Клиническая картина бронхиальной астмы в таблице
Легкая степень:
-интермиттирующая
(эпизодическая): приступы БА реже 2 раз
в неделю, ночные приступы-реже 2 раз в
месяц, ОФВ1 >80%, по завершении приступа
– в норме, колебания показателей
пикфлоуметрии менее 20%;
-персистирующая:
приступы либо другие проявления
преходящей бронхиальной обструкции
возникают не чаще 2 раз в неделю, ночные
симптомы-чаще 2 раз в месяц, колебания
показателей пикфлоуметрии и ОФВ1 20-30%
от должной величины.
Средняя степень
(умеренная персистирующая БА).
Проявляется
ежедневно возникающими симптомами
дыхательного дискомфорта, требующими
ежедневного применения бронхолитиков.
Ночные симптомы возникают чаще раза в
неделю, колебания показателей пикфлоуметрии
>30%; ОФВ1от 60 до 80% от должной величины.
Обострения существенно снижают качество
жизни пациента.
3. Тяжелая степень (тяжелая персистирующая астма).
Бронхообструкция
различной степени выраженности
сохраняется почти постоянно, резко
ограничивая активность больного. Частые
ночные приступы, развитие осложнений
(астматический статус); ОФВ1<60%, колебания
показателей пикфлоуметрии >30%.
Более подробно
классификация бронхиальной астмы по
степеням тяжести (с учетом требований
ст. 52 Расписания болезней и ТДТ,
утвержденных Постановлением правительства
РФ № 390, 1995 г.) представлена в таблице №
1.
Клиническая картина бронхиальной астмы
Наиболее
четко очерченное клиническое проявление
заболевания — приступ экспираторного
удушья, ведущая роль в формировании
которого принадлежит распространенному
бронхоспазму. Приступ возникает внезапно,
чаще в ночные либо предутренние часы,
нередко его появлению предшествует
продрома в виде вазомоторных нарушений
носового дыхания, ощущение першения по
ходу трахеи, покашливание. В момент
приступа больной возбужден, ощущает
чувство сдавления в груди, нехватку
воздуха. Вдох – быстрый, порывистый;
выдох затруднен, удлинен. В дыхании
участвует вспомогательная мускулатура,
отмечаются признаки острой эмфиземы
легких, физикально на фоне ослабленных
дыхательных шумов слышны свистящие
сухие хрипы различного тембра и звучности.
Характерны отсутствие отделения мокроты
во время приступа и обильная бронхорея,
свидетельствующая о его окончании.
Клинические
проявления БА многообразны и не
исчерпываются, как это предполагалось
ранее, только классическими приступами
удушья и астматическим статусом.У
части больных (чаще у детей и лиц пожилого
возраста) эквивалентом приступов удушья
являются одышка, нарастающая в ночные
часы и при физической нагрузке, часто
сопровождающаяся малопродуктивным
кашлем с отделением скудной слизистой
мокроты – симптоматика, напоминающая
клиническую картину хронического
обструктивного бронхита в фазе обострения.
Дифференциально-диагностическим
критерием, позволяющим уточнить диагноз
у этих пациентов, является быстрая
динамика показателей бронхиальной
проходимости на фоне приема бронхолитиков
короткого действия.
Часто
ведущим симптомом заболевания может
являться приступообразный сухой кашель,
возникающий чаще в ночные часы и
являющийся проявлением нарушения
бронхиальной проходимости на уровне
крупных бронхов. Физикально у этих
больных отмечаются минимальные изменения
— единичные свистящие хрипы, исчезающие
после откашливания, выдох незначительно
удлинен.
Наиболее
тяжелым осложнением БА, зачастую
являющимся первым клинически манифестным
проявлением заболевания является
астматический статус – «необычный» по
тяжести приступ БА, резистентный к
обычно эффективной для данного больного
терапии бронходилататорами (А.Г. Чучалин;
1997). В патогенезе этого сосотояния
ведущая роль принадлежит прогрессирующей
функциональной блокаде бета-адренергических
рецепторов, выраженным нарушениям
мукоцилиарного транспорта и отеку
слизистой бронхов.
ДИАГНОСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Диагностика БА
основывается на выявлении проходящих
спонтанно, либо под влиянием лечения
обструктивных нарушений дыхания,
клинически проявляющих себя в виде
эпизодически возникающих приступов
экспираторной одышки (удушья),
пароксизмального кашля, ощущения
затрудненного дыхания, чувства тяжести
и груди, дистантных свистящих хрипов в
грудной клетке. Очень часто прослеживается
четкая взаимосвязь между появлением
(усугублением) указанных симптомов и
вдыханием холодного воздуха, выполнением
физической нагрузки, пылевой экспозицией,
аллергенными воздействиями и т.д.
Объективизация
имеющихся обструктивных нарушений
функции внешнего дыхания и их обратимости
на фоне приема бронхолитиков с
использованием методов инструментальной
диагностики (спирография, пневмотахометрия,
пикфлоуметрия, запись кривой «поток –
объем») – обязательное условие верификации
диагноза БА. Наиболее часто анализируемыми
показателями, характеризующими
бронхиальную проходимость, являются:
ОФВ1, индекс Тиффно, ПСВ, МОС.
К числу характерных
признаков бронхиальной обструкции у
больных БА следует отнести:
а) наличие собственно
бронхиальной обструкции со снижением
ОФВ1(в сравнении с должными
величинами) на 840 мл и более у мужчин и
на 620 мл и более у женщин;
б) обратимый
характер бронхиальной обструкции —
увеличение ОФВ1 на 9% и болеее или
ПСВ на 60 л/мин и более после ингаляции
200 мкг фенотерола (беротека) или 100 мкг
сальбутамола (вентолина);
в) вариабельность
значений ПСВ (15%)
при суточном мониторировании (с
использованием индивидуальных
пик-флоуметров).
Наличие у больного
соответствующих признаков бронхиальной
обструкции (снижение ОФВ1, индекса
Тиффно, ПСВ), положительной реакции при
пробе с бронхолитиками (бета2 –
агонистами короткого действия –
беротеком, вентолином и др.) с восстановлением
до нормальных (должных) значений ОФВ1и
или ПСВ или увеличением их соответственно
на 9% и более и на 60 л/мин и более позволяет
без труда диагностировать БА.
Отсутствие
обратимости бронхиальной обструкции
при проведении пробы с бета2 –
агонистами может требовать проведения
пробной терапии противоспалительными
и бронхолитиченскими препаратами в
течение 2-6 недель с ежедневным мониторингом
ПСВ. Выявление при этом обратимости
бронхиальной обструкции также будет
свидетельствовать в пользу диагноза
БА.
В случаях частично
обратимой бронхиальной обструкции или
ее отсутствия следует провести
дифференциальную диагностику БА с рядом
синдромосходным заболеваний – хроническим
обструктивным бронхитом, муковисцидозом,
сдавлением трахеи, инородным телом в
трахео-бронхиальном дереве и др.
Отсутствие признаков
бронхиальной обструкции у больного с
характерными для БА жалобами диктует
необходимость мониторинга ПСВ в течение
2-4 недель. Как известно, у здорового
человека колебания утренних и вечерних
значений ПСВ не превышают 8%; при этом
наибольшие значения ПСВ определяются
в 16-17 часов, а наименьшие – в 4-5 часов
утра. В процессе ежедневного мониторинга
ПСВ следует рекомендовать больному
проведение пик-флоуметрии в одно и то
же время, например, в 7-8 часов утра и в
19-20 часов с трехкратным определением
ПСВ (при этом выбирается наилучшее из
зарегистрированных значений). Если
суточный разброс значений ПСВ составляет
15% и более, то этот факт может рассматриваться
как весомый аргумент а пользу диагноза
БА.
При длительной
ремиссии заболевания (5
лет) с целью верификации диагноза рядом
авторов (Алексеев В.Г., 2000) рекомендуется
проведение провокационных
бронхоконстрикторных проб (с ацетилхолином,
гистамином, обзиданом и т. д.) с целью
выявления гиперреактивности бронхов.
Указанные пробы позволяют установить
минимальную пороговую концентрацию
ацетилхолина либо другого препарата
аналогичного действия, вызывающего при
ингаляции ухудшение показателей
бронхиальной проходимости на 10% и более
от исходного уровня.
Отрицательные
результаты бронхопровокационных тестов,
равно как и отсутствие характерных для
БА данных дополнительных методов
исследования (повышение уровня IgЕ,
данные аллергологических проб, эозинофилия
периферической крови и мокроты) указывают
на необходимость диагностического
поиска в ряду известных заболеваний /
патологических состояний, в клинической
картине которых присутствует
бронхообструктивный синдром.
Источник
Обязательным клиническим проявлением бронхиальной астмы является приступ удушья, в развитии которого различают 3 периода:
а) период предвестников,
б) период разгара,
в) период обратного развития приступа.
Период предвестников бронхиальной астмы наступает за несколько минут, часов, иногда дней (зависит от патогенетического варианта) до приступа и проявляется различными по интенсивности симптомами: вазомоторными реакциями со стороны слизистой оболочки носа (чиханье, обильное выделение водянистого секрета), приступообразным кашлем, затруднением отхождения или уменьшением количества отходи-мой мокроты, нарастающей одышкой.
В период разгара бронхиальной астмы одышка имеет экспираторный характер и сопровождается ощущением сжатия за грудиной, которое не дает больному возможности свободно дышать. Ощущение удушья и сжатия в груди может возникнуть внезапно и за несколько минут достигнуть большой интенсивности и без предвестников. Вдох делается коротким и глубоким. Выдох медленный, судорожный, втрое длиннее вдоха, сопровождается громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Пытаясь облегчить дыхание, больной принимает вынужденное положение — сидя, наклонившись вперед, опершись локтями на колени, реже принимает коленно-локтевое положение. Лицо больного одутловатое, бледное с цианозом, покрыто холодным потом, с испуганным выражением. Грудная клетка как бы фиксирована в положении максимального вдоха. В дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. Во время приступа возможно отделение большого количества стекловидной мокроты, после чего дыхание становится более легким (так называемая «влажная» астма по Булатову). В других случаях мокроты нет совсем («сухая» астма). При приступе дыхание замедленно (до 10 — 12 в 1 мин.) или учащено без заметных пауз между вдохом и выдохом.
При физикальном исследовании больного определяется перкуторный звук с тимпаническим оттенком. Нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев резко ограничена (» острое эмфизематозное вздутие легкого «). При аускультации на фоне ослабленного дыхания над всей поверхностью легких выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов.
Период обратного развития приступа бронхиальной астмы может закончиться быстро или в течение суток, когда сохраняются затруднение дыхания, слабость, сонливость, медленная регрессия физикальных проявлений.
При лабораторном и инструментальном обследовании больного выявляется:
- В крови — эозинофилия.
- В мокроте — эозинофилия, спирали Куршмана (плотные тяжи мокроты из мелких бронхов, которые образуются при бронхо-спазме), кристаллы Шарко — Лейдена (состоят из белков распавшихся эозинофилов, их количество возрастает в несвежей мокроте).
- Рентгенологически выявляется повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние диафрагмы и ее малая подвижность. Ребра расположены горизонтально с широкими межреберными промежутками.
Шишкин A.Н.
Читайте также в этом разделе:
- Этапы развития бронхиальной астмы
- Варианты течения бронхиальной астмы
- Вся информация по этому вопросу
Сегодня 05.03.2020
с 10:00 до 19:00 на звонки
отвечает врач.
Источник
Основным клиническим признаком бронхиальной астмы является приступ экспираторной одышки вследствие обратимой генерализованой обструкции дыхательных путей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи. В развитии приступа удушья принято различать три периода:
I. Период предвестников или продромальный период характеризуется появлением аллергического ринита, конъюнктивита. Часто сопровождается покашливанием и двигательным беспокойством.
II. Период удушья, характеризуется развитием экспираторной одышки различной степени выраженности. Пароксизмальный кашель и свистящие хрипы считаются эквивалентами удушья. Некоторые авторы выделяют кашлевую астму, без развития типичного приступа одышки.
Начало периода удушья зависит от варианта течения бронхиальной астмы: -Так для ЭКЗОГЕННОЙ астмы свойственно острое начало с развернутой клиникой приступа удушья, возникающим без видимой причины на фоне хорошего самочувствия. — При ЭНДОГЕННОЙ бронхиальной астме отмечается постепенное начало с эквивалентами приступа удушья. Возникает необъяснимый сухой кашель, продолжительность приступов кашля постепенно нарастает, он : начинает сопровождаться «свистящим дыханием», а затем и затруднением дыхания которое достигает степени: удушья. — Дебют АСТМЫ ФИЗИЧЕСКОГО УСИЛИЯ, как правило, бывает в детском возрасте. Сначала приступы удушья возникают при значительных нагрузках, но постепенно толерантность к нагрузкам уменьшается. Затруднение дыхания вынуждает больного остановиться. Приступы характеризуются слабой выраженностью, небольшой продолжительностью и часто купируются самостоятельно. Бронхоспазм обычно возникает не но время, а после физической нагрузки. — Приступ астмы впервые может возникнуть после приема ацетилсалициловой кислоты, в этом случае речь идет об АСПИРИНОВОЙ АСТМЕ. Бронхоспазм развивается в среднем через 1-2 часа после приема салицилатов и часто сопровождается слезотечением, тошнотой и диареей.
Несмотря на некоторые различия начала удушья, классическая клиническая картина астматического приступа выглядит следующим образом:
Одышка всегда носит экспираторный характер, т. е. продолжительность выдоха в в 3-4 раза превышает продолжительность вдоха. Больной делает короткий
вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, который часто сопровождается дистанционными сухими хрипами.
При осмотре обращает на себя внимание диффузный цианоз. Больные находятся п вынужденном положении — ortopnoe. Верхний плечевой пояс приподнят, что создает впечатление короткой шеи. Грудная клетка цилиндрической формы. Межреберные промежутки расширены и расположены горизонтально. Нарастание сопротивления дыханию преодолевается путем включения в акт дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса.
Во время приступа удушья всегда отмечаются симптомы острого эмфизематозного вздутия легких и бронхиальной обструкции, что и обуславливает характерные физикальные данные.
При перкуссии легких выявляется характерный коробочный звук. Нижние границы легких опущены, экскурсия легочных полей резко ограничена. Дыхание ослаблено, над всей поверхностью легких, преимущественно на выдохе, аускультируются рассеянные сухие хрипы, дистантный характер которых свидетельствует о спазме мелких бронхов. Характерно увеличение количества и звучности хрипов после пароксизма кашля.
При обследовании сердечно-сосудистой системы обращает на себя внимание уменьшение границ абсолютной сердечной тупости, выраженная тахикардия, характерна дыхательная аритмия, тоны ослаблены, определяется акцент II тона над легочной артерией. Артериальное давление несколько повышено, этому способствует введение бронхолитиков и кортикостероидов, возможна пульмогенная гипертензия.
На ЭКГ — признаки перегрузки правых отделов сердца.
III. Период обратного развития приступа наступает, как правило после ингаляции симпатомиметиков, кашель становится влажным и появляется мокрота, что считается благоприятным прогностическим признаком. Количество хрипов постепенно уменьшается, исчезает одышка обратному развитию подвергаются симптомы острой эмфиземы легких.
Существует весьма относительная, но удобная в практическом отношении классификация, позволяющая определить степень тяжести приступов бронхиальной астмы:
1. Легкий приступ — нерезко выраженная экспираторная одышка, приступообразный кашель, с трудноотделяемой мокротой, вазомоторные реакций со стороны слизистой носа, больные возбуждены, в легких удлиненный выдох и свистящие хрипы, приступ легко купируется.
2. Приступ средней степени тяжести — более выраженная одышка, требующая участия вспомогательной мускулатуры, бледность кожи или диффузный цианоз, дистанционные хрипы.
3. Тяжелый приступ удушья — редчайшая экспираторная одышка, выраженный цианоз, чувство страха, грудная клетка фиксирована в состоянии глубокого вдоха, выдох значительно удлинен, дистанционные дистантные хрипы, частота дыхательных движений 20-30 в минуту, топы сердца глухие, тахикардия до 130 уд. в мин, часто артериальная гипертензия.
В межприступный период состояние больных вполне удовлетворительное. Сухие хрипы отсутствуют вовсе или их не много, существует точка зрения, что во время ремиссии хрипов быть не должно, если они имеют место, то это является следствием сопутствующего хронического обструктивного бронхита. Иногда сухие хрипу появляются после кашля, форсированного дыхания и в горизонтальном положении. У больных бронхиальной астмой имеется склонность к полипозам разрастаниям в носоглотке, полипэктомия часто провоцирует развитие этого заболевания.
Риниты являются частыми спутниками бронхиальной астмы, для некоторых больных характерна мучительная и продолжительная ринорея, у части имеет место сухая слизистая оболочка. Полноценное обследование лиц, страдающих упорным ринитом, позволяет выявить ранние формы бронхиальной астмы.
При длительном анамнезе БА состояние больных обусловлено осложнениями и степенью легочно-сердечной недостаточности.
Лабораторные данные, как правило не изменены. Обращает на себя внимание эоэинофилия в периферической крови, считается, что это связало с атонической сенсибилизацией организма.
Большое диагностическое значение имеет исследование мокроты. При бронхиальной астме в ней появляются: — спирали Куршмана (спиралевидные слепки мелких дыхательных путей) — дипирамидальные кристаллы Шарко-Лейдена (дериваты эозинофилов); — тельца Креола (кластеры клеток бронхиального эпителия).
В момент приступа удушья возникают характерные изменения кислотно-щелочного равновесия, что выражается в респираторном ацидозе, вызванном гипервентиляцией.
Течение бронхиальной астмы может быть различным, она может протекать монотонно, с постоянным нарушением дыхания. При этом варианте существует необходимость ежедневно принимать бронхолитические препараты. У части больных прослеживается тенденция к периодическим обострениям, которые сопровождаются различными по продолжительности ремиссиями. В этом случае меняется и тактика лечения: приступы необходимо эффективно купировать, а в период ремиссий назначается профилактическая терапия.
После описания типичной клинической картины бронхиальной астмы, я хочу вкратце остановиться на особенностях течения некоторых ее форм.
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ФОРМ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
-АСПИРИНОВАЯ (ПРОСТАГЛАНДИНОВАЯ) АСТМА
Встречается у женщин значительно чаще, чем у мужчин. Обычно болезнь начинается после 30 лет, однако она может дебютировать и в детском возрасте, преимущественно у девочек. Клинически данная форма, как уже было сказало, характеризуется аспириновой триадой: сочетанием приступа удушья с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и полипозом носа. Анамнестические данные, кал; правило указывают на хорошую переносимость НСПП, изменение восприимчивости формируется постепенно, на протяжении нескольких месяцев или даже лет. Интенсивность нежелательных реакций на прием салицилатов возрастает и каждый последующий прием сопровождается более выраженным приступом удушья, чем предыдущий. Нарушения дыхания возникают спустя некоторое время после приема ацетилсалициловой кислоты и достигают максимума через 1-2 часа, приступ сопровождается ринореей, конъюнктивитом, слезотечением тошнотой и диареей.
Большое беспокойство больным причиняют полипы полости носа, которые содержат элементы эозинофильной инфильтрации. Прогрессивно нарастает нарушение носового дыхания, полипэктомия приносит только кратковременное улучшение, часто после проведения операции возникает резкое ухудшение течения данной формы бронхиальной астмы. Следует отметить, что у данной категории больных очень часто встречаются гастриты и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
В связи с вышесказанным следует соблюдать особую осторожность при назначении препаратов содержащих ацетилсалициловую кислоту больным бронхиальной астмой.
— Астма физического усилия
Под данным вариантом течения бронхиальной астмы понимают острый, обычно самопроизвольно проходящий бронхоспазм, возникающий во время физической нагрузки или после нее.
Следует отметить, что наиболее часто приступ затрудненного дыхания вызывает бег, затем плавание, катание на велосипеде и подъем но лестнице. У данной категории больных редко наблюдаются аллергические реакции и эозинофилия.
При исследовании показателей внешнего дыхания было установлено, что во время проведения физической нагрузки, в течений первых 2-3 минут возникает умеренная бронходилятация, затем начинает ухудшаться бронхиальная проходимость и к 6-10 минуте развивается бронхоспазм. Обычно спустя 10 минут после прекращения нагрузки он достигает максимума и самопроизвольно купируется через 30-60 минут.
— АСТМА ПИЩЕВОГО ГЕНЕЗА характеризуется развитием аллергических реакций замедленного типа. В связи с этим больные не всегда в состоянии связать приступ удушья с определенным пищевым продуктом. За 8-12 часов необходимых для клинических проявлений, они успевают употребить достаточно большое количество пищи и чаще всего ошибочно указывают на тот продукт, который был принят непосредственно перед возникновением приступа.
В анамнезе таких больных очень часто встречаются упоминания об аллергических реакциях, крапивнице, дерматите, диатезе. Астма пищевого генеза развивается, как правило в детстве. Для нее характерна прогрессирующая лекарственная непереносимость, круглогодичное течение, очень часто встречаются наследственные формы заболевания. Для пищевой астмы не характерны сезонные обострения, отсутствует связь с периодом цветения растений, инфекционными заболеваниями, нет положительных кожных аллергологических тестов к бытовым и небытовым аллергенам.
При развитии приступа удушья отмечается ряд особенностей. В клинической картине преобладают эксудативные проявления и гиперсекреция слизи, бронхоспазм отступает на второе место. В связи с этим отмечается хороший клинический эффект от применения неселективных b-стимуляторов, а также противоотечных и уменьшающих гиперсекрецию средств (м-холинолитиков). Важное значение придается диагностическому голоданию, па котороммы подробно остановимся в разделе лечения бронхиальной астмы.
Дата добавления: 2015-08-21; просмотров: 3602; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете??? 8707 — | 7534 — или читать все…
Читайте также:
Источник