Клиническая картина бронхиальной астмы
Легкая степень:
-интермиттирующая
(эпизодическая): приступы БА реже 2 раз
в неделю, ночные приступы-реже 2 раз в
месяц, ОФВ1 >80%, по завершении приступа
– в норме, колебания показателей
пикфлоуметрии менее 20%;
-персистирующая:
приступы либо другие проявления
преходящей бронхиальной обструкции
возникают не чаще 2 раз в неделю, ночные
симптомы-чаще 2 раз в месяц, колебания
показателей пикфлоуметрии и ОФВ1 20-30%
от должной величины.
Средняя степень
(умеренная персистирующая БА).
Проявляется
ежедневно возникающими симптомами
дыхательного дискомфорта, требующими
ежедневного применения бронхолитиков.
Ночные симптомы возникают чаще раза в
неделю, колебания показателей пикфлоуметрии
>30%; ОФВ1от 60 до 80% от должной величины.
Обострения существенно снижают качество
жизни пациента.
3. Тяжелая степень (тяжелая персистирующая астма).
Бронхообструкция
различной степени выраженности
сохраняется почти постоянно, резко
ограничивая активность больного. Частые
ночные приступы, развитие осложнений
(астматический статус); ОФВ1<60%, колебания
показателей пикфлоуметрии >30%.
Более подробно
классификация бронхиальной астмы по
степеням тяжести (с учетом требований
ст. 52 Расписания болезней и ТДТ,
утвержденных Постановлением правительства
РФ № 390, 1995 г.) представлена в таблице №
1.
Клиническая картина бронхиальной астмы
Наиболее
четко очерченное клиническое проявление
заболевания — приступ экспираторного
удушья, ведущая роль в формировании
которого принадлежит распространенному
бронхоспазму. Приступ возникает внезапно,
чаще в ночные либо предутренние часы,
нередко его появлению предшествует
продрома в виде вазомоторных нарушений
носового дыхания, ощущение першения по
ходу трахеи, покашливание. В момент
приступа больной возбужден, ощущает
чувство сдавления в груди, нехватку
воздуха. Вдох – быстрый, порывистый;
выдох затруднен, удлинен. В дыхании
участвует вспомогательная мускулатура,
отмечаются признаки острой эмфиземы
легких, физикально на фоне ослабленных
дыхательных шумов слышны свистящие
сухие хрипы различного тембра и звучности.
Характерны отсутствие отделения мокроты
во время приступа и обильная бронхорея,
свидетельствующая о его окончании.
Клинические
проявления БА многообразны и не
исчерпываются, как это предполагалось
ранее, только классическими приступами
удушья и астматическим статусом.У
части больных (чаще у детей и лиц пожилого
возраста) эквивалентом приступов удушья
являются одышка, нарастающая в ночные
часы и при физической нагрузке, часто
сопровождающаяся малопродуктивным
кашлем с отделением скудной слизистой
мокроты – симптоматика, напоминающая
клиническую картину хронического
обструктивного бронхита в фазе обострения.
Дифференциально-диагностическим
критерием, позволяющим уточнить диагноз
у этих пациентов, является быстрая
динамика показателей бронхиальной
проходимости на фоне приема бронхолитиков
короткого действия.
Часто
ведущим симптомом заболевания может
являться приступообразный сухой кашель,
возникающий чаще в ночные часы и
являющийся проявлением нарушения
бронхиальной проходимости на уровне
крупных бронхов. Физикально у этих
больных отмечаются минимальные изменения
— единичные свистящие хрипы, исчезающие
после откашливания, выдох незначительно
удлинен.
Наиболее
тяжелым осложнением БА, зачастую
являющимся первым клинически манифестным
проявлением заболевания является
астматический статус – «необычный» по
тяжести приступ БА, резистентный к
обычно эффективной для данного больного
терапии бронходилататорами (А.Г. Чучалин;
1997). В патогенезе этого сосотояния
ведущая роль принадлежит прогрессирующей
функциональной блокаде бета-адренергических
рецепторов, выраженным нарушениям
мукоцилиарного транспорта и отеку
слизистой бронхов.
ДИАГНОСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Диагностика БА
основывается на выявлении проходящих
спонтанно, либо под влиянием лечения
обструктивных нарушений дыхания,
клинически проявляющих себя в виде
эпизодически возникающих приступов
экспираторной одышки (удушья),
пароксизмального кашля, ощущения
затрудненного дыхания, чувства тяжести
и груди, дистантных свистящих хрипов в
грудной клетке. Очень часто прослеживается
четкая взаимосвязь между появлением
(усугублением) указанных симптомов и
вдыханием холодного воздуха, выполнением
физической нагрузки, пылевой экспозицией,
аллергенными воздействиями и т.д.
Объективизация
имеющихся обструктивных нарушений
функции внешнего дыхания и их обратимости
на фоне приема бронхолитиков с
использованием методов инструментальной
диагностики (спирография, пневмотахометрия,
пикфлоуметрия, запись кривой «поток –
объем») – обязательное условие верификации
диагноза БА. Наиболее часто анализируемыми
показателями, характеризующими
бронхиальную проходимость, являются:
ОФВ1, индекс Тиффно, ПСВ, МОС.
К числу характерных
признаков бронхиальной обструкции у
больных БА следует отнести:
а) наличие собственно
бронхиальной обструкции со снижением
ОФВ1(в сравнении с должными
величинами) на 840 мл и более у мужчин и
на 620 мл и более у женщин;
б) обратимый
характер бронхиальной обструкции —
увеличение ОФВ1 на 9% и болеее или
ПСВ на 60 л/мин и более после ингаляции
200 мкг фенотерола (беротека) или 100 мкг
сальбутамола (вентолина);
в) вариабельность
значений ПСВ (15%)
при суточном мониторировании (с
использованием индивидуальных
пик-флоуметров).
Наличие у больного
соответствующих признаков бронхиальной
обструкции (снижение ОФВ1, индекса
Тиффно, ПСВ), положительной реакции при
пробе с бронхолитиками (бета2 –
агонистами короткого действия –
беротеком, вентолином и др.) с восстановлением
до нормальных (должных) значений ОФВ1и
или ПСВ или увеличением их соответственно
на 9% и более и на 60 л/мин и более позволяет
без труда диагностировать БА.
Отсутствие
обратимости бронхиальной обструкции
при проведении пробы с бета2 –
агонистами может требовать проведения
пробной терапии противоспалительными
и бронхолитиченскими препаратами в
течение 2-6 недель с ежедневным мониторингом
ПСВ. Выявление при этом обратимости
бронхиальной обструкции также будет
свидетельствовать в пользу диагноза
БА.
В случаях частично
обратимой бронхиальной обструкции или
ее отсутствия следует провести
дифференциальную диагностику БА с рядом
синдромосходным заболеваний – хроническим
обструктивным бронхитом, муковисцидозом,
сдавлением трахеи, инородным телом в
трахео-бронхиальном дереве и др.
Отсутствие признаков
бронхиальной обструкции у больного с
характерными для БА жалобами диктует
необходимость мониторинга ПСВ в течение
2-4 недель. Как известно, у здорового
человека колебания утренних и вечерних
значений ПСВ не превышают 8%; при этом
наибольшие значения ПСВ определяются
в 16-17 часов, а наименьшие – в 4-5 часов
утра. В процессе ежедневного мониторинга
ПСВ следует рекомендовать больному
проведение пик-флоуметрии в одно и то
же время, например, в 7-8 часов утра и в
19-20 часов с трехкратным определением
ПСВ (при этом выбирается наилучшее из
зарегистрированных значений). Если
суточный разброс значений ПСВ составляет
15% и более, то этот факт может рассматриваться
как весомый аргумент а пользу диагноза
БА.
При длительной
ремиссии заболевания (5
лет) с целью верификации диагноза рядом
авторов (Алексеев В.Г., 2000) рекомендуется
проведение провокационных
бронхоконстрикторных проб (с ацетилхолином,
гистамином, обзиданом и т. д.) с целью
выявления гиперреактивности бронхов.
Указанные пробы позволяют установить
минимальную пороговую концентрацию
ацетилхолина либо другого препарата
аналогичного действия, вызывающего при
ингаляции ухудшение показателей
бронхиальной проходимости на 10% и более
от исходного уровня.
Отрицательные
результаты бронхопровокационных тестов,
равно как и отсутствие характерных для
БА данных дополнительных методов
исследования (повышение уровня IgЕ,
данные аллергологических проб, эозинофилия
периферической крови и мокроты) указывают
на необходимость диагностического
поиска в ряду известных заболеваний /
патологических состояний, в клинической
картине которых присутствует
бронхообструктивный синдром.
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма – хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, которая обусловлена бронхоспазмом, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.
Выделяют две формы бронхиальной астмы – иммунологическую и неиммунологическую – и ряд клинико-патогенетических вариантов: атопический, инфекционно-аллергический, аутоиммунный, дисгормональный, нервно-психический, адренергического дисбаланса, первично измененной реактивности бронхов (в том числе «аспириновая» астма и астма физического усилия), холинергический.
Этиология и факторы риска для возникновения бронхиальной астмы у детей: атопия, гиперреактивность бронхов, наследственность. Причины (сенсебилизирующие): бытовые аллергены (домашняя пыль, клещи домашней пыли), эпидермальные аллергены животных, птиц, и насекомых, грибковые аллергены, пыльцевые аллергены, пищевые аллергены, лекарственные средства, вирусы и вакцины, химические вещества.
Патогенез.Общим патогенетическим механизмом является изменение чувствительности и реактивности бронхов, определяемое по реакции проходимости бронхов в ответ на воздействие физических и фармакологических факторов.
Считают, что у 1/3 больных (преимущественно у лиц, страдающих атоническим вариантом болезни) астма имеет наследственное происхождение. Наиболее изучены аллергические механизмы возникновения астмы, в основе которых лежат IgЕ– или IgG-обусловленные реакции. Центральное место в патогенезе «аспириновой» астмы отводят лейкотриенам. При астме физического усилия нарушается процесс теплоотдачи с поверхности дыхательных путей.
Клиника. Заболевание нередко начинается приступообразным кашлем, сопровождающимся одышкой с отхождением небольшого количества стекловидной мокроты (астматический бронхит). Развернутая картина бронхиальной астмы характеризуется появлением легких, средней тяжести или тяжелых приступов удушья. Приступ может начинаться предвестником (обильным выделением водянистого секрета из носа, чиханьем, приступообразным кашлем т. п.).
Приступ бронхиальной астмы характеризуется коротким вдохом и удлиненным выдохом, сопровождающимся слышными на расстоянии хрипами. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха, больной принимает вынужденное положение, сидя на кровати, свесив ноги вниз, наклонив туловище несколько вперед. В дыхании принимают участие мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, при аускультации выслушивается множество сухих хрипов. Приступ чаще заканчивается отделением вязкой мокроты.
Тяжелые затяжные приступы могут перейти в астматическое состояние – один из наиболее грозных вариантов течения болезни.
Астматическое состояние
Астматическое состояние проявляется возрастающей резистентностью к бронхорасширяющей терапии и непродуктивным кашлем. Выделяют две формы астматического состояния – анафилактическую и метаболическую. При анафилактической форме, обусловленной иммунологическими или псевдоаллергическими реакциями с высвобождением большого количества медиаторов аллергической реакции (чаще всего у лиц с повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам), возникает острый тяжелейший приступ удушья.
Метаболическая форма, обусловленная функциональной блокадойадренергических рецепторов, возникает в результате передозировки симпатомиметиков при инфекции дыхательных путей, формируется в течение нескольких дней.
В начальной, I стадии перестает отходить мокрота, появляется боль в мышцах плечевого пояса, грудной клетке и в области брюшного пресса. Гипервентиляция, потеря влаги с выдыхаемым воздухом приводят к увеличению вязкости мокроты и обтурации просвета бронхов вязким секретом.
Образование в задненижних отделах легких участков немого легкого свидетельствует о переходе статуса во II стадию с явным несоответствием между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации. Состояние больных крайне тяжелое. Грудная клетка эмфизематозной формы, вздута. Пульс превышает 120 ударов в минуту. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению. На ЭКГ – признаки перегрузки правых отделов сердца. Формируется респираторный или смешанный ацидоз.
В III стадии (при гипоксически-гиперкапнической коме) нарастают одышка и цианоз, резкое возбуждение сменяется потерей сознания, возможны судороги. Пульс парадоксальный, артериальное давление снижается. Течение болезни циклическое: фаза обострения с характерными симптомами и данными лабораторно-инструментальных исследований сменяется фазой ремиссии. Осложнения бронхиальной астмы: эмфизема легких, нередко присоединение инфекционного бронхита, при длительном и тяжелом течении болезни появление легочного сердца.
Диагностикапроводится на основании тщательно собранного анамнеза, типичных приступов экспираторного удушья, эозинофилии в крови, особенно в мокроте, аллергологического обследования с проведением кожных и в некоторых случаях провокационных ингаляционных тестов, исследования иммуноглобулинов Е и G. Хороший анализ анамнестических, клинических, рентгенологических и лабораторных данных позволяет исключить синдром бронхиальной обструкции при неспецифических и специфических воспалительных заболеваниях органов дыхания, болезнях соединительной ткани, глистных инвазиях, обтурации бронхов (инородным телом, опухолью), эндокринно-гуморальной патологии (гипопаратиреозе и др.), гемодинамических нарушениях в малом круге кровообращения, аффективной патологии и т. д.
Лечение при бронхиальной астме должно быть строго индивидуализировано с учетом варианта течения, фазы болезни, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, переносимости больным лекарственных средств и наиболее рационального их применения в течение суток. Поликлиника – аллергологический кабинет – специализированное отделение стационара и в последующем постоянное наблюдение в аллергологическом кабинете – примерные этапы преемственности в лечении таких больных.
При атонической бронхиальной астме прежде всего назначают алиминационную терапию – максимально полное и постоянное прекращение контакта с аллергеном. Если аллерген идентифицирован, но изолировать от него больного нельзя, показана специфическая гипосенсибилизация в специализированных аллергологических учреждениях в фазе ремиссии. Больным с атонической астмой (особенно при неосложненных формах болезни) назначают кромолин натрий (интал), распыляя его с помощью специального ингалятора.
Если астма сочетается с другими аллергическими проявлениями, предпочтительнее прием внутрь кетотифена по 1 мг 2 раза в день. Эффект от обоих препаратов наступает постепенно.
При отсутствии эффекта назначают глюкокортикоиды, при среднетяжелых случаях желательно назначать в виде ингаляций (бекотид по 50 мкг каждые 6 ч). При тяжелых обострениях показан прием глюкокортикоидов внутрь, начиная с преднизолона по 15 – 20 мг всуток, после достижения клинического эффекта дозу постепенно снижают. При пищевой аллергии показано применение разгрузочно-диетической терапии, проводимой в стационаре. Больным с инфекционно-аллергической формой астмы рекомендуют лечение аутовакциной, аутолизатом мокроты, гетеровакцинами, которые в настоящее время готовят по новой технологии. Лечение вакцинами проводят в условиях специализированного стационара.
При нарушениях в системе иммунитета назначают соответствующую иммунокорригирующую терапию. В период ремиссии проводят санацию очагов хронической инфекции. При инфекционно-зависимой форме астмы показаны оздоровительные мероприятия: физическая активность, регулярные занятия лечебной гимнастикой, закаливающие процедуры.
В связи с нарушением мукоцилиарного клиренса необходима разжижающая мокроту терапия: обильное теплое питье, щелочные теплые ингаляции, отвар трав – багульника, мать-и-мачехи и другие, муколитические средства. Целесообразны физические тренировки: плавание или спокойный бег в теплом помещении. При хорошей переносимости каждую неделю увеличивают нагрузку на 1 мин (до 60 мин).
При «аспириновой» астме из рациона исключают продукты, содержащие ацетилсалициловую кислоту (ягоды, томаты, картофель, цитрусовые). Категорически запрещен прием нестероидных противовоспалительных препаратов.
При необходимости назначают интал, задитен или кортикостероиды.
При выраженных эмоциональных расстройствах необходимо квалифицированное обследование и лечение у психотерапевта с индивидуальным подбором психотропных препаратов. Назначают психотерапию, рефлексотерапию.
Для купирования приступов астмы назначают индивидуально подобранную бронхорасширяющую терапию. Оптимальную дозу бронхолитиков подбирают опытным путем (от небольшой дозы до наиболее эффективной). Положительное действие у большинства больных оказывают селективные стимуляторы?2-адренорецепторов (салбутамол, беротек и др.), которые выпускаеютс в виде дозированных ручных (карманных) ингаляторов.
Во время приступа помогают два вдоха аэрозоля. В легких случаях подобные препараты можно применять в виде таблеток.
При более тяжелых приступах используют инъекции эуфиллин в/в (5 – 10 мл 2,4%-ного раствора, препарат применяют также в виде таблеток (по 0,15 г) и свечей (0,3 г)). Передозировка этих препаратов (особенно при гипоксии) может оказать кардиотоксическое действие; кроме того, частое применение симпатомиметиков обусловливает блокаду?-рецепторов.
Холиноблокаторы (атропин, белладонна, платифиллин) предпочтительны при инфекционно-аллергической форме болезни, особенно при обструкции крупных бронхов. Нередко эти препараты присоединяют к другим бронхорасширяющим средствам. Эффективным препаратом этой группы является атровент, выпускаемый в дозированных ингаляторах; его можно применять для профилактики приступов по два вдоха 3 – 4 раза в сутки.
Препарат незначительно влияет на мукоцилиарный клиренс. Различные механизмы бронхиальной обструкции у каждого больного обусловливают целесообразность комбинации препаратов. Эффективным препаратом является беродуал – комбинация беротека и атровента в виде дозированного ингалятора.
Лечение астматического статуса проводят дифференцированно в зависимости от его стадии, формы, причины возникновения. При анафилактической форме вводят п/к раствор адреналина и сразу применяют глюкокортикоиды, назначая со 100 мг гидрокортизона в/в капельно. Если в ближайшие 15 – 30 мин явного улучшения не наступает, вливание гидрокортизона повторяют и начинают в/в капельное введение эуфиллина (10 – 15 мл 2,4%-ного раствора). Одновременно проводят оксигенотерапию через носовой катетер или маску (по 2 – 6 л/мин). Лечение должно проводиться в блоке интенсивной терапии. Лечение метаболической формы астматического статуса проводят в зависимости от его стадии. Вначале необходимо ликвидировать непродуктивный кашель, улучшить отхождение мокроты посредством теплых щелочных ингаляций, обильного теплого питья. Если астматическое состояние обусловлено отменой или передозировкой симпатомиметиков, показано капельное введение преднизолона по 30 мг каждые 3 ч в/в до купирования статуса. При развитии ацидоза необходимо провести в/в вливания 2%-ного раствора гидрокарбоната натрия. Обязательно проводится регидратация путем введения большого количества жидкости. При II стадии астматического состояния дозу глюкокортикоидов повышают (преднизолон до 60 – 90 – 120 мг каждые 60 – 90 мин). Если в ближайшие 1,5 ч не исчезает картина немого легкого, показана управляемая вентиляция с активным разжижением и отсасыванием мокроты. В III стадии интенсивную терапию осуществляют совместно с реаниматологом. После выведения из астматического состояния дозу глюкокортикоидов сразу снижают вдвое, а затем постепенно уменьшают до поддерживающей
В период ремиссии проводят гипосенсибилизирующую терапию, санацию очагов инфекции, лечебную физкультуру, физические тренировки (прогулки, плавание), физиотерапию, санаторно-курортное лечение. Наибольшее значение имеет лечение на местных курортах, так как стало очевидным, что процессы адаптации к новым климатическим условиям и через короткое время реадаптация не оказывают тренирующего действия. Значительно улучшает эффект комплексной терапии квалифицированная психотерапия.