждения ЖДА и ЛДЖ наибольшее распространение получило исследование общей железосвязывающей способности и ферритина в сыворотке крови. Концентрация ферритина в сыворотке крови менее 15 мкг/л свидетельствует о наличии дефицита железа. Наиболее ранимыми при ЖДА являются ткани с эпителиальным покровом как постоянно обновляющаяся система. Происходит снижение активности пищеварительных желез, желудочных, панкреатических ферментов. Этим объясняется наличие ведущих субъективных проявлений дефицита железа в виде снижения и извращения аппетита, появления трофических нарушений, появления дисфагии — затруднение при глотании плотной пищи, ощущение застревания пищевого комка в глотке.

Выделяют две группы симптомов:

I. Общеанемические симптомы:

1. бледность кожи и слизистых оболочек;

2. слабость;

3. вялость;

4. головокружение;

5. обмороки;

6. парестезии;

7. расширение границ сердца, приглушение тонов, систолический шум на верхушке;

8. одышка.

II. Сидеропенические симптомы:

1. жалобы на выпадение волос;

2. тусклые сухие волосы, их ломкость;

3. выпадение бровей;

4. повышенная ломкость ногтей, поперечная исчерченность;

5. усиленное разрушение зубов — бессимптомный кариес;

6. сухость кожи с образованием трещин в области стоп;

7. затруднение при проглатывании сухой и твердой пищи;

8. трещинки в углах рта (ангулярный стоматит);

9. атрофия сосочков языка — атрофический глоссит.

Основной клинический признак анемического синдрома — бледность кожи и слизистых оболочек, вне зависимости от этиологии анемии. Степень анемизации тканей легко оценить на внутренней поверхности оттянутого нижнего века. Проявления анемического синдрома при ЖДА нарастают постепенно и сопряжены со степенью тяжести анемии. Так, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы появляются при НЬ 70—80 г/л, а при снижении содержания НЬ менее 40 г/л высока вероятность развития анемической комы.

Клинические проявления сидеропении, как и анемического синдрома, зависят от длительности дефицита железа и степени его выраженности. Вначале развиваются прелатентный и латентный дефицит железа, не имеющие клинической симптоматики, а только функциональное расстройство кроветворения, при котором уменьшены тканевые запасы железа. Обычно латентный дефицит железа — случайная биохимическая находка при обследовании детей по другому поводу. Но при отсутствии лечения наступает клинически выраженный дефицит железа — ЖДА. Клинические симптомы сидеропении определяют при осмотре ребёнка, хотя большая часть признаков неспецифична.

Клиническая картина зависит от степени развития дефицита железа и от продолжительности его существования. При нарастании степени ЖДА усиливается астеноневротический синдром: раздражительность, вялость, апатия; у детей грудного и раннего возраста возникает постепенное отставание в психомоторном развитии, на 2-4 нед. и более отстает развитие речи. У детей старшего возраста — жалобы на головные боли и головокружения, ухудшение памяти. Усиливаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: одышка, приглушение тонов сердца. На ЭКГ выявляются признаки гипоксических, дистрофических изменений в миокарде. Конечности у ребенка постоянно холодные. У большинства больных со среднетяжелой и тяжелой анемией отмечается увеличение размеров печени и селезенки, особенно при сопутствующих дефицитах белка, витаминов и у детей грудного возраста — при активном рахите. Снижается секреция желудочного сока, нарушается абсорбция аминокислот, витаминов, микроэлементов. Снижение иммунитета и неспецифических факторов защиты.

Диагностика железодефицитной анемии

Анализы, подтверждающие наличие ЖДА

1. Клинический анализ крови с определением числа ретикулоцитов и морфологической характеристикой эритроцитов.

2. «Железо-комплекс» крови, включающий определение уровня сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, латентной железосвязывающей способности сыворотки, коэффициента насыщения трансферрина железом.

Исследования, уточняющие причину ЖДА

1. Биохимический анализ крови: АЛТ, ACT, ФМФА, билирубин, мочевина, креатинин, сахар, холестерин, общий белок, протеинограмма.

2. Общий анализ мочи, копрограмма.

3. Анализ кала на яйца гельминтов.

4. Анализ кала на реакцию Грегерсена.

5. Коагулограмма с определением динамических свойств тромбоцитов (по показаниям).

6. РНГА с кишечной группой (по показаниям).

7. УЗИ органов брюшной полости, почек, мочевого пузыря, малого таза.

8. Эндоскопическое исследование: фиброгастродуоденоскопия, ректороманоскопия, фиброколоноскопия (по показаниям).

9. Рентгеноскопия пищевода и желудка; ирригография, рентгенограмма грудной клетки (по показаниям).

10. Осмотр ЛОР-врача, эндокринолога, гинеколога, других специалистов (по показаниям).

Источник